Митральные и трикуспидальные пороки сердца

Вопросы для теоретической подготовки:

Общие представления о пороках сердца, деление их на врожденные и приобретенные. Определение клапанного порока и его виды. Понятие о сочетанных и комбинированных пороках. Этиология пороков сердца. Недостаточность митрального клапана. Понятие об органической, относительной и мышечной недостаточности митрального клапана и их происхождении. Механизмы компенсации и декомпенсации данного порока. Клинические симптомы недостаточности митрального клапана. Данные ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопии грудной клетки. Митральный стеноз. Механизмы компенсации и декомпенсации данного порока. Клинические и инструментальные методы диагностики. Осложнения. Недостаточность трехстворчатого клапана, этапы компенсации, признаки декомпенсации, клинические симптомы и методы диагностики.

Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения эмбриогенеза сердца и магистральных сосудов или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения. Приобретенные пороки сердца развиваются вследствие ревматического эндокардита (вальвулита), или же являются результатом перенесенного бактериального эндокардита, атеросклероза, сифилиса, травм.

Воспалительный процесс в створках клапана нередко заканчивается их склерозом, деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстия, т.е. развивается его недостаточность. Если же в результате патологического процесса створки клапана срастаются по краям, то сужается отверстие, которое они прикрывают. Такое состояние называется стенозом отверстия. Различают сочетанные пороки при наличии стеноза и недостаточности на одноименном клапане и комбинированные при поражении нескольких клапанов и отверстий (митрального и аортального).

Классификация приобретенных пороков сердца, рекомендованная Украинским обществом кардиологов (2002 г.).

І. Этиология: ревматическая; неревматическая (с уточнением).

ІІ. Локализация (клапан): митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный.

ІІІ. Характер поражения клапана: стеноз; недостаточность; комбинированный порок сердца.

VI. Стадии: I, II, III, IV, V.

Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae mitralis) возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие. Симптомы порока впервые были изучены и описаны в 1832 г. Норе. Митральная недостаточность может быть органической и функциональной.

Для органической недостаточности митрального клапана характерно неполное смыкание створок митрального клапана во время систолы вследствие их сморщивания, укорочения, кальциноза.

Митральная недостаточность может возникнуть вследствие нарушения нормального функционирования митрального комплекса, включающего фиброзное кольцо, хорды и папиллярные мышцы, при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной недостаточности митрального клапана (МК).

Относительная недостаточность МК может быть обусловлена:

1) расширением полости левого желудочка и, как следствие этого, фиброзного кольца митрального клапана. Такой механизм возможен при выраженной гипертрофии левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки, дилятационная кардиомиопатия, аневризма и др.);

2) разрывом хорд, соединяющих створки митрального клапана с папиллярными мышцами (при травме грудной клетки или септическом эндокардите);

3) кальцинозом клапанного кольца, который препятствует его сужению во время систолы желудочков;

4) синдромом пролабирования передней створки МК в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что связанно со снижением тонуса папиллярных мышц (дистрофии миокарда, миокардиты).

Этиология органической недостаточности МК: в 75% случаев ревматизм, значительно реже – атеросклероз, септический эндокардит.

Изменение гемодинамики. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, в результате возврата крови, что приводит к дилятации и гипертрофии его стенок.

Во время пресистолы большее количество крови поступает и в левый желудочек, вызывая его дилятацию и весьма умеренную гипертрофию, действуя как компенсаторный механизм. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. При ослаблении сократительной способности левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь приводит к повышению давления в левом предсердии и в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем, возрастает нагрузка на правый желудочек, возникает нарушение его сократительной способности и развивается застой в большом круге кровообращения.

Клиника: в стадию компенсации порока, больные жалоб не предъявляют. При снижении сократительной способности левого желудочка и появлений легочной гипертензии возникают жалобы на одышку, сердцебиение, кашель, редко приступы сердечной астмы. По мере нарастания правожелудочковой недостаточности присоединяются боли в правом подреберье, периферические отеки. Отмечаются боли по типу кардиалгий без четкой локализации, не связанные с физической нагрузкой.

Объективное обследование. Внешний вид больного не изменен, при выраженной регургитации акроцианоз.

При пальпации области сердца определяется смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз, толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка.

При перкуссии сердца наблюдается смещение границ относительной сердечной тупости вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка.

