Боррелии эндемического клещевого возвратного тифа

Известно более 20 видов боррелий, вызывающих эндемический воз­вратный тиф. По морфологии они сходны с боррелиями эпидемического возвратного тифа. Вызывают заболевание не только у человека, но и у разных видов животных, передаются клещами определенных видов. Встре­чаются в тех местностях, где обитают клещи, поэтому заболевания отно­сятся к эндемичным, с природной очаговостыо. В природных очагах ре­зервуаром боррелий являются грызуны и паразитирующие на них клещи. Возбудители сохраняются в организме клещей в течение всей их жизни и передаются потомству трансовариально (через яйцеклетку). Инфициро­ванные клещи заражают человека во время укуса, заболевают в основ­ном приезжие, так как местное население приобретает иммунитет.

Болезнь протекает приступами продолжительностью от одних до трех суток. Число приступов больше, чем при эпидемическом возвратном тифе.

Микробиологическая диагностика проводится путем микроскопии толстой капли и мазков крови. Ставится биологическая проба на мор­ских свинках, у которых после заражения кровью больного развивается заболевание, а в крови животного обнаруживаются боррелий.

Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин.

Возбудитель системного клещевого боррелиоза

(болезни Лайма).

В 1975 г. заболевание было описано у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). В 1982 г. У. Бургдорфер выделил из клещей боррелий. Возбудитель получил название Borrelia burgdorferi.

По морфологии это подвижная грамотрицательная боррелия длиной 4-30 мкм.

Культивируется на сложной питательной среде, оптимальная температура роста 33-37°С. При культивировании на питательной среде утрачивает вирулентность. Хорошо культивируется в организме мон­гольских хомячков.

Заболевание у человека. Системный клещевой боррелиоз (хроническая мигрирующая эритема, болезнь Лайма, клещевая эритема) - природно-очаговая инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются ди­кие животные (грызуны, сумчатые, олени), птицы, а также домашние жи­вотные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот). Клещи определен­ных видов заражаются от животных, у некоторых клещей возможна трансовариальная передача возбудителя. Инфицированные клещи зара­жают человека при укусе. Инкубационный период продолжается от трех дней до месяца. Выделяют три фазы болезни:

Фаза I - общетоксическая. В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная эритема, быстро увеличивающаяся в размерах, с блед­ным центром и приподнятыми краями.

Фаза II - неврологические и кардиальные расстройства, раз­вивающиеся на 4-5 неделе заболевания. Фаза продолжается в течение одного или нескольких месяцев.

Фаза III - артритическая, проявляется поражением суставов.

Лабораторная диагностика проводится путем выделения боррелий из материала, взятого в области эритемы, из синовиальной или церебраль­ной жидкости, а также путем обнаружения антител к В. burgdorferi в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 2 недели.

Лечебные препараты. Пенициллины, тетрациклин, эритромицин, ле­вомицетин.

Лептоспиры

Возбудитель лептоспироза - Leptospira interrogans.

Морфология, биологические свойства. Лептоспиры - тонкие спирале­видные микроорганизмы длиной 6-15 мкм, с многочисленными мелкими завитками (лат. leptos - мелкий, spira - завиток), концы загнуты в виде крючков и утолщены (рис. 41). Лептоспиры очень подвижны, их изучают живыми, в темном поле зрения, так как они прозрачны и в проходящем свете не видны. Анилиновыми красителями лептоспиры окрашиваются плохо, по Романовскому-Гимза - в розовый цвет. В фиксированных окра­шенных препаратах видны загнутые концы лептоспир, которые придают им вид буквы S или С.

Факультативные анаэробы. Культивируются в жидкой питательной среде, содержащей кроличью сыворотку, при температуре 28-30°С. Рас­тут медленно, рост обнаруживается на 5-7-й день культивирования при микроскопии в темном поле зрения. Культура остается прозрачной.

Антигены. По антигенной структуре лептоспиры делят на серогруппы и серовары.

Факторы патогенности -адгезивность в отношении эндо­телия капилляров. При разру­шении лептоспир освобожда­ется эндотоксин.

Устойчивость. Лептоспи­ры быстро погибают при дей­ствии высоких температур, де­зинфицирующих средств, но устойчивы к низким темпера­турам, длительно выживают в воде, благодаря чему сохраня­ются в природных условиях. В открытых водоемах остаются живыми в течение 2-3 недель в почве до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней.

Заболевание у человека. Лептоспироз - зоонозная инфекция. Ис­точником инфекции для человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, выделяющие возбудителей с мочой и за­ражающие воду и почву. Больной человек не является источником ин­фекции.

Заражение человека происходит при купании и употреблении воды из водоемов, пищевых продуктов, загрязненных инфицированной мо­чой, а также при уходе за больными животными. В организм человека лептоспйры проникают через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Инкубационный период продолжается 7-10 дней. Лептоспйры распространяются по всему организму, поражая паренхиматозные органы: печень, почки, легкие. При поражении печени развивается желтуха. Повреждение стенки кровеносных сосудов приводят к кро­воизлияниям в различных органах.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, но типоспеци-фический, поэтому возможно повторное заболевание, вызванное дру­гими сероварами.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования на пер­вой неделе заболевания служит кровь, в последующем - моча. Произ­водят посевы, обнаруживают на 5-7-й день культивирования лептос­пйры. Серотип их определяют в живых культурах с помощью иммун­ных сывороток, наблюдая в темном поле микроскопа агглютинацию лептоспир, затем их лизис. Применяют биологический метод - зараже­ние морских свинок внутрибрюшинно.

Серологическую диагностику проводят путем обнаружения анти­тел в сыворотке крови больного с помощью реакции агглютинации-лизиса живых культур лептоспир. Исследуют парные сыворотки кро­ви, взятой в период разгара болезни и в более поздние сроки. Диагно­стическим считается нарастание титра в 4 раза. Используют также РСК и РИГА.

Профилактические и лечебные препараты. Вакцина представляет собой взвесь убитых лептоспир нескольких серогрупп. Вакцинируют людей, принадлежащих к группам риска. Для лечения применяют пе-нициллины, тетрациклин, при тяжелых формах - противолептоспироз-ный иммуноглобулин.

 

МИКОПЛАЗМЫ

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.

Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита.

Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты боль­ных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, груше­видные формы. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneu­moniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.

В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспицифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой це­лью применяется тест угнетения роста - при добавлении в питательную среду специфической антисыворотки размножение микробов подав­ляется.»

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение про­исходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.

После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или.культивирования на питательной среде.

Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА.

Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.

 

РИККЕТСИИ