Тема 1. 1. 6. Диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы

Вопросы для теоретической подготовки:

Что такое пульс, методика исследования пульса, его свойства. Изменений свойств пульса при различных патологических состояниях. Сфигмограмма, ее опознавательные пункты, диагностическое значение. Виды артериального давления (пульсовое, среднее, основное), их нормальные величины и изменение в патологии. Методы определения артериального давления. Положительный венный пульс.

Осмотр и пальпация сосудов, эпигастральная пульсация. Осмотр и пальпация области сердца. Верхушечный толчок, его локализа­ция и свойства. Изменение свойств верхушечного толчка в патологии.

"Кошачье мурлыканье", его виды, условия появления, диагностическая значимость. Методы перкуссии сердца, правила перкуссии. Отно­сительная сердечная тупость, её границы, отделы сердца, образующие границы относительной сердечной тупости. Абсолютная сердечная тупость, её границы, отделы сердца, образующие абсолютную сердеч­ную тупость.

Факторы, влияющие на изменения границ сердца в норме и патологии. Физиологическое увеличение границ абсолютной тупости сердца. Физиологическое уменьшение границ абсолютной тупости сердца. Физиологическое смещение границ относительной тупости сердца. Причины, вызывающие изменения границ абсолютной сердеч­ной тупости в патологии. Причины, вызывающие изменения границ относительной сердечной тупости в патологии, конфигурации сердца.

Методы и правила аускультации сердца. Места проекции клапанов на грудную клетку, места выслушивания и порядок выслушивания клапанов. Характеристика I тона сердца. Характеристика II тона сердца. Отличие I тона от II тона. Характеристика III тона, условия его выслушивания.

Механизм возникновения сердечных шумов. Классификация шумов. Условия появления систолического шума. Условия появления диастолического шума. Места выслушивания и проведения шумов и приемы, способствующие их усилению. Отличительные призна­ки поражения отдельных клапанов и отверстий.

Механизм образования функциональных шумов. Отличие функциональных шумов от органических. Внесердечные шумы, механизм образования, их особенности (пум трения перикарда, плевроперикардиальный шум, кардиопульмональный шум).

 

Содержание:

При недостаточности клапанов аорты можно наблюдать выражен­ную пульсацию сонных артерий – "пляску каротид", синхронно с пульсацией сонных артерий отмечается ритмичное покачивание головы – симптом Мюссе; наблюдается также капиллярный пульс.

Во втором межреберье справа от грудины выявляется пульса­ция при аневризме аорты. Слева от грудины видимая пульсация вызы­вается расширенным легочным стволом у больных с митральным стенозом, при высокой легочной гипертензии, открытом артериальном протоке.

Положительный венный пульс на яремных венах наблюдается при недостаточности трёхстворчатого клапана. Надчревная пульсация может быть обуслов­лена гипертрофией и дилятацией правого желудочка (сердечный толчок); пульсацией брюшной аорты, а также печёночной пульсацией. Пульсация печени может быть истинной (артериальной или венозной) и передаточной.

Верхушечный толчок можно обнаружить в V м/р на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии. Он имеет следующие свойства: площадь, высоту, силу, резистентность. В норме его площадь 2 см. Верхушечный толчок может быть разлитым или ограниченным. По высоте различают высокий и низкий верхушечный толчок. Сила верхушечного толчка обусловлена сократительной способностью миокарда левого желудочка – увеличивается при его гипертрофии (усиленный верхушечный толчок). Резистентность верхушечного толчка увеличивайся при гипертрофии левого желудочка. Смещение верхушечного толчка может зависеть от изменений самого сердца или окружавших его органов. Так, при увеличении левого желудочка верхушечный толчок смешается влево, при расширении правого желудочка верхушечный толчок может сместиться влево, т.к. левый желудочек оттесняет расширенным правым желудочком в левую сторону. На положение верхушечного толчка влияет диафрагма. Увеличение дав­ления в брюшной полости (беременность, асцит, метеоризм, опухоли) вызывает смещение толчка вверх и влево, т.к. сердце при этом занимает горизонтальное положение. При низком стоянии диафрагмы (при похудании, висцероптозе) верхушечный толчок смещается вниз и несколько вправо, т.к. сердце занимает вертикальное положение. При наличии выпота или воздуха в плевральной полости верхушечный толчок смещается ж противоположную сторону; плевроперикардиальные спайки и сморщивание лёгкого смещают сердце в больную сторону. При левостороннем экссудативном плеврите и скоплении жидкости в полости перикарда верхушечный толчок исчезает.