Аускультация сердца выявляет наиболее информативные диагностические признаки: I тон ослаблен, т.к. нет периода замкнутых клапанов, умеренный акцент II тона на легочной артерии является признаком легочной гипертензии. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Систолический шум обусловлен регургитацией крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Тембр шума обычно мягкий дующий, реже грубый, с максимумом звучания над верхушкой сердца. Шум начинается вместе с I тоном или сразу после него и может занимать часть или всю систолу. Проводится в левую подмышечную область.

Пульс и артериальное давление не изменяется.

Данные дополнительных методов исследования: рентгенологическое исследование позволяет обнаружить увеличение левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. В легких наблюдаются признаки легочной гипертензии: расширение корней легких, усиление легочного рисунка.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия (P mitrale).

ФКГ признаки недостаточности митрального клапана характеризуются: уменьшением амплитуды I тона на верхушке, увеличением амплитуды II тона на легочной артерии, регистрацией на низких частотах III тона (через 0,11-0,18 с после II тона), систолического шума сразу после I тона, который занимает всю систолу или большую ее часть.

На допплер–ЭхоКГ отмечается регургитация на митральном клапане.

Прогноз, в основном, благоприятный.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз, stenosis ostii venosi sinistri) возникает при сращении створок митрального клапана, их утолщении и уплотнении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек.

Митральный стеноз может наблюдаться в изолированном виде и в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Этиология: основной причиной митрального стеноза является ревматизм, крайне редко бактериальный эндокардит.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется от 4 до 6 см², только при уменьшении ее более чем на половину (1,5-2 см²) возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Изменение гемодинамики. При сужении митрального отверстия возникает препятствие для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к переполнению левого предсердия, повышению в нем давления, которое вначале компенсируется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Таким образом, повышение давления в левом предсердии и удлинение его систолы является механизмом компенсации митрального стеноза. По мере прогрессирования стеноза возникает дальнейшее повышение давления в полости левого предсердия, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах, которые в него впадают. Это влечет за собой рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), легочную гипертензию и резкое увеличение нагрузки на правый желудочек, повышение в нем давления и компенсаторную гипертрофию.

В дальнейшем в результате дистрофических изменений происходит снижение сократительной способности правого желудочка, его дилятация, возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана и в итоге развивается правожелудочковая декомпенсация.

Клиника: при возникновении застойных явлений в малом круге кровообращения у больных возникают жалобы на одышку и сердцебиение при физической нагрузке, иногда появляются боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Иногда боли в области сердца напоминают стенокардитические и обусловлены сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

Объективное обследование: наблюдается facies mitralis: митральный румянец и умеренный цианоз губ.

При осмотре области сердца заметен сердечный толчок вследствие гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не усилен либо отсутствует. При пальпации в его области выявляются диастолическое “кошачье мурлыканье”.

Границы относительной сердечности тупости смещены вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка.

При аускультации сердца I тон на верхушке громкий, хлопающий, так как в левый желудочек поступает мало крови, и он работает в “холостую”. После II тона над верхушкой выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Хлопающий I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана образуют на верхушке “ритм перепела”. При легочной гипертензии выслушивается акцент II тона над легочным стволом.

Для митрального стеноза характерен диастолический шум:

1) протодиастолический – сразу после щелчка открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке скорость кровотока возрастает в начале диастолы;

2) пресистолический шум в конце диастолы перед I тоном, вызван систолой предсердий и носит нарастающий характер.

При значительной гипертрофии левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия и наполнение пульса слева уменьшается – pulsus differens. При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Артериальное давления обычно остается нормальным, однако имеется тенденция к снижению систолического АД, и как следствие этого – снижение пульсового артериального давления.

Данные дополнительных методов исследования: рентгенологическое исследование выявляет митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При легочной гипертензии отмечаются выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка.

ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия (P-mitrale) и правого желудочка.

На ФКГ, зарегистрированной у верхушки сердца, отмечается высокая амплитуда I тона, там же после II тона (через 0,06 – 0,11с.) определяется щелчок открытия митрального клапана, регистрируются различные варианты диастолического шума (пресистолический и протодиастолический). Над легочной артерией увеличивается амплитуда II тона по сравнению с аортой. При синхронной записи ФКГ и ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-I тон более 0,06 с.

