Какие гормоны увеличивают секрецию инсулина ?

а) кортизол, глюкагон, соматотропин

б) кортизол, адреналин, соматотропин

в) кортизол, йодтиронин, соматотропин

г) глюкагон, эстрогены, соматотропин

д) глюкагон, адреналин, соматотропин

Какие гормоны увеличивают секрецию инсулина?

а) секретин, холецистокинин, гастрин

б) секретин, холецистокинин, глюкагон

в) кортизол, адреналин, секретин

г) секретин, холецистокинин, гастрин, кортизол

д) секретин, холецистокинин, глюкагон, кортизол

 

Проверьте свои знания, самостоятельно ответив на вопросы

г

1. Рецессивно наследуемое заболевание галактоземия проявляется с первых дней жизни ребенка и сопровождается потерей массы тела, рвотой, диареей, а впоследствии нарушением нервно-психического развития. Наблюдаемые симптомы свидетельствуют о снижении энергетического обмена в тканях. В то же время уровень глюкозы в крови сохраняется в норме, а общее содержание сахара может достигать 11-16 ммоль/л.за счет галактозы.

Чаще причиной развития галактоземии является дефект фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы (частота мутаций 1: 40 000)

Гал-1- Ф + УДФ-Гл = УДФ-гал + Гл-1-Ф

Почему клетки испытывают энергетический «голод»? Каков механизм «взаимоотношений» в клетке между двумя субстратами: Гл- 6 –Ф и Гал-6-Ф?

2. Гипогликемия сопровождается снижением осмотического давления в крови.

Как изменяются размеры эритроцита: он «разбухает» или «сморщивается»?

3. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления в крови.

Как изменяются размеры эритроцита: он «разбухает» или «сморщивается»?

Изменение размеров эритроцита вызывает снижение способности гемоглобина связывать кислород- возникает гипоксемия и тканевая гипоксия.

Можно ли сказать, что отклонения от нормогликемии всегда сопровождаются возникновением гипоксии?

Какое состояние вызывает более тяжелые последствия в течение небольшого периода воздействия- гипогликемия или гипергликемия – на тканевые процессы энергетического обмена в условиях гипоксии?

Приложение

Витамин В1 (ТИАМИН)

Структура тиамина включает пиримидиновое и тиазоловое коль­ца,

соединённые метеновым мостиком – СН2 -.

Физико-химические свойства. Растворим в воде, при термической обработке в щелочной среде разрушается(выпечка кондитерских изделий в присутствии питьевой соды или разрыхлителей). Более устойчив в нейтральной и кислой средах. Т. пл. 233 (с разложением)

Источники. Широко распространен в продуктах растительного происхождения (горох, пшеница, рожь, крупы- манная, гречневая, овсяная), в животных продуктах содержится в печени, почках.

Суточная потребность. 2-3 мг. Преобладание углеводов в пище увеличивает потребность в витамине, а жиров – снижает.

Биологическая роль. Активация. Витамин всасывается в тонком кишечнике, частично в толстом. Свою биологическую активность тиамин приобретает в кишечнике, печени, почках в процессе фосфорилирования.

В тканях существует в нескольких активных формах: Наиболее активной является тиаминпирофосфат (ТПФ),который образуется из тиамина. При участии тиаминкиназы и АТФ в печени, почках, мозге и сердечной мышце витамин В1 превращается в кофермент тиаминпирофосфат.

Тиаминкиназа активируется инсулином, глюкагоном, тироксином, АКТГ, эстрадиолом. Ее активность убывает в тканях в такой последовательности: печень, почки, сердце, головной мозг.

 

 

ВНИМАНИЕ! Обычное приготовление пищи разрушает до 30% вита-

мина. Повышенная температура, давление (например,

использование скороварки), высокое содержание уг-

леводов в пище приводят при обработке ее к потере

70-90% содержащегося там витамина.

Консервация с сульфитами разрушает полностью

В-1 не депонируется в организме на длительное время. Общее содержание в организ-

ме, в среднем, 30 мг.

 

Если нарушается поступление витамина с пищей, то небольшие его запасы в организме быстро расходуются в такой последовательности: печень, поджелудочная железа, скелетные мышцы, селезенка, почки. Медленнее исчезают запасы в сердце и головном мозге.

 

 

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ

ТПФ является коферментом класса лиаз и катализирует два вида

реакций:

I. ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ α -кетокислот - пировиноградной (ПВК)

и альфакетоглутаратовой, является компонентом сложного многоферментного дегидрогеназного комплекса.