Систолическое "кошачье мурлыканье" определяется во II межреберье справа от грудины при аортальном стенозе, диастолическое – на верхушке сердца при митральном стенозе. Вибрация грудной стенки вызывает низкочастотный колебательный шум.

Методом перкуссии можно определить зону проекции сердца и его отдельных камер на переднюю грудную стенку, а также положение и конфигурацию сердца и сосудистого пучка. При перкуссии сердца, прикрытого лёгкими, образуется притупленный перкуторный звук. Эта зона называется относительной тупостью сердца. При перкуссии над участком сердца, не прикрытого лёгкими, определяется абсолютно тупой звук. Эту зону называют абсолютной сердечной тупостью. Относительная тупость является проекцией передней стенки сердца на грудную клетку и соответствует истинным границам сердца, абсолютная – передней поверхности сердца, не прикрытой легкими.

Перкуссию можно производить в горизонтальном и вертикальном положении больного – в вертикальном положении размеры сердечной тупости меньше, чем в горизонтальном.

Правый контур относительной тупости и сосудистого пучка образован верхней полой веной и правым предсердием; левый контур образован левой частью дуги аорты, легочным стволом, ушком левого предсердия и левым желудочком.

Определение границ относительной и абсолютной тупости сердца проводят по правилам топографической перкуссии, используя тихую и тишайшую перкуссию в следующем порядке: правая, левая, верхняя. Правая граница относительной тупости расположена по правому краю грудины. Левая расположена на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии и совпадает с верхушечным толчком. Верхняя – верхний край III ребра.

Правая граница абсолютной тупости в норме расположена по левому краю грудины, левая – на 1 см кнутри от левой границы относи­тельной сердечной тупости, а верхняя – на уровне хряща IV ребра. Абсолютная тупость образована правым желудочком. Правая и левая границы тупости сосудистого пучка располагаются в норме по краям грудины на уровне вторых межреберий: его поперечные составляет 5-6 см.

Изменение границ относительной и абсолютной тупости сердца зависит от высоты стояния диафрагмы, увеличения самого сердца и изменений в легких.

Физиологическое увеличение границ абсолютной тупости сердца происходит при глубоком выдохе, высоком стоянии диафрагмы, наклоне верхней части туловища вперед.

Физиологическое уменьшение границ абсолютной тупости сердца имеет место при глубоком вдохе, низком стоянии диафрагмы, энтероптозе.

Физиологическое смещение границ относительной тупости серд­ца влево наблюдается при высоком стоянии диафрагмы (гиперстенический тип телосложения, беременность, асцит, метеоризм). В этом случае сердце принимает более горизонтальное положение.

Физиологическое смещение границ относительной тупости сердца вправо возникает при опущении диафрагмы, что наблюдается при астеническом типе телосложения, энтероптозе, эмфиземе легких, в связи с чем сердце принимает более вертикальное положение так называемое «висячее» или «капельное сердце».

Уменьшение площади абсолютной тупости сердца имеет место при эмфиземе легких, пневмотораксе, при накоплении воздуха в околосердечной сумке (пневмоперикард).

Увеличение площади абсолютной тупости сердца наблюдается при больших опухолях заднего средостения, сморщивании передних краев легких, экссудативном плеврите слева, воспалительном уплот­нении передних краев легких, а также при накоплении жидкости в полости перикарда (гидроперикард, экссудативный перикардит, гемоперикард).

Смещение границ относительной тупости сердца, зависящее от величины самого сердца, происходит за счет дилятации полостей сердца, и в незначительной степени обусловлено гипертрофией мио­карда.

Изолированное смещение правой границы относительной тупости сердца происходит при расширении пра­вого желудочка, что встречается при митральном стенозе, легочном сердце, недостаточности трехстворчатого клапана, сужении устья легочной артерии.

Изолированное смещение левой границы относительной тупости сердца происходит при дилятации и гипертрофии левого желудочка, что имеет место при эссенциальной или симптоматической артериа­льной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, ишемической болезни сердца, при выраженном увеличении пра­вого желудочка.

