Вирусы Коксаки, ECHO и другие энтеровирусы

Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, к се­мейству пикорнавирусов, являются возбудителями энтеровирусных не-полиомислитных инфекций.

Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г. в CШA в местечке Коксаки из испражнений детей с заболеванием, подобным полиомие­литу. Вирусы были выделены путем заражения новорожденных мы­шей.

Известно 30 серотипов вирусов Коксаки, из которых 24 относятся к группе А и 6 - к группе В. Коксаки А вызывают у мышей поражение скелетной мускулатуры, Коксаки В - поражение мозга и гибель мы­шей.

Вирусы ECHO получили свое название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Название "сироты" дали в связи с тем, что долгое время их роль в патологии человека была неясной. Выделе­ны в 1951-1953 гг. из испражнений людей с заболеваниями, сходными с полиомиелитом. Вирусы ECHO непатогенны для лабораторных жи­вотных Известен 31 серотип вирусов ECHO.

Энтеровирусы серотипов 70 и 71 выделены в 70-х годах. Вирус типа 70 выделен во время пандемии острого геморрагического конъ­юнктивита Вирус типа 71 был выделен в 1970-1972 гг. во время эпиде­мии асептического менингита и энцефалита. В 1975 г. этот вирус выз­вал в Болгарии эпидемию заболевания, сходного с полиомиелитом. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хлопковых крыс.

Энтеровирус типа 72 - это вирус гепатита А (вирусы гепатитов описаны все вместе в одном разделе).

У людей вирусы Коксаки вызывают асептический серозный ме­нингит, поражение мышц, центральной нервной системы.

Вирусы ECHO могут быть причиной вспышки заболеваний преиму­щественно у детей. Клиническая картина: лихорадка, сыпь, асепти­ческий серозный менингит, диарея, респираторные заболевания.

После перенесения заболеваний, вызванных энтеровирусамн, ос-таечся типоснецифическнй иммунитет.

Для микробиологической диагностики исследуют испражнения, глоточный смыв, кровь, спинномозговую жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус иден­тифицируют с помощью реакции нейтрализации и РТГА в тех случаях, когда вирус обладает агглютинирующей способностью.

Против энтеровируса серотипа 71 отечествен­ными учеными раз­работана инактивиро-ванная вакцина.

Ротавирусы

Род ротавирусов от­носится к семейству рео-вирусов. Обнаружен впервые в 1973 г. у детей, больных гастроэнтери­том.

Структура и биологи­ческие свойства. Вирионы имеют диаметр 65-75 нм. Внешний вид их напоми­нает колесо с широкой ступицей, короткими спи­цами и четко очерченным ободом, отсюда название (лат. rota - колесо). Ротавирусы характери­зуются уникальной структурой. Обычно у вирусов имеется либо толь­ко нуклеокапсид (как у пикорнавирусов), либо нуклеокапснд и липоп-ротеиновая оболочка (как у вируса гриппа). Ротавирусы не имеют ли-попротеиновой оболочки, они содержат 2 белковые оболочки - наруж­ный капсид и внутренний. Наружный капсид выглядит как обод коле­са, а внутренний - как спицы колеса. В препаратах ротавируса, выде­ленного из фекалий больных, встречаются однокапсидные вирионы, лишенные наружного капсида. Однокапсидные вирионы не обладают инфекционной активностью (рис. 45 и 46).

Геном ротавирусов представляет собой двунитчатую фрагменти-рованную РНК. состоящую из 11 фрагментов.

Культивирование. Ротавирусы животных хорошо культивируются в культуре клеток В отличие от них, ротавирусы человека с трудом удается адаптировать к культивированию в культурах почечных кле­ток зеленых мартышек. В культуре клеток вызывают ЦПД. Экспе­риментальная инфекция изучалась при заражении новорожденных мы­шей.

Антигены. Антиген внутреннего капсида является группоспецифическим. Наружный капсид содержит типоспецифические антигены, по которым ротавирусы человека разделены на 4 серотипа: I, II, III, IV. В большинстве случаев заболевание вызывает серотип II.