Эхокардиографическими критериями диагностики являются: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана (в норме разнонаправленное), «П» - образная форма передней створки митрального клапана (в норме - «М» - образная); увеличение передне-заднего размера левого предсердия, расширение полости правого и уменьшение полости левого желудочка. При локации в В-режиме можно определить степень сужения площади митрального отверстия.

Осложнениями митрального стеноза являются: кровохарканье, приступы сердечной астмы (связанные с легочной гипертензией), фибрилляция и трепетание предсердий, тромбоэмболические осложнения (головной мозг, конечности). Симптом Ортнера (паралич голосовых связок), синдром Попова, анизокория (связанные с дилятацией отделов сердца).

Недостаточность трехстворчатого клапана (insuffitientia valvulae tricuspidalis) составляет от 10 до 25% всех ревматических пороков и может быть органической и относительной.

Этиология: ревматизм и септический эндокардит.

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана связана с расширением правого желудочка и растяжением правого атриовентрикулярного отверстия (при митральных пороках сердца).

Изменение гемодинамики. Неполное смыкание трехстворчатого клапана приводит к возврату части крови во время систолы в правое предсердие. Эта кровь в месте с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие и вызывает его дилятацию. Во время систолы в правый желудочек поступает большее, чем обычно количество крови, что вызывает его расширение и гипертрофию. При снижении сократительной способности миокарда возникает правожелудочковая недостаточность.

Клиника: обусловлена застоем в большом круге кровообращения и проявляется отеками, асцитом, ощущением тяжести и болью в области правого подреберья.

Объективное обследование: при осмотре отмечается выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком, набухание и пульсация шейных вен, положительный венный пульс и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регургитацией крови из правого желудочка в предсердия, а затем в яремные вены.

При осмотре области сердца виден сердечный толчок. Иногда отмечается симптом «качелей»: не совпадающие по времени пульсации правого желудочка и печени.

Верхушечный толчок отрицательный, смещен влево. Наблюдается систолическое втяжение и диастоллическое выпячивание в области правого желудочка. При перкуссии отмечается значительное смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо. Иногда дилятированный правый желудочек вызывает смещение левой границы кнаружи.

При аускультации у основания мечевидного отростка наблюдается ослабление I тона; в этой же области, а так же в III - IV межреберьях справа от грудины выслушивается систолический шум, интенсивность которого увеличивается при задержке дыхания и на высоте вдоха. II тон над легочной артерией ослаблен, поскольку давление в малом круге кровообращения понижено.

Пульс существенно не меняется или становится малым и частым. Артериальное давление чаще понижено. Венозное давление значительно возрастает.

Данные дополнительных методов исследования: рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Иногда видна тень расширенной верхней полой вены.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale) и правого желудочка.

На ФКГ наблюдается снижение амплитуды I тона на основании мечевидного отростка, там же и в III-IV межреберьях справа от грудины регистрируется систолический шум убывающего характера. Во время вдоха амплитуда колебаний, соответствующих шуму, увеличивается.

На допплер – ЭхоКГ отмечается регургитация на трикуспидальном клапане.

Порок развивается на фоне тяжелого ревматического поражения сердца и выраженных дистрофических поражениях миокарда при относительной недостаточности, поэтому прогноз неблагоприятный.

Контрольные задания:

1. Назвать ФКГ признаки недостаточности митрального клапана.

2. Назвать характерные клинические признаки митрального стеноза.

3. Назвать ФКГ признаки митрального стеноза.

4. Назвать данные внешнего осмотра при выраженной недостаточности

трикуспидального клапана.

 

Аортальные пороки сердца

Вопросы для теоретической подготовки:

Этиология аортальных пороков. Внутрисердечная гемодинамика и механизмы компенсации при аортальном стенозе, недостаточности полулунных клапанов. Понятие о митрализации аортального порока. Клинические симптомы аортального стеноза, недостаточности полулунных клапанов аорты. Инструментальные методы диагностики аортальных пороков.

Недостаточность аортального клапана (insuficientia valvulae aortae) – порок, при котором полулунные створки не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточность обусловлена расширением аортального кольца. Данный порок встречается довольно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков сердца.

Этиология недостаточности аортальных клапанов: ревматизм (80% всех случаев порока), бактериальный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз аорты.

