Ресинтез атф в аэробном процессе. Режим «лошадь». 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Ресинтез атф в аэробном процессе. Режим «лошадь».



Аэробный механизм ресинтеза АТФ отличается наибольшей производительностью: в обычных условиях на его долю приходится около 90% от общего количества АТФ, ресинтезируемой в организме. Ферментные системы аэробного обмена расположены в основном в митохондриях клеток. Окисление может протекать по субстратному циклу (водород от метаболитов отщепляется и акцептируется НАД или ФАД) – первичное окисление и интермедиаторному циклу (водород, акцептированный НАД и ФАД в реакциях его отщепления – дегидрогенирования, через систему дыхательных ферментов передается на кислород), в котором образуется вода – это терминальное окисление.

Интенсивное дыхание продолжается до тех пор, пока организм испытывает потребность в энергии для выполнения работы (можете проверить опытным путем). Когда эта потребность удовлетворена, и большая часть АДФ превращена в АТФ, устанавливается дыхательный контроль. Соотношение АТФ и АДФ четко регулирует функционирование цепи переноса электронов (и протонов) в соответствии с энергетическими потребностями клетки.

Эффективность процесса окислительного фосфорилирования оценивается по величине отношения неорганического фосфата (связанного при синтезе АТФ) к поглощенному кислороду (коэффициент Р/0). В общем, при переносе двух атомов водорода по дыхательной цепи от субстратов, отдающих свои электроны НАД, образуется 3 моля АТФ, а при окислении других субстратов, которые отдают свои электроны в дыхательную цепь при участии флавопротеидов, – только 2. К примеру, при окислении аскорбиновой кислоты, которое происходит при участии цитохрома С в обход двух первых этапов сопряжения, синтезируется 1 моль АТФ.

Состояние митохондриальной мембраны и активность ферментов дыхательной цепи подвержены действию разобщающих факторов, которые могут блокировать образование АТФ при переносе электронов на кислород. Разобщающее действие на процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях скелетных мышц оказывают гормон щитовидной железы тироксин, непредельные жирные кислоты, молочная кислота (при высокой концентрации) и некоторые специфические яды (динитрофенол, пентахлорфенол, салициланилиды, олигомицин. и т. п.). Под действием этих агентов ускоряется перенос электронов, но АТФ при этом не образуется, освобождающаяся энергия окисления рассеивается в виде тепла (так и вспыхнуть можно «факелом»).

Наряду с обычным путем окисления субстратов на внутренней мембране существует также путь окисления, локализованный на внешней мембране, в котором принимают участие цитохром С и цитохромоксидаза. Активация этого пути приводит к быстрому окислению внемитохондриального НАД-Н, но он не связан с синтезом АТФ и ведет к рассеиванию энергии в виде тепла. Этот путь используется в качестве буферной системы, поддерживающей необходимую концентрацию окисленной формы НАД в саркоплазме и устраняющей избыток молочной кислоты, образующийся при гликолизе.

Из-за отмеченных причин теоретически возможная величина Р/0 практически никогда не достигается в напряженно функционирующей клетке, где используются различные пути окисления и присутствуют факторы, обладающие разобщающим действием.

При качественной оценке эффективности окислительного фосфорилирования учитывают, что в процессе окисления 1 моля НАД-Н высвобождается около 222 кДж энергии, тогда как на образование 3 молей АТФ затрачивается около 125 кДж. Следовательно, эффективность использования химической энергии окисления для синтеза АТФ составляет 125/222=56%. Поскольку в реальных условиях значение коэффициента Р/0 редко превышает 2,5, эффективность аэробного преобразования энергии можно принять равной 50%.

Общий выход энергии при аэробном процессе более чем в 10 раз превышает изменение свободной энергии при гликолитическом распаде углеводов в анаэробных условиях. Эффективность преобразования энергии в аэробных условиях составляет 55-60%.

В качестве субстратов аэробных превращений в работающих мышцах могут быть использованы не только внутримышечные запасы гликогена, но и внемышечные резервы углеводов (например, гликоген печени), жиров, а в отдельных случаях и белков. Поэтому суммарная емкость аэробного процесса очень велика и трудно поддается точной оценке. В отличие от гликолиза, метаболическая емкость которого в значительной степени ограничивается изменениями гомеостаза вследствие накопления избытка молочной кислоты в, организме, конечные продукты аэробных превращений – СО2и Н2О – не вызывают каких-либо значительных изменений внутренней среды и легко удаляются из организма.