Устойчивость. Ротавирусы устойчивы во внешней среде, выживают в объектах внешней среды в течение нескольких месяцев, относительно устойчивы к дезинфицирующим веществам, устойчивы к кислотам, эфи­ру, чувствительны к высокой температуре,

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люда и носители. В эксперименте удается ротавирусом человека зара­жать ягнят, поросят, щенят, обезьян, но нет данных о животных как о источнике инфекции для человека.

Механизм заражения фекалъно-оральный. Вирус появляется в фе­калиях больных одновременно с началом заболевания, количество его нарастает до 3-5-го дня. Выделение вируса обычно продолжается до 7-8-го дня болезни.

Болеют чаще дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. преимущественно в зимнее время. Наблюдаются внутрибольничные вспышки заболева­ния.

Вирус проникает через рот, размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая гастроэнтерит. Инкубационный пе­риод длится от 15 часов до 3-5 суток. Особенности клинических прояв­лений в том, что симптомы гастроэнтерита и интоксикации сочетаются с поражением верхних дыхательных путей. Течение болезни обычно благоприятное, продолжительность 5-7 дней.

Иммунитет. В течение болезни образуются специфические антитела, вначале IgM, затем IgG, IgA сывороточные и секреторные, создающие местный иммунитет. Вируснейтрализующие антитела сохраняются в течение длительного времени.

Лабораторная диагностика. Вирус или его антиген в фекалиях об­наруживают с помощью электронной микроскопии, иммуноз-лектронномикроскопии (ИЭМ), ИФА и РИА, РДПА (реакция диффу­зионной преципитации в агаре). PJIA - реакция латекс-агглютинации, а также с помощью РНК-зондов.

Серологическую диагностику проводят с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.

Профилактический препарат. Разработана инактивированная вак­цина.

 

Вирус краснухи

Структура и биологические свойства. Вирус относится к роду рубовирусов. Геном вируса - однонитевая РНК. Вирионы размером 60-70 им, имеют липопротеидный суперкапсид. Обладает гемагглютинирующей активностью.

Антигены. Вирус однороден в антигенном отношении. Внутрен­ний антиген выявляется в РСК, а антиген суперкапсида - в РТГА.

Культивирование. Вирус культивируется в культуре клеток, вызы-

вает ЦПД, образует внутриклеточные включения.

Устойчивость. Вирус малоустойчив во внешней среде, при ком­натной температуре выживает в течение нескольких часов, чувстви­телен к дезинфицирующим средствам.

Заболевание у человека. Источник инфекции - больные или лица с бессимптомной формой инфекции, а также новорожденные с врожден­ной краснухой, выделяющие вирус в течение нескольких месяцев. Пути передачи - воздушно-капельный и вертикальный - от матери плоду.

Вирус проникает через верхние дыхательные пути, первичная реп­родукция происходит в лимфатических шейных узлах, затем вирусы попадают в кровоток. Вирусемия наблюдается за 3-4 дня до воз­никновения первых симптомов заболевания и прекращается после по­явления сыпи Инкубационный период равен обычно 16-20 дням. За­болевание протекает с лихорадкой, сыпью, поражением верхних ды­хательных путей, болями в суставах, мышцах.

Краснуха опасна для беременных женщин, особенно в первые 3 месяца беременности, так как нарушается нормальное развитие пло­да. Это ведет к развитию у плода врожденных пороков, таких как ка­таракта, пороки сердца, глухота и др. Может наступить гибель плода. Течение врожденной краснухи обычно благоприятное, высокая смер­тность наблюдается при менингоэнцефалите.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий. Дети до 1 года болеют редко благодаря пассивному иммунитету, полученному от ма­тери.

Лабораторная диагностика. Вирус выделяется из носоглоточного смыва, крови, мочи, фекалий путем заражения культуры клеток. Иден­тификацию вируса проводят в РТГА. В обычной практике применяют серологическую диагностику. Исследуют парные сыворотки в РСК, РТГА, главным образом для обследования беременных. Выявление спе­цифических IgM свидетельствует о свежем (2-3 недели) заражении ви­русом краснухи. При исследовании парных сывороток возрастание титра в 4 раза (сероконверсия) свидетельствует об инфицированности.

Профилактические препараты. Применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Рекомендуется вакцинировать девочек в возрасте 10-14 лет. Введение иммуноглобулина беременным женщинам не пре­дупреждает размножения вируса в организме.

 

Арбовирусы

Арбовирусы (англ, arthropod borne viruses - вирусы, передающиеся членистоногими) включают в себя представителей разных семейств.

Структура и биологические свойства. Вирионы арбовирусов имеют средние размеры. Нуклеокапсид содержит однонитевую РНК, покрыт снаружи липопротеидным суперкапсидом, на поверхности которого расположены шипы, состоящие из гликопротеида. Большинство арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Антигены. Груипоспецифические антигены связаны с нуклеокапсидом, видоспецифические - с гликопротеидом.

Культивирование. Арбовирусы культивируют в культуре клеток, на куриных эмбрионах. Большинство арбовирусов обнаруживают по ЦПД и реакции гемагглютинации. У новорожденных мышей при заражении в мозг развивается острая инфекция, которая приводит к параличу конечностей и гибели животных.

Заболевания у человека. Большая часть заболеваний являются антропозоонозами, ими болеют и люди, и животные. Резервуаром вируса в природе являются животные. Заболевания распространены в энде­мических очагах. Переносчиками арбовирусов являются кровососущие членистоногие: комары, клещи, москиты, мокрецы. Клещи передают вирус трансовариально (через яйцеклетку) своему потомству и потому являются не только переносчиками, но и природным резервуаром ви­руса. Некоторые арбовирусы могут передаваться также через воздух, пищу и контактно-бытовым путем.

Вирус проникает в организм при укусе членистоногим, заносится в регионарные лимфоузлы, в которых происходит его первичная реп­родукция, затем попадает в кровь, с током крови разносится по орга­низму. Вторичная репродукция происходит в печени, селезенке, поч­ках, в нервных тканях. Клинические проявления арбовирусных инфек­ций. I) лихорадка, поражение суставов, в некоторых случаях с сыпью, обычно протекает доброкачественно; 2) геморрагические лихорадки, протекающие более тяжело; 3) энцефалиты и менингоэнцефалиты, с тяжелым течением, иногда с последующими нарушениями двигатель­ного аппарата и психики.

Иммунитет после перенесенных арбовирусных заболеваний стой­кий, тшюспецифический.

Лабораторная диагностика. Выделение вируса и идентификация проводятся только в специальных лабораториях. Вирусный антиген обнаруживают с помощью РИФ, ИФА, РИА, РНГА со специфическими диагностическими сыворотками. Для обнаружения антител использу­ют РСК, РТГА, РН.

Профилактические препараты. Для специфической профилактики применяют инактивированные вакцины. Против желтой лихорадки существует живая вакцина.

Отдельные возбудители арбовирусных инфекций.

Вирус клещевого энцефалита. Впервые выделен на Дальнем Вос­токе группой отечественных вирусологов под руководством Л.А. Зильбера. Переносчиком являются клещи. Характерна весенне-летняя се­зонность, связанная с сезонной активностью клещей. Специфическая профилактика проводится с помощью инактивированной культуральной вакцины. В начале болезни применяется специфический иммуноглобулин.

Вирус японского энцефалита. Переносчик инфекции - комары. Бо­лезнь возникает осенью. Клиническое течение - лихорадка, в тяжелых случаях - энцефалит. Для иммунизации применяется инактивированная вакцина.

Вирус омской геморрагической лихорадки. Вирус выделен в 1947 г. М.П. Чумаковым в Сибири. По составу антигенов вирус близок к ви­русу клещевого энцефалита.

Природный резервуар вируса - ондатры, перносчиком являются клещи. Заражение происходит также при разделке тушек ондатры, сня­тии шкурок и через воду. Сезонность весеннелетняя (период активно­сти клещей).

Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью. Для профилактики применяют инактивированную вакцину.

Вирус крымской геморрагической лихорадки. Заболевание описано в 1944 г. во время эпидемии в Крыму. М.П. Чумаков выделил вирус из крови больных и из клещей.

Резервуар вируса - дикие и домашние животные. Переносчиком являются клещи. Возможно внутрибольничное заражение через воздух в лабораторных условиях.

Клинические проявления - лихорадка, тяжелая интоксикация, мно­жественные кровоизлияния в полость желудка, кишечника, очаговые кровоизлияния в легких, геморрагическая сыпь.

Для активной иммунизации применяется инактнвированная вак­цина.

 

ДНК-содержащие вирусы.

Вирус натуральной оспы.

Эпидемии ч пандемии натуральной оспы были известны с древ­нейших времен. В 1892 г. Г. Гварниери обнаружил внутриклеточные включения вируса в гистологических срезах роговицы глаза зара­женного кролика. В 1906 г. впервые были обнаружены вирионы оспы в световом микроскопе Е. Пашеном.

Структура и биологические свойства. Вирус оспы - самый крупный из вирусов. Вирионы размером до 400 им, имеют форму кирпича с зак­ругленными углами. Вирус имеет сложное строение, состоит из серд­цевины (нуклеоида), имеющей форму восьмерки, по обе стороны от которой находятся овальные боковые тела. Сердцевина содержит дву-нитчатую ДНК, заключенную в белковый фугляр и окружена внутрен­ней и наружной мембранами. Сердцевина и боковые тела окружены внешней оболочкой с шарообразными выступами.

Антигены. Нуклеопротеидный антиген, общий с вирусом оспо-вакцины, содержится в сердцевине вириона. Протективными являются антигены внешней оболочки: растворимые антигены и гемагглютинин.

Культивирование. Вирус культивируется в курином эмбрионе, об­разуя на хорион-аллантоисной оболочке плотные белые бляшки. В культуре клеток вызывает ЦПД и образование внутриклеточных вклю­чений Гварниери.

Устойчивость во внешней среде высокая, вирус может сохраняться в высохших экссудатах в течение многих месяцев при комнатной тем­пературе. При 100°С погибает сразу, при 60°С в течение 15 минут, под действием дезинфицирующих растворов - в течение нескольких часов.

Заболевание у человека. Натуральная оспа относится к особо опас­ным инфекциям. Источник инфекции - больной человек. Пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой. К оспе восприимчивы все люди, не имеющие приобретенного иммунитета.

Инкубационный период равен в среднем 9-14 дням. Заболевание протекает с тяжелой интоксикацией и развитием высыпаний на коже в виде везикул и пустул, в тяжелых случаях - геморрагических.

Лабораторная диагностика. Выделение вируса проводится в специ­альных лабораториях. Обнаруживают: вирионы при микроскопии в электронном микроскопе; включения Гварниери в пораженных клет­ках; вирусный антиген с помощью специфических антисывороток в РИФ, РСК, РПГА, ИФА.

Выделение вируса проводят на куриных эмбрионах и в культуре клеток. Серологическую диагностику осуществляют с помощью РТГА, РСК.

Лечебные и профилактические препараты. Оспа ликвидирована на земном шаре, последний случай заболевания описан в Сомали в 1977 г.

В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации оспы в мире. В проведении этих мероприятий активно участвовала наша страна. Основным средством, с помощью которого была достигнута победа над оспой, была живая осповакцина, впервые предложенная еще в 1796 г. английским врачом Э. Дженнером и в дальнейшем значи­тельно усовершенствованная. Ликвидация оспы была достигнута так­же благодаря организации противоэпидемических мер: выявления и подавления очагов заболевания. Для лечения больных применялся ме-тисазон. В настоящее время, с 1980 г., по рекомендации ВОЗ обяза­тельная вакцинация против оспы прекращена.

 

Герпесвирусы

К семейству герпесвирусов относятся три подсемейства:

1) а-герпесвирусы. К этому подсемейству относятся:

Herpes simplex - вирус простого герпеса (ВПГ);

Herpes zoster - вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая

2) р-герпесвирусы - цитомегаловирус (ЦМВ).

3) у-герпесвирусы - вирус Эпштейн-Барра - возбудитель инфек­ционного мононуклеоза.