Смещение границ относительной тупости сердца вверх имеет место при значительном расширении левого предсердия, что бывает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия.

При выраженной сердечной декомпенсации (клапанные пороки сердца, кардиомиопатии, кардиосклероз) смещение границ относи­тельной тупости сердца происходит во все стороны ("бычье сердце").

Для определения конфигурации сердца дополнительно выявляют границы правого и левого контуры относительной тупости сердца. В норме по левому контуру сердца между сосудистым пучком и ле­вым желудочком отчетливо определяется тупой угол, так называемая талия сердца. В патологических условиях, при расширении отделов сердца, различают митральную и аортальную его конфигурацию. Митральная конфигурация сердца выявляется при митральном стенозе (талия сердца сглаживается за счет дилятации левого предсердия). Аортальная конфигурация сердца выявляется при аортальных пороках: талия сердца подчеркнута за счет дилятации левого же­лудочка.

Наиболее часто сердце выслушивается с помощью стетоскопа или фонендоскопа, но иногда прибегают и к непосредственной аускультации. Если позволяет состояние больного, сердце нужно выслушивать в различных положениях: лежа, стоя, после физической нагрузки. Легче выслушивать сердце при задержке дыхания после глубокого вдоха и последующего глубокого выдоха, чтобы аускультации сердца не мешали дыхательные шумы.

Проекция митрального клапана находится слева от грудины в области прикрепления хряща III ребра, трехстворчатого клапана – на грудине, на середине расстояния между местами прикрепления к грудине хряща III ребра слева и хряща V ребра справа. Клапан аорты – посредине грудины на уровне хрящей III ребер. Клапан легочного ствола проецируется во II межреберье слева от грудины. Выслушивание сердца в местах истинной проекции клапанов при таком их близком распо­ложении друг от друга не позволяет определить, какой из клапанов поражен.

На грудной клетке имеются определенные точки, где наиболее хорошо выслушиваются звуковые явления, связанные с деятельностью каждого клапана. Такими точками являются:

1) для митрального кла­пана – область верхушечного толчка;

2) для трехстворчатого кла­пана - нижний конец грудины, у основания мечевидного отростка грудины;

3) клапан аорты лучше выслушивается во II межреберье справа от грудины;

4) для клапана легочного ствола место наилуч­шего выслушивания совпадает с его истинной проекцией, т.е. располагается во II межреберье слева от грудины;

5) при недоста­точности полулунных клапанов аорты диастолический шум лучше выслушивается слева от грудина в месте прикрепления III-IV ребер (в так называемой V точке аускультации – точке Боткина-Эрба).

Выслушивание клапанов сердца проводится в следующем порядке: митральный клапан, трикуспидальный клапан, клапаны аорту, клапаны легочной артерии, V точка (Боткина-Эрба).

Различают тоны сердца – систолический (I тон) и диастолические (II, III, IV, V). Постоянными являются I и II; непостоянными – III тон. IV и V тоны не выслушиваются, но могут регистрироваться на фонокардиограмме (ФКГ).

I тон возникает во время систолы, после длинной диастолической паузы. Лучше всего он выслушивается у верхушки, несколько слабее в точке выслушивания трехстворчатого клапана. В точке выслушивания клапанов аорты и легочного ствола он слышен гораздо тише, так как туда он только проводится. По характеру I тон более низкий и продолжительный, чем II. Продолжительность I тона – 0,11с. I тон образуется из нескольких компонентов:

1) мышечного, обусловленного колебаниями миокарда предсердий (предсердный компонент) и желудочков;

2) клапанного, обусловленного закрытием атриовентрикулярных клапанов и открытием полулунных клапанов аорты и легочного ствола;

3) сосудистого, связанного с колебаниями начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания.

II тон образуется во время диастолы после короткой паузы. Он выслушивается лучше у основания сердца, поскольку возникает при заклепывании полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола. В отличии от I тона он менее продолжительный (0,07с) и более высокий.

II тон имеет клапанный и сосудистый компоненты. Клапанный компо­нент II тона обусловлен захлопыванием полулунных клапанов аорты и легочного ствола, а сосудистый компонент – колебанием стенок этих сосудов. Отличие I тона от II:

1) I тон лучше выслушивается на верхушке сердца, а II – на основании.