 

Пируватдегидрогеназный комплекс очень чувствителен к недостатку тиамина. Гипо- и авитаминозы сопровождаются быстрым нарушением путей обмена ПВК, дефицитом ацетилКоА, который в нервной ткани образуется исключительно из ПВК, а не из жирных кислот, в результате снижается, вплоть до полного прекращения, синтез медиатора ацетилхолдина – отсюда общее название авитаминоза В1 – полиневрит.

 

Дефицит тиамина влечет за собой нарушение интеграции углеводного и липидного обмена, нарушение трансаминирования и образования и использования аминокислот (серин, цистеин, аланин, глицин), снижение активности аланинового цикла, который связывает метаболические процессы в мозге и печени.

В крови и моче при недостатке тиамина накапливается ПВК -это используется в клинике как ПОКАЗАТЕЛЬ недостаточности витамина В1.

II. ТПФ входит в состав транскетолаз и альдолаз, участвует в обмене углеводов - моносахаридов. Можно выделить три основных процесса:

1. Гликолиз. Под действием фермента фруктозо1,6 -дифосфатальдолазы происходит превращение фр - 1,6 –дифосфата в Триозы, что необходимо:

- для полноценного обеспечения процесса гликолиза, сопровождающегося синтезом АТФ в анаэробных условиях,

- для функционирования глицерофосфатного челночного механизма, связывающего энергопроцессы в цитоплазме и митохондриях,

- для интеграции углеводного, липидного и белкового обменов.

 

2. Пентозофосфатный цикл (ПЦ)

Нарушение второго этапа ПЦ, сопровождается уменьшением активности регуляторного фермента Гл-6-ф Д.Г., что ведет к снижению пластического обмена, активности систем МСО, антиоксидантной защиты и к увеличению уровня ПОЛ, образованию активных форм кислорода, развитию метгемоглобинемии.

Недостаточность витамина В -1 вызывает заболевание, называемое"бери-бери", по своей сути это полиневрит. У взрослых выделяют три формы:

СУХАЯ - преобладают неврологические поражения: парезы, параличи, понижается чувствительность пальцев рук, ног к холоду, теплу, уколу; нарушается походка, в ногах ощущение "мурашек", парастезии; атрофия мышц, скрючиваются пальцы рук и ног.

ОТЕЧНАЯ - нарушения со стороны циркуляторного аппарата крови: одышка, сердцебиение, частый слабый пульс, увеличение размеров сердца, отеки (жидкость накапливается в области брюшной полости, плевры), увеличивается печень.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ - тяжелая правожелудочковая недостаточность, быстро заканчивающаяся смертью.

У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ, вскармливаемых матерями, рацион которых беден тиамином, возможна острая злокачественная форма этого алиментарного заболевания.

Симптомы острой злокачественной формы связывают с дефицитом АцетилКоА, который возникает при недостатке витамина В1 в организме. Одновременно нарушается интеграция углеводного, липидного и белкового обмена, энергетических и пластических аспектов метаболизма, что особенно заметно у новорожденных.

Врожденные нарушения обмена витамина В1 сопровождаются проявлением:

1) некрозирующей энцефаломиелопатии (болезнь Лея),

2) перемежающейся атаксии,

3) тиаминзависимой формой "болезни кленового сиропа".

Некрозирующая энцефаломиелопатия (НЭ) была описана ЛЕЕМ в 1951г.

Проявляется сравнительно рано - в первые два года жизни и заканчивается летально. Продолжительность заболевания обычно не превышает 1-2 лет.

Ранние проявления: затрудненность сосания, глотания, рвота, потеря аппетита. Задержка психомоторного развития: утрата способности держать голову, самостоятельно сидеть, стоять, мышечная слабость, затрудненность дыхания.

 

Литература для подготовки

1.Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – 3-е изд., перераб. и доп. –М.: Медицина. – 2004. – 704с. С. 169 -183, 319 -359.

2.Биохимия: Учебник / Под ред. Е.С. Северина. – М.: ГЭОТАР-МЕД. 2003. – 784 с.: ил. – (Серия «XXI век») С. 298 – 364

3. Лекции «Обмен углеводов в организме человека»

4.. Николаев А.Я. Биологическая химия. – 3-е изд., перераб. и доп. –М.: Медицинское

информационное агентство. – 2004. – 566с:

 

 

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ

 

№№	ответ	№№	ответ	№№	ответ	№№	ответ	№№	ответ	№№	ответ
	г		б		в, а		б		в		в
	а		а		а,г		г		а,г,д		б
	г		г		д		г		а, б		г
	в		а,е		б		а		в		а
	в		б		в		б		а		в
	б		д		в		а		д		в, д
	б		д		а		б		в		г
	а		а		б		б		б		г
	г		а		в		в		б		б