Изменения гемодинамики обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы, что приводит к его переполнению и растяжению. Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию. Таким образом, гипертрофия левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация аортального порока, что приводит к гипертрофии и дилятации предсердия.

Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гипертрофию правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности возникает застой в большом круге кровообращения.

Жалобы. При компенсации порока больные не предъявляют жалоб. Наиболее ранними жалобами являются сердцебиение и одышка. Возникают боли в области сердца по типу стенокардии. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью в результате выраженной гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения венечных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Часто наблюдаются пульсирующие головные боли, шум в ушах, головокружения, обмороки, возникающие при изменении положения тела и в покое. Данные жалобы связаны с нарушением мозгового кровообращения и обусловлены снижением давления в артериальной системе во время диастолы.

Объективное исследование. При внешнем осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная быстрым оттоком крови из мелких артериол.

Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обуславливает ряд симптомов: пульсацию сонных артерий («пляска каротид»), которая иногда сопровождается ритмичным покачиванием головы (симптом Мюссе), пульсацию конечностей и всего туловища («пульсирующий» человек), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны гиперемии кожи после трения.

Верхушечный толчок обычно смещен влево и вниз, часто виден в VI-VII межреберье по передней или даже средней подмышечной линии, куполообразный. В эпигастральной области видна пульсация аорты.

Перкуторно определяется расширение относительной сердечной тупости влево и расширение сосудистого пучка, вызванное широкой восходящей частью аорты.

При аускультации выявляется ослабление I тона в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов, II тон на аорте также ослаблен или полностью исчезает из-за сморщивания створок клапана. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и лучше всего в точке Боткина-Эрба при положении больного лежа на спине и на полном выдохе. Шум возникает сразу после II тона и постепенно уменьшается к концу диастолы, обычно он мягкий, дующий. При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться функциональные шумы. Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана при выраженной дилятации левого желудочка. Иногда выслушивается диастолический (пресистолический) шум – шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном токе струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым, создавая функциональный митральный стеноз.

Пульс при аортальной недостаточности – высокий, скорый, большой. Изменение артериального давления специфичны: систолическое повышается, диастолическое снижается ниже 60-70 мм рт. ст., нередко до нуля и пульсовое давление оказывается повышенным. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, а при умеренном давлении на артерию стетоскопом образуется двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить дилятацию левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация) и расширение аорты; отмечается усиленная её пульсация.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка. При митрализации порока возникает P-mitrale.

На ФКГ: амплитуда I тона на верхушке снижена, при выраженном пороке регистрируется III тон. Во II межреберье справа отмечается снижение амплитуды II тона. Диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы, лучше всего регистрируется на частоте 500-800 Гц.

На ЭхоКГ определяетсярегургитация на аортальном клапане.

Сужение аортального отверстия (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) создает препятствие для изгнания крови в аорту при систоле левого желудочка. Составляет приблизительно 20% всех приобретенных пороков сердца.

Этиология аортального стеноза: ревматизм (80% всех случаев), атеросклероз, затяжной септический эндокардит.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, так называемый «клапанный стеноз». Возможны варианты подклапанного (субаортального стеноза) при гипертрофической кардиомиопатии. В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.

Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения, в результате чего левый желудочек опорожняется не полностью. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочек добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению и повышению в нём давления. Это приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка и длительно компенсирует порок. При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению давления сначала в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Развивается относительная недостаточность митрального клапана – митрализация аортального порока. Возникает легочная гипертензия, которая приводит к гипертрофии правого желудочка. Декомпенсация аортального стеноза связана с развитием правожелудочковой недостаточности.

Жалобы. Аортальный стеноз в течение 10-15 лет может оставаться компенсированным пороком, и больные не предъявляют жалоб даже при больших физических нагрузках. Появление жалоб свидетельствует о развитии левожелудочковой недостаточности. Первой жалобой обычно является одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем, у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти проявления чаще возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема адекватно этим нагрузкам.

Объективное исследование. При осмотре больных отмечается бедность кожных покровов (аортальная бледность), связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.

При осмотре области сердца иногда виден сердечный горб. Верхушечный толчок смещён влево и вниз, разлитой, высокий, резистентный (куполообразный). При пальпации во II межреберье справа и по правому краю грудины определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Перкуторно определяется значительное смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, а на поздних стадиях – и правой. При аускультации сердца в области верхушки можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением систолы. Над аортой II тон ослаблен или не выслушивается. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Характерен грубый систолический шум с эпицентром во II межреберье справа от грудины. Шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве. При кардиомегалии на верхушке выслушивается функциональный систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

Пульс при стенозе устья аорты малый, медленный, редкий. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе позволяет выявить гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, постстенотическое расширение восходящей аорты и кальциноз створок аортального клапана.

На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности (появление отрицательных или остроконечных зубцов Т и смещение сегмента ST). Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ножки пучка Гисса.

На ФКГ регистрируется снижение амплитуды I тона на верхушке сердца и II тона – над аортой. Систолический шум начинается после I тона, а заканчивается до начала II тона и имеет характерную ромбовидную форму.

На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъёма и спуска пульсовой волны, невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок полулунных клапанов, малую степень их раскрытия, гипертрофию задней стенки левого желудочка и расширение левого предсердия.

Контрольные задания:

1. Назвать характерные внешние признаки при недостаточности полулунных клапанов аорты.

2. Охарактеризовать пульс на лучевой артерии при аортальном стенозе и недостаточности полулунных клапанов аорты.

3. Назвать данные пальпации, перкуссии, аускультации сердца при аортальном стенозе, недостаточности клапанов аорты.

4. ФКГ – признаки аортального стеноза и недостаточности полулунных клапанов аорты.

БОЛЕЗНИ МЫШЦЫ СЕРДЦА

Вопросы для теоретической подготовки:

Понятие о миокардитах, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях. Общие симптомы, свидетельствующие о поражении мышцы сердца. Классификация, клиника и диагностика миокардитов. Миокардит Абрамова-Фидлера. Дистрофии миокарда: понятие, этиология, классификация. Патогенез легочного сердца. Формулировка диагноза. Понятие о кардиосклерозе, клиника, диагностика. Кардиомиопатии: понятие, классификация, клиника, диагностика.

К болезням сердечной мышцы относятся миокардиты, кардиомиопатии и дистрофии миокарда.

На поражение сердечной мышцы указывают следующие признаки: симптомы сердечной недостаточности, нарушения ритма, изменения свойств верхушечного толчка, появление сердечного толчка, изменение границ абсолютной и относительной сердечной тупости, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

Миокардиты

В настоящее время под данным термином понимают воспалительные заболевания сердечной мышцы, вызываемые прямым или опосредованным (аллергизация, аутоимму- низация) действием инфекционного агента. Миокардиты встречаются намного чаще, чем диагностируются.

Этиология. Практически все инфекционные заболевания могут сопровождаться миокардитами. Выделяют:

- инфекционные (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф)

- вызванные вирусной инфекцией (наиболее часто вирусами гриппа, Коксаки,

полимиелита, аденовирусами);

- спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);

- паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллёз);

- грибковые (актиномикозные, кандидозные).

- некоторые лекарственные вещества (сульфаниламиды, антибиотики);

- лечебные сыворотки и вакцины;

- физические агенты (термический, радиохимический);

- трансплантационные миокардиты;

- при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани;

- невыявленной этиологии.

Патогенез. В развитии миокардита существует три основных патогенетических звена:

1. Воспаление (вследствие прямой инвазии возбудителя в миокардиальные струк-

туры), вызывающее инфекционный миокардит.

2. Инфекционно-аллергический, при котором роль пускового механизма принадле-

лежит бактериальной инфекции с последующим определяющим участием аллер-

гии.

3. Аутоиммунный механизм.

Классификация.

I. По этиологии и патогенезу:

1. Ревматические миокардиты:

а) собственно ревматические;

б) миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани.

2. Неревматические миокардиты.

Специфические:

а) бактериальные, вирусные, протозойные и др.;

б) постинфекционные (постгриппозные и др.) инфекционно-аллергические.

Неспецифические:

а) инфекционно-аллергические (после перенесенных неспецифических за-

болеваний – респираторных и др.);

б) аллергические (лекарственные, при бронхиальной астме);

в) идиопатические.

II. По распространённости:

1. Очаговые.

2. Диффузные.

Ш. По течению:

1. Острые (до 3 месяцев).

2. Подострые (от 3 до 6 месяцев).

3. Затяжные (более 6 месяцев):

а) рецидивирующие (при обострениях с перерывом до года);

б) повторные (при обострениях с перерывом более года);

в) латентные (скрыто текущие).

Классификация миокардитов

(принята IV съездом кардиологов Украины, 1993)

 

I.Этиология, течение (стадия процесса)	II. Форма (распростра- нённость)	III. Тяжесть течения	IV. Основ- ные синдро- мы	V. Сердеч- ная недос- таточность
Острый: а) с установленной этиологией (инфекционные бактериальные, вирусные, паразитарные, при других заболеваниях) б) неуточнённый Хронический неуточнённый Миокардиофиброз	Очаговая   Диффузная	Лёгкая   Средней тяжести   Тяжёлая	Нарушение ритма и проводимости   Нарушение реполяризации   Кардиалгия и др.	Стадия, вариант, функцио- нальный класс

 

Клиника миокардитов разнообразна и зависит от причины, распространённости и локализации изменений в миокарде. Она практически отсутствует при лёгких формах и проявляется выраженными симптомами при тяжелом течении. У части больных миокардит возникает в остром периоде инфекционного заболевания.

При лёгком течении клинические симптомы ограничиваются экстрасистолией, кардиалгией, утомляемостью. При средней степени тяжести и тяжёлом течении клиническая картина складывается из симптомов недостаточности кровообращения и/или нарушений сердечного ритма. Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, слабость, сердцебиение, перебои, кардиалгии, субфебрилитет, повышенную потливость.

При общем осмотре отмечают бледность кожных покровов, возможно набухание шейных вен. Пульс малый, частый, мягкий, иногда аритмичный, возможна брадикардия. При пальпации области сердца обнаруживают ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещённый влево. При перкуссии может определяться смещение сердца влево и вправо. При аускультации – тахикардия, аритмия, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, возможно его расщепление; иногда выслушивается патологический Ш тон, характерен систолический шум на верхушке, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое.

Существование идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера в настоящее время отрицается. Дело в том, что Фидлер описал тяжёлый прогрессирующий воспалительный процесс миокарда, очевидно инфекционного происхождения, соответствующий понятию миокардита. Заболевание, описанное Абрамовым в 1987 г., соответствует современному представлению о дилятационной кардиомиопатии. Следовательно, термин миокардит Аб-рамова-Фидлера неверен, так как вмещает две различные нозологические формы. То заболевание, которое подразумевалось под ним, - это тяжёлый инфекционно-аллергический миокардит, протекающий с выраженной кардиомегалией и тотальной, резистентной к терапии сердечной недостаточностью.

Критерии степени тяжести миокардитов:

I. Лёгкая степень тяжести – клиника миокардита без кардиомегалии. II. Средняя степень тяжести – то же, но с кардиомегалией. Ш.Тяжёлое течение – сопровождается увеличением сердца и признаками сердечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования в диагностике миокардитов:

Лабораторные показатели:

- увеличение содержания α2- и γ- глобулинов;

- увеличение показателей сиаловой кислоты;

- появление С-реактивного белка;

- повышение СОЭ;

- увеличение активности АСТ и ЛДГ-1;

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

- обнаружение антител к миокарду;

- положительная реакция бласттрансформации.

Изменения ЭКГ весьма разнообразны и преходящи. Наиболее часто отмечают синусовую тахикардию, экстрасистолию, синусовую аритмию, мерцание предсердий, атриовентрикулярные блокады, полную блокаду левой ножки пучка Гисса, снижение вольтажа, инверсию зубца Т, снижение сегмента ST, уменьшение и расщепление зубца Р и деформацию комплекса QRS.

Эхокардиография выявляет скрытые формы сердечной недостаточности, гипокинезию задней стенки левого желудочка, дилятацию полостей сердца, дисфункцию сосочковых мышц и пролапс митрального клапана.

Рентгенография позволяет выявить увеличение границ сердца (чаще влево), изменение конфигурации и нарушение сокращений (поверхностные, вялые, аритмичные), иногда обнаруживается застойный рисунок в лёгких.

Критерии диагностики миокардитов Нью-Йорской кардиалогической ассоциации:

1. Синусовая тахикардия.

2. Ослабление или расщепление I тона.