2) I тон следует после большой паузы, а II – после малой.

3) I тон более продолжительный, чем II.

4) I тон совпадает с верхушечным толчком и с пульсом аорты и сон­ной артерии, а II – не совпадает.

Звучность сердечных тонов может зависеть от внесердечных и внутрисердечных причин. Внесердечные причины имеют место в случае чрезмерного развития подкожножировой клетчатки или мускулатуры грудной клетки, при эмфиземе легких, накоплении жидкости в левой плевральной почести звучность тонов ослабевает. При улучшении условий проводимости звуковых колебаний (тонкая грудная клетка, сморщивание краёв легких, приближение сердца к передней грудной стенке за счёт развития опухоли в заднем средо­стении и др.) звучность тонов сердца усиливается. Тоны сердца усиливаются за счет резонанса при расположении вблизи него больших воздушных полостей (легочная каверна, большой газовый пузырь желудка). Звучность тонов зависит и от состава крови, протекающей через сердце: при уменьшении вязкости крови, как это наблюдается при анемии, звучность тонов возрастает.

В диагностике заболеваний сердца имеет большое значение выявление изменений тонов, обусловленных поражением самого сердца.

Ослабление обоих тонов может наблюдаться при снижении сократительной способности сердечной мышцы у больных с миокардитом, дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом, экссудативным перикардитом или гидроперикардом.

Внутрисердечные причины, влияющие на звучность I тона:

1) сила сердечных сокращений, частота сердечных сокращений (при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении звучность тонов усиливается.

2) кровенаполнение желудочков – чем оно выше, тем меньше звучность I тона, поскольку разница в напряжении миокарда в конце диастолы и начале систолы снижается.

Уменьшение кровенаполнения левого желудочка при митральном стенозе приводит к появлению громкого "хлопающего" I тона.

Пушечный тон Стражеско выслушивается при полной атриовентрикулярной блокаде совпадения систолы предсердий и желудочков;

3) состояние клапанного аппарата: отсутствие периода замкнутых клапанов при пороках сердца (недостаточность митрального, трехст­ворчатого, аортального или клапанов легочной артерии) приводит к ослаблению звучности I тона.

Усиление II тона может отмечаться иди над аортой, или над легочным стволом и носить название акцента II тона. В тех случаях, когда этот тон звучнее над аортой, говорят об акценте II тона на аорте, если же он звучнее над легочным стволом, говорят об акценте II тона на легочной артерии.

Акцент II тона на аорте наблюдается в случае повышения в ней давления (при артериальной гипертензии, выполнении тяжелой фи­зической нагрузки, психическом возбуждении).

Акцент II тона на легочной артерии появляется при повышении давления в малом круге кровообращения (например, при митральных пороках сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности), затруднении кровообращения в легких и сужении русла легочной артерии (при эмфиземе легких, пневмосклерозе и др.).

Физиологический акцент II тона над легочным стволом наблю­дается у детей и подростков.

Раздвоение и расщепление II тона отмечается при неодновременном закрытии полулунных клапанов, при разной продолжительности диастолы желудочков и различном давлении в сосудах.

У детей и подростков может наблюдаться Физиологическое расщепление II тона, зависящее от фаз дыхания. Патологическое расщепление и раздвоение II тона часто обусловлено повышение давления в легочной артерии и более продолжительной диастолой правого желудочка, что отмечается при митральном стенозе.

Тон (щелчок) открытия митрального клапана появляется исключительно при митральном стенозе ч момент открытия створок митрального клапана. В норме створки открываются беззвучно. При их сращении и уплотнении, и достаточной сохранности, возникает щелчок открытия митрального клапана, который отделен от II тона коротким интервалом (0,06-0,11 с). Тон (щелчок) открытия митрального клапана вместе с хлопающим I тоном образуют своеобразную мелодию митрального стеноза, полу­чившую название "ритм перепела". "Ритм перепела" выслушивается на верхушке и в V точке.

Шумы сердца – звуковые явления, которое возникают вместе с тонами или вместо них. В отличие, от тонов сердца они более про­должительные, лучше выслушиваются в горизонтальном положении, на выдохе.

Шумы появляются при нарушении нормального соотношения 3-х гемодинамических параметров:

1) диаметра клапанного отверстия и просвета сосуда;

2) скорости кровотока (линейной или объемной);

3) вязкости крови.