Образование 1 моля АТФ в процессе окислительного фосфорилирования эквивалентно потреблению 3,45 л О2. Столько же кислорода в покое потребляется в течение 10 – 15 мин, а при напряженной мышечной деятельности (например, во время бега на марафонскую дистанцию) за 1 мин. Однако в самих работающих мышцах запасы кислорода крайне невелики. Небольшое его количество находится в растворенном состоянии во внутриклеточной плазме и в связанном состоянии с миоглобином мышц. Основное же количество кислорода, потребляемого в мышцах для ресинтеза АТФ, доставляется в ткани через систему легочного дыхания и кровообращения.

Кислород поступает в клетки путем диффузии. Поддержание критического напряжения О2на наружной клеточной мембране независимо от изменений скорости расхода кислорода в тканях осуществляет сложная система регуляции, в которую наряду с внутриклеточными механизмами метаболического контроля входят также нервная и гормональная регуляция внешнего дыхания, центрального и периферического кровообращения.

Максимальная мощность аэробного процесса в равной мере зависит как от скорости утилизации О2в клетках (а она, в свою очередь, от общего числа митохондрий в клетке, количества и активности ферментов аэробного окисления), так и от скорости поставки О2в ткани. Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода (МПК), доступного при выполнении мышечной работы. У спортсменов эта величина составляет 5,5 – 6 л/мин, она отражает скорость потребления О2в работающих мышцах. На скелетные мышцы приходится большая часть активной массы тела, и, в целях сравнения аэробных способностей, величины МПК обычно выражают в относительных единицах – в расчете на 1 кг веса тела. У молодых людей, не занимающихся спортом, величина МПК составляет 40 - 45 мл/кг-мин (800 – 1000 Дж/кг-мин), у спортсменов международного класса – 80 – 90 мл/кг-мин (1600 – 1800 Дж/кг-мин).

Наибольшее количество митохондрий, количество и активность ферментов дыхательного цикла отмечены в красных медленно сокращающихся мышечных волокнах. Чем выше процент содержания таких волокон в мышцах, несущих нагрузку при выполнении упражнения, тем больше максимальная аэробная мощность у спортсменов и тем выше уровень их достижений в продолжительных упражнениях.

Ресинтез АТФ в миокиназной реакции. Режим «загнанная лошадь».

Миокиназная (или аденилаткиназная) реакция происходит в мышцах при значительном увеличении концентрации АДФ в саркоплазме:

Аденилаткиназа адф + адф →> атф + амф

Такая ситуация возникает при выраженном мышечном утомлении, когда скорость процессов, принимающих участие в ресинтезе АТФ, не уравновешивает скорости расщепления АТФ. С этой точка зрения миокиназную реакцию можно рассматривают как аварийный механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ в условиях, когда его невозможно осуществить иными способами.

При усилении миокиназной реакции часть образующейся АМФ необратимо дезаминируется, переходя в инозиновую кислоту, и таким образом выводится из сферы энергетического обмена. Это крайне не выгодно для организма, так как дезаминирование АМФ ведет к уменьшению общих запасов АТФ в мышцах. (Можно так дезаминировать, что восстанавливать будет нечего и не из чего, как «загнанной» лошади). Однако, выявлено, некоторое увеличение концентрации АМФ в саркоплазме при миокиназной реакции оказывает активирующее влияние на ферменты гликолиза (в частности, на фосфофруктокиназу) и этим способствует повышению скорости анаэробного ресинтеза АТФ. С этих позиций миокиназную реакцию рассматривают как своеобразный метаболический усилитель, способствующий передаче сигнала от АТФ-азы миофибрилл на АТФ-синтезирующие системы клетки.

Миокиназная реакция, как и креатинфосфокиназная, легко обратима и может быть использована для буферирования резких перепадов в скорости образования и использования АТФ. В случае появления в клетке избытков АТФ они быстро устраняются через миокиназную реакцию (это относится и к искусственно вводимой АТФ).



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; просмотров: 545; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.192.75.131 (0.015 с.)