Нарушение переваривания и всасывания углеводов 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Нарушение переваривания и всасывания углеводов



Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Недостаточное переваривание и всасывание переваренных продуктов называют мальабсорбцией.

В основе мальабсорбции углеводов могут быть причины двух типов:

1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании.

Известны наследственные дефекты лактазы, α-амилазы, сахаразно-изомальтазного комплекса. Без лечения эти па­тологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического разви­тия ребёнка.

Приобретённые нарушения переваривания могут наблю­даться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах, после операций на ЖКТ.

Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы.. Многие пожилые люди не переносят молоко из-за развития лактазной недостаточности:. дисахарид лактоза неизменным попадает в нижние отделы кишечника, бурно развивается микрофлора, возникают явления диарреи. У некоторых народов(Африка, Индонезия) генетически отсутствует ген, кодирующий синтез лактазы - это исключает употребление в пищу молока. Частота этой па­тологии составляет в Европе 7—12%, в Китае — 80%, в Африке — до 97%

 

2). Нарушение всасывания моносахаридов в кишечнике.

Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы Патогенная микрофлора кишечника(разные виды E.coli и др.) вырабатывает белки, ингибирующие лактазу. У детей при кишечных заболеваниях различной этиологии, особенно при поносах, дисбактериозе, молоко надо применять в пищу с большой осторожностью.

Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диаррей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов. Нарушение всасывания углеводов сопровождается дефицитом углеводов в организме, гипогликемии, у детей возникает отставание в физическом развитии, ослабление иммунной системы, диаррея вызывает потерю жидкости, микроэлементов, ионов натрия- возможно возникновение ацидоза. (Диаррея - греч. - истекать)

ЛИПИДЫ

Состав липидов пищи

В составе пищи находятся все виды липидов.

Липиды классифицируют по химическому составу:

- простые(триглицериды, воска)- при гидролизе образуют два вида соединений

- сложные(фосфолипиды, липопротеины, гликолипиды, сфинголипиды)-при гидролизе образуют три и более разыных видов химических соединений

- стероиды(холестерин и его производные)

- высшие жирные кислоты

Источниками триглицеридов(ТГ) являются растительные и животные жиры(в животных жирах преобладают насыщенные жирные кислоты, в маслах ненасыщенные). В животных и растительных продуктах присутствуют фосфолипиды(ФЛ), из рафинированного растительного масла они удаляются в процессе изготовления. Пища- единственный источник незаменимых полиненасыщенных жирных кислот линолевой, линоленовой, арахидоновой(их вместе называют витамин F). Недостаток незаменимых кислот сопровождается серьезными нарушениями липидного обмена в организме, которые могут привести к развитию атеросклероза, жирового перерождения печение(гепатоза), ожирения. В свободном виде высшие жирные кислоты образуются в процессе метаболизма и при гидролизе пищевых жиров или липолизе запасных триглицеридов жировой ткани.

Животная пища содержит тот вид холестерина(ХС), который синтезируется и в организме человека. Растительная пища содержит иной вид – эргостерин, который не используется я организмом человека, и есть мнение, что снижает всасывание животного холестерина.

Одновременно вместе с липидами всасываются жирорастворимые витамины А. Е. К.

При недостаточном поступлении липидов с пищей снижается иммунитет, снижается продукция стероидных гормонов, нарушается половая функция. При дефиците линолевой кислоты развивается тромбоз сосудов и увеличивается риск онкологических заболеваний.

При избытке ТГ и ХС в пище развивается атеросклероз и увеличивается риск рака молочной железы и толстой кишки.

Нормы липидов в питании

В сутки человеку требуется потреблять 80-100г липидов, из них 25-30г растительного масла, 30-50г сливочного масла и 20-30г жира животного происхождения.

Потребность в пищевых липидах зависит от возраста. Новорожденным до 3 месяцев требуется 6,5 г/кг липидов, детям до 6 месяцев - 6 г/кг, детям после 6 месяцев – 5,5 г/кг, взрослым – 1,4 г/кг, пожилым – 0,5 г/кг.

Причины:

1). основным источником энергии для детей грудного возраста являются липиды, а для взрослых людей - глюкоза.

2). энергозатраты с возрастом снижаются.

Потребность в липидах увеличивается на холоде, при физических нагрузках, в период выздоровления и при беременности.

С пищей в норме поступает около 85-90г ТГ, 1г ФЛ, 0,3—0,5 г ХС (в основном в виде эфиров). Растительные масла содержат много полиеновых незаменимых (линолевая до 60%, линоленовая) жирных кислот, фосфолипидов (удаляются при рафинировании). Сливочное масло содержит много витаминов А, Д, Е.

Все природные липиды хорошо перевариваются, масла усваиваются лучше жиров. При смешанном питании сливочное масло усваивается на 93-98%, свиной жир - на 96-98%, говяжий жир – на 80-94%, подсолнечное масло – на 86-90%. Длительная тепловая обработка (> 30 мин) разрушает полезные липиды, при этом образуются токсические продукты окисления жирных кислот и канцерогенные вещества.

Переваривание липидов

Так как липиды не растворимы в воде, их переваривание и всасывание имеет свои особенности и протекает в несколько стадий:

1) Липиды твердой пищи при механическом воздействии и под влиянием поверхностно- активных веществ (ПАВ) желчи смешиваются с пищеварительными соками с образованием эмульсии образуется(«прямая» эмульсия- масло в воде). Образование эмульсии необходимо для увеличения площади действия ферментов, т.к. они работают только в водной фазе. Липиды жидкой пищи (молоко, бульон и т.д.) поступают в организм сразу в виде эмульсии;

2) Под действием липаз пищеварительных соков происходит гидролиз липидов эмульсии с образованием водорастворимых веществ(глицерин, соли жирных кисдлот) и свободных нерастворимых в воде жирных кислот и холестерина.

3) *Выделенные из эмульсии водорастворимые вещества всасываются и поступают в кровь.

* Выделенные из эмульсии нерастворимые в воде компонентов липиды,, образуют мицеллы с участием желчных кислот.

4) Мицеллы обеспечивают всасывание липидов в клетки эндотелия кишечника.

 

Схема процесса:

Ротовая полость

В ротовой полости происходит механическое измельчение твердой пищи и смачивание ее слюной (рН=6,8). Здесь может начинаться гидролиз ТГ с короткими и средними жирными кислотами, которые поступают с жидкой пищей в виде эмульсии. Гидролиз осуществляет лингвальная триглицеридлипаза («липаза языка», ТГЛ), которую секретируют железы Эбнера, находящиеся на дорсальной поверхности языка.

Желудок

Так как «липаза языка» действует в диапазоне 2-7,5 рН, она может функционировать в желудке в течение 1-2 часов, расщепляя до 30% триглицеридов с короткими жирными кислотами. У грудных детей и детей младшего возраста она активно гидролизует ТГ молока, которые содержат в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной цепей (4—12 С).Кроме того, в составе грудного молока содержатся ТГ-липазы, обеспечивающие дополнительное переваривание.

У взрослых людей вклад «липазы языка» в переваривание ТГ незначителен.

В главных клетках желудка вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей грудного и младшего возраста, и не активна у взрослых (рН желудочного сока ~1,5). Образующиеся в желудке ЖК и МГ далее участвуют в эмульгировании липидов в двенадцатиперстной кишке.

Кишечник.

Основной процесс переваривания липидов происходит в тонкой кишке.

1. Эмульгированиелипидов (смешивание липидов с водой) происходит в тонкой кишке под действием желчи. Желчь синтезируется в печени, концентрируется в желчном пузыре и после приёма жирной пищи выделяется в просвет двенадцатиперстной кишки (500-1500 мл/сут).

Жёлчь это вязкая жёлто-зелёная жидкость.

Состав и физико-химические показатели желчи:

имеет рН=7,3-8.0

содержит Н2О – 87-97%

органические вещества (желчные кислоты, жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды пигменты желчные, ионы (натрий, калий, хлорид)

Нарушение соотношения компонентов желчи приводит к образованию камней

(в норме отношение холестерин: желчные кислоты =10:1., увеличение в сторону холестерина увеличивает вязкость желчи и склонность к кристаллизации)

Жёлчные кислоты (производные холановой кислоты) синтезируются в печени из холестерина (холиевая, и хенодезоксихолиевая кислоты), и образуются в кишечнике (дезоксихолиевая, литохолиевая из холиевой и хенодезоксихолиевой кислот под действием микроорганизмов).

В желчи желчные кислоты присутствуют в основном в виде соединений с глицином (66-80%) и таурином (20-34%), образуя парные желчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую р.

 

Соли жёлчных кислот, мыла, фосфолипиды, белки и щелочная среда желчи действуют как детергенты- поверхностно-активные вещества (ПАВ), они снижают поверхностное натяжение липидных капель, в результате крупные капли распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование. Эмульгированию также способствует перистальтика кишечника и выделяющийся СО2:, который образуется при взаимодействии кислого желудочного сока и щелочного содержимого кишечника:

 

Н+ + НСО3- → Н2СО3 → Н2О + ↑СО2.

 

2. Гидролизтриглицеридов

Осуществляет панкреатическая липаза. Ее оптимум рН=8, она гидролизует ТГ до глицерина и жирных кислот.

В поджелудочной железе панкреатическая липаза синтезируется вместе с белком колипазой. Колипаза образуется в неактивном виде и в кишечнике активируется трипсином путем частичного протеолиза (удаления путем гидролиза части белковой молекулы). Распадается на активную колипазу и пептид энтеростатин, который всасывается в кровь, действует угнетиюще на аппетитный центр гипоталамуса и снижает чувство голода и потребность насыщения пищей.

Выделение пищеварительных ферментов в начале процесса в неактивной форме особенность ферментативных реакций в просвете желудочно- кишечного тракта!

 

3. Гидролизлецитина происходит с участием фосфолипаз (ФЛ): А1, А2, С, D и лизофосфолипазы (лизоФЛ).

В результате действия этих четырех ферментов фосфолипиды расщепляются до свободных жирных кислот, глицерола, фосфорной кислоты и аминоспирта. Фосфолипаза А2 начинает процесс гидрорлиза, после нее должна быстро подействовать фосфолипаза А1, иначе полученный лизофосфолипид будет разрушающе действовать на мембраны клеток ж.к.т. и поджелудочной железы.

4. Гидролизэфиров холестерина до холестерина и жирных кислот осуществляет холестеролэстераза, фермент поджелудочной железы и кишечного сока.

5. Мицеллообразование

Водонерастворимые продукты гидролиза (жирные кислоты с длинной цепью,, холестерол, лизолецитины, фосфолипиды) вместе с компонентами желчи (солями жёлчных кислот, ХС, ФЛ) образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы (триглицериды, жирные кислоты), а гидрофильные (желчные кислоты, фосфолипиды, ХС) — наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот, а также моноглицеридами и лизофосфолипидами.

Желчные кислоты

 
 


триглицериды

 
 

 

 


Эмульгированная капля

 

 

Регуляция переваривания

1. Пища стимулирует секрецию холецистокинина (панкреозимин, пептидный гормон) из клеток слизистой тонкой кишки в кровь

2. Он вызывает выделение в просвет двенадцатиперстной кишки желчи из желчного пузыря и панкреатического сока из поджелудочной железы.

3 (наличие Н+ (содержимое желудка в процессе переваривания поступает в кишечник) стимулирует секрецию из клеток слизистой тонкой кишки в кровь секретина (пептидный гормон). Секретин стимулирует секрецию гидрокарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы.

 

Обмен липидов в энтероците

Липиды поступают в энтероциты как из просвета кишечника, так и из тканей. Большая часть липидов, поступивших в энтероцит, подвергается ресинтезу. Это означает, что в энтероците из пищевых компонентов различного происхождения синтезируются ТГ, ФЛ и эфиры ХС того состава, который соответствует организму человека

(видоспецифичные липиды)

 

 

Обмен липопротеинов

Основные виды липопротеинов

Состав, % ХМ ЛПОНП (пре-β-ЛП) ЛППП (пре-β-ЛП) ЛПНП (β-ЛП) ЛПВП (α-ЛП)
белки          
ФЛ          
ХС          
ЭХС          
ТГ          
Плотность, г/мл 0,92-0,98 0,96-1,00 0,96-1,00 1,00-1,06 1,06-1,21
Диаметр, нм >120 30-100 30-100 21-100 7-15
Функции Транспорт к тканям экзогенных липидов пищи Транспорт к тканям эндогенных липидов печени Транспорт к тканям эндогенных липидов печени Транспорт ХС в ткани Удаление избытка ХС из тканей Донор апо А, С, Е
Место образования энтероцит гепатоцит в крови из ЛПОНП в крови из ЛППП гепатоцит
апо В-48, С-II, Е В-100, С-II, Е В-100, Е В-100 А-I С-II, Е, D
Норма в крови       < 2,2 ммоль/л 0,9- 1,9 ммоль/л

Обмен хиломикронов

Липиды, ресинтезированные в энтероцитах, транспортируется тканям в составе ХМ.

· Образование ХМ начинается с синтеза апопротеина апо В-48 на рибосомах. Белки АпоВ-48 и Апо В-100 имеют общий ген. Если с гена копируется на мРНК только 48% информации, то с нее синтезируется белок апо В-48, если 100% - то с нее синтезируется апо В-100.

· С рибосом апо В-48 поступает в просвет ЭПР, где он гликозилируется. Затем в аппарате Гольджи апо В-48 окружается липидами и происходит формирование «незрелых», насцентных ХМ.

· Насцентные ХМ путем экзоцитоза выделяются в межклеточное пространство, поступают в лимфатические капилляры и по лимфатической системе, через главный грудной лимфатический проток попадают в кровь.

· В лимфе и крови на насцентные ХМ от ЛПВП переносятся белки апо Е и С-II, ХМ превращаются в «зрелые».

· ХМ имеют довольно большой размер, поэтому они придают плазме крови опалесцирующий, похожий на молоко, вид. Под действием тканевой липопротеидлипазы триглицериды, содержащиеся в ХМ, гидролизуются на жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткань, а глицерол транспортируется с кровью в печень.

· Когда в ХМ количество ТГ снижается на 90%, они уменьшаются в размерах, белок апо,С-II переносится обратно на ЛПВП, «зрелые» ХМ превращаются в «остаточные» ремнантные ХМ. Ремнантные ХМ содержат в себе фосфолипиды, холестерол, жирорастворимые витамины и апо В-48 и Е.

· Ремнантные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы к апо В-48 и Е. Путём эндоцитоза остаточные ХМ попадают внутрь клеток и перевариваются в лизосомах. ХМ исчезают из крови в течение нескольких часов.

Во время перемещения в плазме крови ХМ захватываются тканями. Считается, что миокард и легкие поглощают ХМ всегда., независимо от содержания глюкозы в крови. Жирные кислоты, содержащиеся в ХМ, используются в легких для синтеза сурфактанта и термогенеза, миокард использует ТГ для энергетического обмена. При высоком уровне глюкозы в крови, ХМ поглощаются клетками жировой ткани адипоцитами, где происходит запасание триглицеридов. При низком уровне глюкозы ХМ поглощаются мышцами для поддержания процессов энергообмена или является источниками образования кетоновых тел в печени. БЕЛКИ Каждый организм имеет собственный специфический набор белков. Чужеродные белки- антигены! Условие безопасности пищевых белков- обязательная денатурация в желудочно- кишечном тракте и в процессе приготовления пищи.

Нормы белка в питании

Минимальное количество белка в пище составляет 30-50 г/сут (55-60 г/сут, при биологической ценности не ниже 70%). Оно поддерживает азотистое равновесие, но не обеспечивает сохране­ние работоспособности и здоровья человека. Для здорового взрослого человека опти­мальное количество белка в пище составляет - 100-120 (85-90) г/сут (или не менее 1г/кг в сут), из них 55% - белки животного происхождения.

Детям до 12 лет доста­точно 50 - 70 г/сут (4,0-1,5 г/кг в сут) (до 3 месяцев - 2,2 г/кг в сут, до 6 месяцев - 2,6 г/кг в сут, старше 6 месяцев - 2,9 г/кг в сут). При беременности 3-4 г/кг белка в сут.

Потребность в пищевом белке возрастает при физических нагрузках (при тяжелых до 130-150г), при низких температурах, в период выздоровления после тяжелых заболеваний, при беременности у женщин и росте у детей.

При полном исключении белка из пищи, в сутки распадается 23 г белка- это значение носит название «коэффициент расходования белка».

Потребность в пищевом белке снижается при старении, при повышении температуры окружающей среды и при тяжелых заболеваниях. Потребность в пищевом белке у мужчин выше, чем у женщин.

Белковая недостаточность

Продолжитель­ное безбелковое питание вызывает серьёзные нарушения обмена веществ и неизбежно заканчивается гибелью организма. Дефицит в пище даже одной незаменимой АК ведёт к неполно­му усвоению других АК и сопровож­дается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановкой роста и нару­шениями функций нервной системы.

У животных при отсутствии цистеина возникает острый не­кроз печени, гистидина — катаракта; отсутствие метионина приводит к анемии, ожирению и циррозу печени, облысению и геморрагии в почках. Исключение лизина из рациона моло­дых животных вызывает анемиею и внезап­ную гибель.

Заболевание «Квашиоркор», в перево­де означает «золотой (или красный) мальчик», возникает при недостаточности белкового питания. Оно было открыто в Х1Х в в слаборазвитых странах Центральной Африки.

Заболевание развивается у детей, которые лишены молока и других животных белков, а пи­таются исключительно растительной пищей (кукуруза, бананы, таро, просо). Квашиоркор характеризуется задержкой роста, анемией, гипопротеинемией (часто сопро­вождающейся отёками), жировым перерождени­ем печени. У лиц негроидной расы волосы приобретают красно-коричневый оттенок. Часто это заболевание сопровождается атрофией клеток поджелудочной железы. В результате нарушается секреция панкреатических ферментов и не усва­ивается даже то небольшое количество белков, которое поступает с пищей. Происходит пораже­ние почек, вследствие чего резко увеличивается экскреция свободных аминокислот с мочой.

Без лечения смертность детей составляет 50—90%. Даже если дети выживают, длительная недоста­точность белка приводит к необратимым нару­шениям не только физиологических функций, но и умственных способностей. Заболевание исче­зает при своевременном переводе больного на бо­гатую белком диету, включающую большие ко­личества мясных и молочных продуктов. Один из путей решения проблемы — добавление в пищу препаратов лизина.

Состав желудочного сока

Желудочный сок секретируется железами, находящимися в слизистой оболочке желудка. Различают три вида желез: кардиальные, фундальные (собственные железы желудка) и пилорические (железы привратника). Железы состоят из главных, париетальных (обкладочных), добавочных клеток и мукоцитов.

Главные клетки вырабатывают ферменты пепсиногены (пепсин, гастриксин, реннин), обкладочные (париетальные) — соляную кислоту, добавочные и мукоциты — мукоидный секрет. Фундальные железы содержат все три типа клеток.

Ферменты желудка

Пепсиноген неактивный фермент, синтезируется в главных клетках, состоит из одной поли­пептидной цепи с молекулярной массой 40 кД.

В просвете желудка под действием НС1 от N-конца пепсиногена отщепляется пептид в 42 аминокислотных остатка, который содержит почти все положительно заряженные аминокислоты, при этом пепсиноген превращается в актив­ный пепсин, он состоит преимущественно из от­рицательно заряженных аминокислот, которые участвуют в формировании активного центра. Образовавшиеся под действием НС1 активные молекулы пепсина быстро активируют осталь­ные молекулы пепсиногена автокатализом.

Пепсин – эндопептидаза, с молекулярной массой 32,7 кД и с оп­тимумом рН=1,0-2,5. Пепсин гидролизует внутренние пептидные связи в белке с образованием коротких пептидов: хорошо - между ароматическими аминокислотами (фенилаланин, триптофан, ти­розин) и хуже -между лейцином и дикарбоновыми аминокислотами.

Гастриксин – эндопептидаза, с оп­тимумом рН=3,2-3,5. Образуется из пепсиногена, гидролизует внутренние пептидные связи в белке с образованием коротких пептидов.

Реннин (химозин) – эндопептидаза, с оп­тимумом рН=4,5, вызывает створаживание молока в присутствии ионов кальция. Есть только у детей грудного возраста. Основной белок моло­ка — казеин, представляющий смесь несколь­ких белков, различающихся по аминокислот­ному составу и электрофоретической подвиж­ности. Реннин катализирует отщепление от казеина гликопептида, в результате чего обра­зуется параказеин. Параказеин присоединяет ионы Са2+, образуя нерастворимый сгусток, чем предотвращает быстрый выход молока из же­лудка. Белки успевают расщепиться под дей­ствием пепсина. В желудке взрослых людей реннина нет, молоко у них створаживается под действием НС1 и пепсина.

Пепсин, реннин и гастриксин имеют сходство по первичной структуре, что указывает на их проис­хождение от общего гена-предшественника.

Муцин – мукопротеид образующий слизь. Существует в 2 формах: нерастворимая фракция - покрывает поверхность слизистой оболочки и изолирует эпителий от пищеварительного процесса (механическая и химическая защита); растворимая фракция - образует коллоидную систему, в которой растворены компоненты желудочного сока. Обладает буферными свойствами, способна нейтрализовать кислотность или щелочность.

Фактор Касла – гастромукопротеид, связывает «внешний фактор» – витамин В12, предотвра­щает его разрушение и способствует всасыванию.

Лизоцим - белок, обеспечивающий бактерицидные свойства желудочного сока.

 

Панкреатический сок

Для пищеварения в поджелудочной железе синтезируется сложный по составу сок, который представляет собой бесцветную опалесцирующую жидкость с величиной рН=7,5-8,8. В сутки выделяется 1,5-2,5 литра сока. В состав поджелудочного сока входят вода и сухой остаток (0,12%), который представлен неорганическими и органическими веществами.

В соке содержатся бели-ферменты, катионы Na+, Ca2+, К+, Мg2+ и анионы Cl-, HPO42-, особенно много в нем гидрокарбонатов.

Ферментная часть секрета образуется в ацинарных клетках, а жидкая (водно-электролитная) - муцин и гидрокарбонаты - в эпителии протоков.

Знание топографии секреции компонентов кишечного сока важно в случаях заболевания поджелудочной железы и 12- перстной кишки.

В панкреатическом соке содержится большое количество гидролитических ферментов: липаз, фосфолипаз, эстераз, нуклеаз, амилаз, мальтаз и в неактивной форме эндопептидаз (трипсиноген, химотрипсиноген, проколлагеназа, проэластаза) иэкзопептидаз (прокарбоксипептидазы А и В).

Активация протеаз в просвете кишечника происходит путём их частичного протеолиза.

Трипсиноген превращается в активный трипсин под дей­ствием энтеропептидазы эпителия кишечника, которая отщепляет с N-конца трипсиногена гексапептид.

Образовавшийся трипсин частичным протеолизом активируетоставшиесяпроферменты панкреатических протеаз (проэластаза, проколлагеназа и прокарбоксипептидазы А и В, химотрипсиноген). В результате образуют­ся активные ферменты — эластаза, коллагеназа, карбоксипептидазы А и В, и несколько активных химотрипсинов (π, δ, α).

Химотрипсиноген состоит из одной полипептидной цепи, содержащей 245 АК и пяти дисульфидных мостиков. Под действием трипсина расщепляется пептидная связь между 15-й и 16-й аминокислотами, в результате чего образуется активный π- химотрипсин, который превращается δ-химотрипсин, а он в стабильную форму активного фермента — α-химотрипсина, который состоит из трёх полипеп­тидных цепей, соединённых дисульфидными мостиками.

Кишечный сок

Кишечный сок является продуктом деятельности всей слизистой оболочки кишечника и представляет собой неоднородную вязкую жидкость, с величиной рН=7,2-8,6 (с усилением секреции рН повышается). За сутки у человека в тонкой кишке выделяется до 2,5 л сока, а в толстой кишке - 50-100мл сока. Кишечный сок продуцируется в основном бруннеровыми железами 12-перстной кишки и либеркюновыми железами 12-перстной, тощей и подвздошной кишок.

Основной компонент кишечного сока - вода, в которой растворены органические (белки, аминокислоты, промежуточные продукты обмена, слизь) и неорганические (хлориды, бикарбонаты, фосфаты натрия, калия, кальция) компоненты.

Ферменты кишечного сока функционируют преимущественно в составе гликокаликса щеточной каемки кишечного эпителия, обеспечивая пристеночное и мембранное пищеварение.

Хотим обратить Ваше внимание, что процессы пищеварения компонентов пищи рассматривается в соответствии с классами соединений, а in vivo все акты переваривания происходят одновременно.

Регуляция кишечной секреции

Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает выделение жидкого секрета с малым содержанием ферментов. Местное раздражение слизистой кишки продуктами переваривания белков, жиров, соляной кислотой, панкреатическим соком вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. Усиливают кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, выделяемые слизистой оболочкой тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию либеркюновых и бруннеровых желез. Тормозное действие оказывает соматостатин.

Мотилин (в Мо-клетках) - стимулирует активность гладко-мышечной клеток кишечникаРассмотрите общую схему регуляции секреции в ж.к.т.

Азотистый баланс организма

Белки пищи участвуют в поддержании азотистого баланса организма. Его определяют, сравнивая количество поступающего в составе белков азота и количество выводимого из организма азота в составе азотсодержащих веществ мочи.

Различают положительный, отрицательный и нулевой(равновесный) баланс.

Положительный баланс характеризуется задержкой азота: выделяется меньше, чем поступает. Означает преобладание процессов анаболизма. Типичен для детского, подросткового возраста, состояния беременности, восстановления после тяжелых заболеваний, при передозировке инсулина, гипофункции щитовидной железы, при лечении глюкокортикоидами.

Отрицательный азотистый баланс: выделяется азота больше, чем поступает. Означает

преобладание процессов катаболизма, происходит распад белковых, других азотсодержащих веществ организма. Типичен для пожилого возраста, острого периода болезни, хронических заболеваний, при диабете 1 типа, гипертиреозе.

Нулевой баланс - состояниездорового взрослого организма: поступление и выделение равны.

ЛП?

а. на финише б. между ЛПНП и ЛПОНП

в. на старте г. после ЛПВП

д. между ЛПНП и ЛПВП

Переваривания?

Ключевые слова: 1. пепсин 2.. химотрипсин 3. трипсин

4. реннин 5. гастриксин 6. энтерокиназа

а. 1, 2, 6 б. 2, 3, 4 в. 1, 4, 5 г. 1, 4. 6 д. 1, 3, 6

 

Величины рН

Значения рН а. 1.5 б. 3.0 в. 4,5 г. 5,5 д. 7,0

1. пепсин ______.(1 -?)

2. ренин__________(2 -?)

3. гастриксин____ (3 -?)

 

Которые содержат в радикале

а. алифатические группы в. карбоксильные группы

б. ароматические циклы г. аминогруппы д. гидроксигруппы

 

Переваривания

а. активирует превращение пепсиногена в пепсин

б. ингибирует превращение пепсиногена в пепсин

в. не влияет на скорость превращения пепсиногена в пепсин

г. увеличивает секрецию Н+

д. снижает секрецию Н+

 

Активации ацидогенеза?

а. серотонин б. холин в. гистамин г. триптамин д. гистидин

 

40. Функция ренина при переваривании грудного молока:

а. полный гидролиз казеина - белка грудного молока

б. частичный протеолиз и превращение казеина в параказеин

в. активация фермента пепсина

г. превращение пепсиногена в пепсин

д. снижение активности пепсина

41. Какой фактор вызывает секрецию гормона секретина:

а. гормон гастрин

б. снижение величины рН в кишечнике при поступлении содержимого желудка

в. повышение величины рН кишечника

г. желчные кислоты

д. гормон холецистокинин

 

42. Что означает термин «анацидность» желудочного сока?

а.понижение секреции Н+

б. повышение секреции Н+

в. понижение секреции Н+ и ферментов

г. повышение секреции Н+ и ферментов

д.. понижение секреции Н+ и повышение секреции ферментов

43. При желудочной ахилии наблюдается

а.понижение секреции Н+

б. повышение секреции Н+

в. отсутствие Н+ и ферментов

г. повышение секреции Н+ и отсутствие ферментов

д. отсутствие Н+ и повышение секреции ферментов

 

44. Какое содержание молочной кислоты в норме характерно для желудочного

сока

а. не определяется б. высокое в. низкое

г. может быть любое

Трипсин?

а. фермент пепсин б. гормон секретин в. гормон холецистокинин

г. фермент энтерокиназа д. протон Н+

46. Превращение химотрипсиногена в химотрипсин происходит под влиянием

а. фермента пепсина г. щелочной среды и иона НСО3-

б. фермента энтерокиназы

в. фермента трипсина д. гормона секретина

 

Поджелудочной железе?

Ключевые слова: 1. ренин 2. трипсин 3. химотрипсин 4. гастриксин

5. эластаза 6. карбоксипептидаза

а.1, 2, 3, 4 б. 2, 3, 5, 6 в.. 2, 3, 4 г. 1, 2, 4 д. 2, 3

Запивания)

а. до еды, вода

б. до еды, слабокислый раствор

в. до еды, слабощелочной раствор

г. после еды, вода

д. после еды, слабокислый раствор

Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Недостаточное переваривание и всасывание переваренных продуктов называют мальабсорбцией.

В основе мальабсорбции углеводов могут быть причины двух типов:

1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании.

Известны наследственные дефекты лактазы, α-амилазы, сахаразно-изомальтазного комплекса. Без лечения эти па­тологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического разви­тия ребёнка.

Приобретённые нарушения переваривания могут наблю­даться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах, после операций на ЖКТ.

Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы.. Многие пожилые люди не переносят молоко из-за развития лактазной недостаточности:. дисахарид лактоза неизменным попадает в нижние отделы кишечника, бурно развивается микрофлора, возникают явления диарреи. У некоторых народов(Африка, Индонезия) генетически отсутствует ген, кодирующий синтез лактазы - это исключает употребление в пищу молока. Частота этой па­тологии составляет в Европе 7—12%, в Китае — 80%, в Африке — до 97%

 

2). Нарушение всасывания моносахаридов в кишечнике.

Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы Патогенная микрофлора кишечника(разные виды E.coli и др.) вырабатывает белки, ингибирующие лактазу. У детей при кишечных заболеваниях различной этиологии, особенно при поносах, дисбактериозе, молоко надо применять в пищу с большой осторожностью.

Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диаррей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов. Нарушение всасывания углеводов сопровождается дефицитом углеводов в организме, гипогликемии, у детей возникает отставание в физическом развитии, ослабление иммунной системы, диаррея вызывает потерю жидкости, микроэлементов, ионов натрия- возможно возникновение ацидоза. (Диаррея - греч. - истекать)

ЛИПИДЫ

Состав липидов пищи

В составе пищи находятся все виды липидов.

Липиды классифицируют по химическому составу:

- простые(триглицериды, воска)- при гидролизе образуют два вида соединений

- сложные(фосфолипиды, липопротеины, гликолипиды, сфинголипиды)-при гидролизе образуют три и более разыных видов химических соединений

- стероиды(холестерин и его производные)

- высшие жирные кислоты

Источниками триглицеридов(ТГ) являются растительные и животные жиры(в животных жирах преобладают насыщенные жирные кислоты, в маслах ненасыщенные). В животных и растительных продуктах присутствуют фосфолипиды(ФЛ), из рафинированного растительного масла они удаляются в процессе изготовления. Пища- единственный источник незаменимых полиненасыщенных жирных кислот линолевой, линоленовой,



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 843; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.211.239.181 (0.198 с.)