Шумы могут возникать внутри самого сердца (интракардиальные) и вне его (экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы делятся на:

1) органические, возникающие вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межже­лудочковой или межпредсердной перегородки);

2) функциональнее шумы, в основе которых лежит нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизменные отверстия или снижение вязкости крови. В зависимости от фазы сердечной деятельности шумы делятся на систолические и диастолические.

Механизмы возникновения шума.

Все шумы носят стенотический характер. При стенозе шум возникает при обычном токе крови, при недостаточности клапанов шум возникает при обратном токе крови (регургитация).

Интенсивность шума зависит от:

1) скорости движения крови, которая определяется разностью давления между полостями, силой сердечных сокращений.

2) степени сужения, прохождения кровотока (при очень большой степени сужения шум может ослабевать или даже исчезать)

3) вязкости крови (чем ниже вязкость крови, тем выше скорость движения крови, тем интенсивнее шум).

Систолический шум возникает в тех случаях, когда во время систолы кровь перемещается из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды и встречает на своем пути сужение. Систолический шум выслушивается при стенозе устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает препятствие – сужение устья сосуда. Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального и трикуспидального клапана. Его возникновение объясняется тем, что во время систолы желудочков кровь пройдет не только в аорту и легочной ствол, но и назад (регургитация) в предсердие через неприкрытое митральное или трикуспидальное отверстие, что и является причиной возникновения шума.

Диастолический шум появляется в тех случаях когда имеется сужение на пути кровотока в фазе диастолы.

Он выслушивается при сужении левого или правого атриовентрикулярного отверстия поскольку при этих пороках во время диастолы имеется сужение на пути кровотока из предсердий в желудочки. Возникает диастолический шум и при недостаточности полулунных клапанов аорты и легочного ствола – за счет обратного кровотока (регургитация) из сосудов в желудочки через щель, образующуюся при неполном смыкании створок измененного клапана.

При аускультации необходимо определить:

1. Отношение шума к фазе сердечной деятельности (к систоле или диастоле);

2. Свойства шума, его характер, силу, продолжительность;

3. Локализацию шума;

4. направление проведения;

5. Влияние физической нагрузки на громкость шума (при органическом поражение громкость шума увеличивается).

Отличие систолических шумов от диастолических.

Систолические шумы появляются вместе или вместо I тон, во время кроткой паузы сердца, они совпадают с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии.

Диастолический шум возникает после II тона во время длинной паузы. Различают три вида диастолического шума:

1) протодиастолический, возникающий в самом начале диастолы, сразу после II тона;

2) мезодиастолический, выслушиваемый несколько позже II тона, в середине диастолы;

3) пресистолический шум, нарастающий, выслушиваемый перед I тоном, возникающий в конце диастолы за счет ускорения кровотока в резуль­тате сокращения предсердий и наблюдается при митральном стенозе.

 

Места выслушивания шумов.

Локализация шума соответствует месту наилучшего выслушивания того клапана, в области которого этот шум образовался. Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови, по уплотненной сердечной мышце.

 

Пороки митрального клапана.

1) Недостаточность митрального клапана – систолический шум выслушивается на верхушке сердца вместо или вместе с I тоном, чаще занимает всю систолу, убывающего характера, возникает в результате регургитации части крови из желудочка в предсердие. Проводится в III межреберье слева у грудины с током крови, и по напряженной мышце левого желудочка в систолу в аксилярную область.

2) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный сте­ноз). Обусловлен затрудненным движением крови из левого предсер­дия в левый желудочек в диастолу.

Диастолический шум выслушивается на верхушке, в V точке и никуда не проводится. Шум имеет 2 варианта:

1) протодиастолический – возникает после щелчка открытия митра­льного клапана, имеет убывающий характер;

2) пресистолический шум нарастающего характера, лучше выслушива­ется на верхушке сердца в положении на левом боку.

 

Пороки аортального клапана.

1) Стеноз устья аорты

Систолический шум возникает в систолу в результате затруднения изгнания крови из левого желудочка в аорту. Систолический шум локализуется во Л межреберье справа от грудины, проводится на сосуды шеи, в межлопаточную область, не связан с зонами сердца, занимает всю систолу, грубый и громкий (шум изгнания).

