Синдром дыхательных расстройств,

Энцефалопатия, синдром почечной дисфункции,

Синдром печеночной дисфункции, стресс-язвы ЖКТ.

 

В развитии ПОН выделяют три основные фазы:

1. Индукционную фазу, которую запускают различные факторы (травма, кровопотеря, ишемия, инфекция). Эти воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары и эндотелиоциты в состояния «кислородного взрыва», результатом чего является хаотический выброс в кровоток цитокинов, эйкозаноидов, медиаторных аминов и др.

 

1. Каскадная фаза, сопровождается развитием развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы и др.

 

1. Фаза вторичной аутоагрессии, характеризуется предельно выраженной органной дисфункцией и гиперметаболизмом, что приводит к потере ауторегуляции гомеостаза.

 

На основании этого необходимо выделить патогенез формирования «шоковых легких» и «шоковых почек».

 

Формирование «шоковых почек»

(Nisseuson A.R., 1999)

Шокогенный фактор (боль, гиповолемия)

¯

Повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС)

¯

Снижение почечного плазмотока, ишемия почечной ткани.

¯

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

¯

Спазм афферентных сосудов, задержка натрия и воды.

¯

Углубление почечной ишемии (переход преренальной ОПН в ренальную).

¯

Повреждение эндотелия почечных сосудов

¯

Ишемический некроз эпителия извитых канальцев

и развитие острой почечной недостаточности (ОПН)

 

В формировании респираторного дистресс-синдрома выделяют три стадии (Gattioni L., Bombino M., Pelosi P. et al., 1994)

1-я стадия. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах, интерстиции, освобождая при этом простагландины, токсические кислородные радикалы, протеолитические фарменты. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол, что приводит к плазморрагии в интерстиции и в альвеолярное пространство, ателектазирование.

2-я стадия. Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителия и интерстициальных клеток.

3-я стадия. Интерстициальный фиброз, что приводит к снижению вентиляционно-перфузионного соотношения, легочной гипертензии и респираторной гипоксемии.

 

Шоковая клетка

 

- Циркуляторная и гемическая гипоксемия;

 

- Ишемия (нарушение специфических и неспецифических функций);

 

- Активация анаэробного гликолиза и ¯ окислительного декарбоксилирования пирувата;

CH₃ CH₃

½ ЛДГ _4,5 + НАДН₂⁺ ½

C = O HC – OH + НАД⁺

½ ЛДГ _1,2 - НАД⁺ ½

COOH COOH

Пируват Лактат

 

- ¯ активности ЦТК (¯ ацетил-КоА), тканевого дыхания (¯ HAДН₂⁺), синтеза ВЖК, холестерина (¯ ацетил-КоА), что приводит к развитию гипоэргического состояния;

 

- Лактат-ацидоз ® разобщение окислительного фосфорилирования (­ потенциал фосфорилирования – активация генетического аппарата клетки ® ­ биогенеза митохондрий® ­ НК и белков в митохондиях ® ­ массы митохондрий ® ­ энергии вопреки гипоксии!!! Кора, нейроны Д/Ц, cor, эритроцитарный росток).

 

- ¯ К⁺ - Na⁺ АТФ-азы и Са²⁺-Mg²⁺-АТФ-азы ® клеточная гипергидратация (набухание эндотелиоцитов) + задержка Са²⁺ в цитоплазме (активация апоптоза, Pg-каскада, разобщение окислительного фосфорилирования, спазм);

Норма 3 Na⁺ Набухание эндотелиоцита

Na⁺

2 K⁺ H₂O K⁺

Cl^-

 

- Набухание митохондрий: разобщение окислительного фосфирилирования, ¯ тканевого дыхания, ¯ тканевого дыхания, нарушение функций челночных механизмов (глицерофосфатный и малатаспартатный) ® ­ редокс-потенциала ® эффект Кребтри ® ¯ ЦТК (цикл трикарбоновых кислот);

 

- Активация перикисного окисления липидов (ПОЛ) и снижение антиоксидантной защиты;

 

- В результате набухания лизосом происходит повреждение мембраны и выход протеаз, что приводит к аутолизу (декемпенсированный необратимый шок).

 

- Активация калликреин-кининовой системы:

 

XII фактор (Хагемана)

¯

Калликреиноген

¯ Ацидоз, протеазы, КХА, XII фактор.

Калликреин + a₂-глобулин

¯

Каллидин

¯ Аминопентидаза

Брадикинин

(вазодилятация,

повышение проницаемости мембран,

медиатор боли)

 

Как финал шока происходит гибель клетки:

 

- Гипоксический некробиоз;

 

- Свободно-радикальный некробиоз;

 

Клиническая диагностика шока.

 

Гемодинамическая формула геморрагического шока:

 

¯ Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК, N- 8-12 мм.рт.ст.), снижение сердечного выброса (СВ) и повышение ОПСС.

 

Симптомы: «шоковые ножницы» (тахикардия + ¯ АД), резко замедленный кровоток ногтевого ложа, холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи, беспокойство, затемнение сознания, диспноэ, олигурия.

 

Критерии нарушения микроциркуляции (централизация кровообращения): мраморесценция, симптом «белого пятна» положительный, диурез < 0,5 мл/мин (30 мл/час), ¯ А-V –разницы, градиент температуры кожи и прямой кишки > 4⁰C.

 

 

Стадии шока

(Г.Н. Рябов 1979 г.)

 

1. Компенсированный (V £ 25%).

В сознании, возбуждение, бледность, холодная кожа, запустевание вен, ps –слабого наполнения, АД – N или ­, ЦВД ¯, олигурия, симптом «белого пятна».

 

1. Декомпенсированный обратимый (V = 25 – 45%).

Артериальная гипотензия (децентрализация), тахикардия, глухие cor-тоны (¯ диастолического наполнения и cor-сократимости). Акроцианоз, симптом «белого пятна» (+), одышка. Нарушение сознания. Олигоанурия.

 

1. Декомпенсированный необратимый (V = 50%).

Если у больного (12 ч. и >) на фоне ИТ состояние не улучшается, а прогрессивно ухудшается.

- ­ Ht; ­ свободного Hb

- АД ¯ 60 мм.рт.ст.; Ps > 140 уд/мин; сознание отсуствует.

 

Оценка дефицита ОЦК

 

1. По шоковому индексу (Альговера – Бурри), (по В.И. Кулакову и соавт., 1998 г.):

- 0,54 – 0

- 0,78 – 10 –20 %

- 0,99 – 21 –30 %

- 1,11 – 31 – 40 %

- 1,38 – 41 – 50 %

- ­ 1,5 - ­ 50 %

 

1. По плотности крови и по величине Ht.

 

Плотность крови	Гематокрит (л/л)	Объем кровопотери (мл)
1057 – 1054	0,44 – 0,40	До 500
1053 – 1050	0,38 – 0,32
1049 – 1044	0,30 – 0,22
< 1044	< 0,22	> 1500

 

1. Класс кровопотери (W.S. Saunders, 1982: цит. по P. L. Marino, 1998).