2) Недостаточность клапана аорты

Шум возникает в диастолу и обусловлен регургитацией крови из аорты в левый желудочек. Максимум шума находится в т. Боткина-Эрба. Шум возникает сразу после П тона, убывающего характера, занимает обычно всю диастолу.

Зависимость звучности шума от положения тела:

1) в вертикальном положении лучше выслушивается диастолические шумы, движение крови направлено сверху вниз.

2) систолические шумы лучше выслушиваются в горизонтальном положении.

Дифференцировать поражения отдельных клапанов и отверстий необходимо по следующим признакам:

1) место выслушивания шума;

2) связь с тонами сердца;

3) проведение шума;

4) характер шума.

Функциональные шумы – шумы, возникающие в сердце без патологии клапанного аппарата. Все функциональные шумы условно делятся на 3 группы:

1) динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличе­ние скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, лихорадочных состояниях, стрессах);

2) анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторого ускорения кровотока у больных с хроническими анемиями различного происхождения;

3) шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий, обусловленные нарушениями функции клапанного аппарата. Причины:

а) расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилятации желудочков приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок атриовентрикулярных клапанов и развитию относительной недостаточности этих клапанов в результате регургитации крови из желудочков в предсердия;

б) нарушение функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов, развивается пролапс (выпячивание, прогибание) одной из створок в полость предсердия во время систолы желудочков. Это ведет к неполному смыканию створок клапана и развитию относительной недо­статочности атриовентрикулярного клапана. При этом выслушивается короткий систолический шум, обычно при сохраненном I тоне;

Как правило все функциональные шумы систолические. Диастолические шумы встречаются редко и могут наблюдаться при: гипертоническом кризе, повышении давления в системе легочного ствола, недостаточности аортальных клапанов (шум Флинта).

1) Диастолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия при гипертоническом кризе в результате спазма левого атриовентрикулярного отверстия.

2) Шум Грэхема-Стилла – функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии, возникающий при длительном повышении давления в легочной артерии (митральный стеноз, легочное сердце). Во Л межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивается при этом тихий, убывающий диастолический шум, начинающийся сразу со П тоном.

3) Шум Флинта – пресистолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, возникающий (редко) у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания передней створки митрального клапана сильной струёй крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в левый желудо­чек. Это приводит к затруднению кровотока из левого предсердия в левый желудочек во время активной систолы предсердия. При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности выслушивается пресистолическое усиление шума.

Отличие Функциональнее шумов от органических.

1) В большинстве случаев они являются систолическими; редко зани­мают всю систолу, по характеру мягкие, дующие.

2) Шумы непостоянны, могут возникать и исчезать при различных поло­жениях тела: лучше выслушиваются в горизонтальном положении тела, после Физической нагрузки ослабевают, в разных фазах дыхания изме­няются.

3) Наиболее часто они выслушиваются у детей над легочным стволом вследствие преобладания правых отделов сердца.

4) Шумы обычно выслушиваются на ограниченном, участке и не проводятся.

5) Не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (гипертрофии ''миокарда, дилятация полостей сердца, изменение, тонов).

 

Внесердечные (экстракардиальные) шумы.

1) Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится неровной, шероховатой. Это наблюдается при:

а) сухом (фибринозном) перикардите;

б) асептическом перикардите у больных острым инфарктом миокарда;

в) уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью.

Шум выслушивается во время систолы и диастолы ("шум локомотива") – 4-х членный ритм (два шума и два тона), напоминает хруст снега, шелест бумаги:

1) чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца и никуда не проводится;

2) усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю грудную стенку;

3) является очень непостоянным звуковым феноменом;

4) выслушивается в обе фазы сердечной деятельности (систолу и диастолу;

5) не сопровождается другими признаками порока сердца.

 

Плевроперикардиальный шум.

Возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры синхронно с сердечными сокращениями. Он обычно выслушивается по левому краю относительной тупости сердца; усиливается на высоте глубокого вдоха; ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

Кардиопульмональный шум.

(систолическое усиление везикулярного дыхания).

Выслушивается по краю сердечной вырезки. Механизм образования: возникает при совпадении систолы сердца и вдоха, так как в результате разницы давления в легких в области сердечной вырезки увеличивается поступление воздуха в альвеолы.

РЕВМАТИЗМ

Вопросы для теоретической подготовки: определение ревматизма, представление об этиологии, патогенезе, морфологии. Классификация ревматизма. Клиника ревматического полиартрита. Понятие о ревмокардите, панкардите. Ревматический эндокардит, классификация, клиника, особенности течения в зависимости от формы эндокардита. Клинические симптомы ревматического миокардита. Понятие о первичном и рецидивирующем ревмокардите. Биохимические тесты активности ревматизма. ЭКГ- признаки острого миокардита.

 

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо, согласно современных воззрений ревматическая лихорадка) – это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся после инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А.

Болеют первичным ревматизмом главным образом дети и подростки в возрасте 7 – 15 лет.

Первые сведения о ревматизме как заболевании суставов встречаются уже в период древнекитайской медицины. Гален был первым, кто ввел термин ревматизм для данного заболевания (revmo с греч. - теку). Буйо (1835, 1840) и Г.И. Сокольский (1835, 1836) независимо друг от друга установили, что основным органом поражения при ревматизме является сердце.

Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г.Ф. Ланг и Н.Д. Стражеско. Они рассматривают ревматизм как часть большой клинико-иммунологической проблемы стрептококковой инфекции.

В Украине заболеваемость ревматизмом сравнима с показателями развитых стран и составляет около 0,3 – 0,8 на 1000 населения.

Этиология и патогенез. Возбудителем ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам и ферментам стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными препаратами.

Считается, что с развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, большое количество различных клеточных и внеклеточных антигенных токсинов, среди которых основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани.

Важное значение придается наличию в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с сердечной и почечной тканями человека.

Большую роль в индукции ревматизма играют иммунные (клеточные и гуморальные) реакции.

Кроме того, выявляется семейное группирование случаев ревматизма, то есть в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции.

Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф – талалаевская гранулема. Струков описал четыре стадии морфологических изменений соединительной ткани при ревматизме: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные изменения; 3) гранулематоз; 4) склероз.

 

Классификация ревматизма(А.И. Нестеров, 1964 г.)

Фаза и степень активности ревматизма	Клинико-анатомическая характеристика поражения	Характер течения процесса	Недоста-точность кровообращения
сердца	других систем и органов
Активная     Степень активности I, II, III   Неактивная	Ревмокардит первичный без пороков клапанов     Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)     Ревматизм без явных изменений сердца   1.Миокадиосклероз ревматический 2. Порок сердца (какой)	Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)   Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства   Васкулиты, нефриты, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит   Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений	Острое, подострое     Затяжное, непрерыв-но-рециди-вирующее, латентное	СН0   СНI         СНIIA   СНIIБ         СНIII

 

Пример диагноза: Ревматизм, активная фаза (активность II степени), рецидивирующий ревмокардит, недостаточность митрального клапана. СН_I или

Ревматизм, неактивная фаза, сложный митральный порок (стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия и недостаточность митрального клапана с преобладанием стеноза), мерцательная аритмия. СН_IIA.

Клиническая картина: определяется наличие некоторого «латентного» периода (1-2 недели) между перенесенным тонзиллитом или фарингитом и последующим развитием лихорадки, слабости, потливости, признаков интоксикации. Одновременно развертываются основные клинические синдромы ревматизма: артрит, кардит, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.

Ревматический артрит. Чаще это полиартрит, симметричный, поражающий преимущественно крупные суставы. Характерным является летучесть поражения, высокая степень болезненности суставов, причем не только при движении, но и при полном покое, нередко за счет выраженной гиперэстезии кожи над суставом. Ревматический артрит всегда является доброкачественным и не приводит к деструктивным изменениям суставов или суставной инвалидизации и характеризуется относительно высокой чувсвительностью к нестероидным противовоспалительным препаратам.

Ревматический кардит определяет нозологическую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из основных ее критериев. Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс миокарда – ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развивается эндокардит. Ревматический панкардит в настоящее время встречается крайне редко и включает поражение всех оболочек сердца.

При ревматическом миокардите больные предъявляют жалобы на одышку, чувство тяжести и боли в области сердца, сердцебиения и перебои. Изредка боли в сердце носят ангинозный характер и обусловлены коронаритом.

Ревматический эндокардит проявляется очень мало (преобладают симптомы миокардита). Различают: