Робоча класифікація (за Н. А. Коровіною, 1981)

 

Основні варіанти інтерстиціального нефриту	Стадія захворювання	Характер перебігу	Функція нирок
1 Токсико-алергічний. 2 Дизметаболіч-ний. 3 Поствірусний. 4Лептоспірозний. 5 На фоні нирко-вого дизембріо-генезу. 6 Циркуляторний. 7 Аутоімунний.	Активна: І ступеня; II ступеня; III ступеня. Неактивна: клініко-лабораторна ремісія	1 Гострий. 2Латент-ний. 3 Хвилепо-дібний.	1 Збережена. 2 Зниження тубулярних функцій. 3 Парциаль-не зниження тубулярних і гломеруляр-них функцій. 4 ХНН. 5 ГНН

ІН токсико-алергічний варіант – результат приймання різних лікарських препаратів, отруєння солями важких металів (ртуть, свинець), гострого гемолізу, підвищеного розпаду білків і інших причин;

- дизметаболічний – частіше слідство порушення метаболізму уратів, оксалатів і цистину, метаболічного ацидозу, дефіциту калію, натрію, магнію, порушень в обміні кальцію;

- поствірусний – виникає в основному при аденовірусних і ентеровірусних захворюваннях, грипі, парагрипі;

- лептоспірозний – наслідки ураження лептоспірами;

- ІН на фоні ниркового дизембріогенезу – обумовлений персистуванням незрілих структур в умовах парціальних імунних порушень;

- циркуляторний – наслідки гіпоксії нирок і внутрішнього ниркового стазу венозних і лімфатичних судин на грунті аномалій сечової системи;

- аутоіммунний – виникає при відкладенні імунних комплексів на базальних мембранах канальців.

І ступінь активності ІН – симптоми загальної інтоксикації і сечовий синдром;

II ст. – сечовий синдром, змінений спектр білкових фракцій і ліпідів, підвищена аміноацидурія, екскреція етаноламіну, інші обмінні порушення;

III ст. – екстраренальні ознаки (лихоманка, відставання у фізичному розвитку, викривлення кінцівок, болі у животі, артеріальна гіпотонія), нефротичний синдром, дизурія, макрогематурія;

неактивна стадія (клініко-лабораторна ремісія) – відсутні клінічні і лабораторні ознаки захворювання, відновлені тубулярні функції нирок.

Гострий перебіг ІН з маніфестним початком, характерний для токсико-алергічного, поствірусного і аутоімунного варіантів;

- латентне – звичайно спостерігається при дизметаболічних і циркуляторних порушеннях, є випадково виявленням сечового синдрому при масових обстеженнях дитячого контингенту;

- хвилеподібний – буває при всіх варіантах ІН, проявляється транзиторними екстраренальними симптомами, сечовим синдромом і порушеннями тубулярних функцій нирок.

Приклад діагнозу:

1 Токсико-алергічний інтерстиціальний нефрит, І ступінь активності, гострий перебіг, без порушення функції нирок.

2 Аутоіммунний інтерстиціальный нефрит, II ступінь активності, хвилеподібний перебіг, парціальне зниження тубулярних і гломерулярних функцій.

ПІЄЛОНЕФРИТ – неспецифічний мікробно-запальний процес мисково-чашечкової системи і тубулоінтерстиціальної тканини нирок.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Форми і перебіг пієлонефриту	Активність хвороби	Функції нирок
Пер-винний     Вто-ринний	Гострий	Активна фаза: а) гострий період; б) підгострий пе-ріод Неактивна фаза: клініко-лабораторна ремісія	Збереже-на (ФНз)   Поруше-на (ФНп)   Гостра ниркова недоста-тність (ГНН)   Хронічна ниркова недоста-тність (ХНН)
Хронічний: - хвилеподібний, - мало симптом-ний, - латентний	Активна фаза: а) період загости-рення; б) період зворот-ного розвитку симптомів Неактивна фаза: клініко-лабора-торна ремісія

У ній виділяється первинний і вторинний пієлонефрит. До первинних відносять пієлонефрити, що розвиваються у дітей з нормальною анатомічною і гістологічною будовою сечової системи. Вторинні пієлонефрити розвиваються на фоні природжених або набутих уропатій, характеризуються більш тяжким перебігом, супроводяться стазом сечі і в більшості випадків вимагають хірургічної та іншої корекції.

За перебігом пієлонефрит ділиться на гострий і хронічний. При гострому пієлонефриті активна стадія змінюється через 1-2 тижні періодом зворотного розвитку симптомів і повною клініко-лабораторною ремісією. У середньому тривалість захворювання при своєчасній діагностиці і раціональному лікуванні становить 1,5-2 місяці (в 80-90% випадків). Проте сучасні критерії видужання дитини не виключають можливості латентного перебігу гострого пієлонефриту з подальшим переходом у хронічний. Тривалість запального процесу понад 6 міс. або наявність в цьому періоді не менше двох рецидивів, що дає можливість говорити про розвиток хронічного пієлонефриту.

Хронічний рецидивний (хвилеподібний) пієлонефрит виявляється сечовим синдромом (лейкоцитурія, бактеріурія) в поєднанні з температурною реакцією, дизурією і іншими симптомами. При хронічному латентному пієлонефриті спостерігається лише сечовий синдром. Активна стадія хронічного пієлонефриту передбачає період загострення і часткової ремісії. У цій стадії проводиться комплексне лікування із застосуванням антибактеріальних препаратів. Клініко-лабораторна ремісія гострого і хронічного пієлонефриту характеризується відсутністю клінічних ознак захворювання і нормалізацією лабораторних показників. Хворий перебуває на диспансерному обліку, проводиться профілактика рецидивів. Тривалість клініко-лабораторної ремісії при гострому і хронічному пієлонефриті не менше трьох років свідчить про видужання.

У діагнозі слід відображати стан функції нирок, особливо канальців нефрона, оскільки їх порушення характеризує активність процесу і має прогностичне значення. Тяжкий гострий пієлонефрит може ускладнюватися гострою недостатністю нирок, а хронічний, звичайно вторинний, нерідко ускладнюється вже в дитячому віці хронічною недостатністю нирок.

Приклад діагнозу:

1 Первинний гострий пієлонефрит, активна стадія із збереженою функцією нирок.

2 Вторинний хронічний рецидивний пієлонефрит, часткова клініко-лабораторна ремісія з порушенням функцій нирок.

 

 

ЦИСТИТ – інфекційно-запальне ураження слизової оболонки сечового міхура.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ (за Н. А. Лопаткіним, 1982)

Форма	Період хвороби	Поширеність	Характер запалення
1 Первинний 2 Первинно - хронічний 3 Вторинно -хронічний (рецидивний, мало симп-томний)	1 Початковий, період зворотного розвитку, клініко-лабораторна ремісія. 2 Загострення, період зворотного розвитку. 3 Неповна або повна клініко-лабораторна ремісія	Осеред-ковий.   Дифуз-ний	Катаральний, гранулярний, геморагічний, виразково-фіброзний, гангренозний, радіаційний

 

Первинний гострий цистит – болючі та часті сечовипускання, повторюється кожні 20-40 хв, часте нетриманнясечі,болі внизу живота, ділянці промежини або головки статевого члена, лейкоцитурія, свіжі еритроцити в сечі, незначна протеїнурія, бактерїурія. Нашарування симптомів інтоксикації (головний біль,явища диспепсії, підвищення температури тіла) свідчать про сходження інфекції і розвиток цистопієліту або цистопієлонефриту. Тривалість первинного гострого циститу – 8-12 днів; тривалість понад 3-4 тижнів характерно для первинно-хронічного циститу.

Вторинно-хронічний цистит розвивається на фоні вроджених або набутих уропатій (камені, дивертикули, рубцеві зміни, пухлини, звуження). В одних випадках він набуває рецидивного, в інших – малосимптомного перебігу. Це багато в чому визначається преморбідним фоном (дистрофія, рахіт, хронічні вогнища інфекції та ін.).

Клініко-лабораторна ремісія при первинному гострому і неускладненому циститі досягається до кінця 2-3 тижнів, хронічному – залежить від форми, чи є він первинно-хронічний або вторинно-хронічний (може тривати декілька місяців до усунення уропатії).

За характером запалення у дітей частіше бувають катаральні та гранулярні цистити.

Приклад діагнозу:

1 Первинний гострий дифузний катаральний цистит, період зворотного розвитку.

2 Вторинно-хронічний дифузний гранулярний цистит, період загострення.

КЛАСИФІКАЦІЯ

ОСНОВНИХ ГРУП І ФОРМ УРОДЖЕНИХ

І СПАДКОВИХ НЕФРОПАТІЙ

Групи захворювань	Форми
Структурні аномалії нирок	1 Дефіцит ниркової паренхіми (агенезії, гіпоплазії). 2 Надлишок ниркової тканини (додаткові нирки). 3 Аномалії позицій, форми і положення нирок. 4 Аномалії диференціювання ниркової тканини (дисплазії). 5 Кістозні хвороби нирок
Спадкові нефритоподібні захворювання	1 Спадковий нефрит з ушкодженням слухового нерва (синдром Альпорта) і без порушення слуху. 2 Вроджений нефротичний синдром. 3 Сімейний нефротичний синдром
Тубулопатії	1 Первинні туболоензимопатії (ренальна глюкозурія, ренальний нецукровий діабет, фосфат-діабет, вродже-ний вітамін-Д-залежний рахіт, псевдогіпоальдостеро-нізм, хвороба де Тоні-Дебре-Фанконі, нирковий тубу-лярний ацидоз, гліцинурія, цистинурія, ксантинурія). 2 Вторинні тубулопатії (гіперуратурія, гіпероксалурія, цистиноз та ін.)

Критерії діагностики вроджених і спадкових аномалій органів сечової системи: зменшена або надмірна маса тіла, різ-ні зовнішні стигми сполучнотканинного дизембріогенезу, блі-дість шкіри, орбітальні тіні, артеріальна і м'язова гіпотонія, дизурія, протеїнурія (не більше 0,5-1,0 г/сутки); мікрогемату-рія (до 9 млн. еритроцитів на добу), лейкоцитурія, одно або двобічне зменшення площі нирок, симптоми порушення уродинаміки (тубулярний стаз контрастної речовини, уповільнення тугого заповнення системи чашкової миски та ін.), пієлоектазія, додаткові судини, ротація нирок.

НЕФРОНОФТИЗ ФАНКОНІ (медулярна кістозна хвороба) – проявляється у 1-6 років полідипсією, поліурією, гіпоізостенурією, відставанням у збільшення маси тіла, анемією, ацидозом, зниженням клубочкової фільтрації, гіпонатріємією, гіпокальціємією, протеїнурією, гіперазотемією.

ФІНСЬКИЙ ТИП УРОДЖЕНОГО НЕФРОТИЧНОГО СИНДРОМУ – виявляється в перші дні або тижні життя дитини поширеними набряками, значною протеїнурією, циліндрурією; у багатьох дітей при морфологічному дослідженні виявляється мікрокістоз нирок. Вагітність часто проходить з вираженим токсикозом.

СІМЕЙНИЙ НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ – відмічається масивна набряклість всього тіла, стійка і значна протеїнурія, гіперхолестеринемія, гіпо- і диспротеїнемія, ціліндрурія, проліферативно-фібропластичний гломеруліт; виникає ХНН.

СПАДКОВИЙ НЕФРИТ (СН) – спадкова нефропатія, що проходить з гематурією і прогресуючим зниженням функції нирок, що нерідко поєднується з патологією слуху.

Розрізняють: СН без туговухості – гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія, на пізніх стадіях – підвищення артеріального тиску, зниження концентраційної здатності нирок, ниркова недостатність. Часто є стигми дизембріогенезу (епікант, високе піднебіння, аномальні вушні раковини, викривлення мізинця, подвоєння нирок та ін.), а також симптоми інтоксикації (блідість, слабість, стомлюваність, головний біль).

СН з ураженням слуху (синдром Альпорта) – виявляється переліченним вище ознаками, туговухістю, часто гіпертензією, характеризується більш тяжким, прогресуючим перебігом з розвитком ниркової недостатності.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ

ТУБУЛОПАТІЇ ЗА ЛОКАЛІЗАЦІЄЮ ДЕФЕКТУ

(за Ю. Е. Вельтіщевим, 1982)

 

Локаліза-ція ураження	Тубулопатії
первинні	вторинні
Проксима-льні ізвиті канальці	Хвороба де Тоні-Дебре-Фанконі, глюкозаміновий діабет, глюкозурія, фосфат-діабет, амі-ноцидурія (цисти-нурія, хвороба Гар-тнапа, гліцинурія), нирковий тубуляр-ний ацидоз, тип II	Цистиноз, синдром Лоу, ти-розинемія, галактоземія, глі-когенози, спадкова неперено-симість фруктози, при отру-єннях солями тяжких металів, лізолом, крезолом, тетрацик-ліном та ін., хвороба Вільсо-на-Коновалова, гіпофосфата-зія, целіакія, синдром Альпо-рта, первинна гіпероксалурія, цукровий діабет, ксантинурія
Дистальні звиті кана-льці і збір-ні протоки	Нирковий нецукро-вий діабет, нирко-вий тубулярний ацидоз, тип І, псев-догіпоальдостеро-нізм	Пієлонефрит
Загальне ушко-дження канальце-вого апарату		ХНН, нефронофтиз Фанконі

ТУБУЛОПАТІЇ ПЕРВИННІ:

1 З переважним ураженням проксимальних канальців:

Ниркова глюкозурія (нирковий глюкодіабет) – обумов-лена дефектом ензимних систем проксимальних канальців, які забезпечують реабсорбцію глюкози. Симптоми: м’язова сла-бість, відчуття голоду, поліурія, полідипсія, ацетонурія, гіпокаліємія, підвищена екскреція глюкози (до 100 г/добу).

Фосфат-діабет – зниження реарбсорбції фосфатів у ниркових канальцах, мабуть, пов’язане з підвищеною чутливістю епітелію канальців нирок до паратгормону, ензимопатією або синтезом фосфатуричних метаболітів вітаміну “Д”. Симптоми: гіподинамія, гіпотонія, пізнє прорізування зубів, остеопороз, деформації скелета та ін.

Синдром де Тоні-Дебре-Фанконі – в основу розвитку покладений ферментативний дефект у циклі Кребса і, як наслі-док, енергетична недостатність епітелію канальців. Виявляєть-ся у віці 1-2 років млявістю, втратою апетиту, субфебриліте-том, затримкою росту і розумового розвитку, м’язовою гіпотонією, остеопорозом, викривленням кісток ат ін.

Цистинурія – порушення канальцевої реабсорбції цистину, лізину, орнитину у зв’язку з чим їх багато в сечі: гліцінурія – причина та сама, в сечі оксалатні камені, що містять гліцин, багато лейкоцитів; аміногліцинурія – порушення канальцевого транспорту амінокислот (у сечі багато гліцину, проліну). Прояви: природжена глухота, розумова відсталість, нефролітіаз.

Нирковий тубулярний ацидоз – симптоми: блювання, ексикоз, задишка, поганий апетит, м’язова слабість, поліурія, полідипсія; остеомаляція, остеопатії, нефрокальциноз, пієлонефрит – обумовлені зниженою ацидогенетичною функцією нирок.

2 З переважним ураженням дистальних канальців.

Нирковий нецукровий діабет – захворювання обумовлене відсутністю чутливості ниркових канальців до антидіуричного гормону. Виявляється з народження високим добовим діурезом, спрагою, блюванням, сильними запорами, підвищеною температурою тіла, ексикозом, токсикозом, прогресуючою гіпотрофією. Діти відстають в розумовому і фізичному розвитку.

Нирковий сольовий діабет – захворювання в основу якого покладено порушення реабсорбції натрію нирковими канальцами внаслідок низької чутливості їх епітелію до альдостерону і дезоксикортикостерону (ДОК). Симптоми: поліурія, полідипсія, глибока дистрофія, адинамія, зниження апетиту, блювання, відставання в психічному розвитку, затримка росту, гіпернатріурія, гіпо- і ізостенурія, в крові – гіповолемія, гіпонатріємія і гіперкаліємія, при нормальній екскреції кетостероідів і оксикортикостероїдів.

ТУБУЛОПАТІЇ ВТОРИННІ

Галактоземія – обумовлена неможливістю використання глюкози, виявляється поганою переносимістю молока, відмовою від грудей, сильним блюванням, гіпотрофією, жовтяницею, збільшеною печінкою; можуть розвинутися асцит, помутніння кришталика, ознаки гемолітичної анемії.

Цистиноз – порушення обміну цистину з відкладенням його в органах. Симптоми: погіршення апетиту, блювання, запори, полідипсія; часте сечовипускання, затримка росту, рахітичні зміни в кістках, гепатоспленомегалія, м’язова слабість та ін.

АМІЛОЇДОЗ – системне захворювання, в основу якого покладені складні обмінні зміни з утворенням і відкладенням у тканинах амілоїду (глікопротеїду), яке веде до порушення функцій багатьох органів, у тому числі й нирок, атрофії паренхіми і склерозу.

КЛАСИФІКАЦІЯ

І Первинний, генетичний амілоїдоз (нефротичний варіант), виділяють 3 групи:

1 Нефропатії, що супроводжуються гіпертонією.

2 Нефропатії, що поєднуються з алергічними виявами, лихоманкою, рідше – з глухотою, косоокістю, епілепсією; поліневритом.

3 Нефропатії при періодичній хворобі.

II Вторинний амілоїдоз – при хронічних захворюваннях, що супроводяться тканинною деструкцією, грубими обмінними та імунологічними порушеннями (остеомієліт, бронхоектатична хвороба та ін.).

За стадією розвитку:

1 Диспротеінемічна (передамілоїдоз) – виявляється непостійними змінами в сечі у вигляді протеїнурії, мікрогематурії, циліндрурії, збільшеній ШОЕ, нейтрофільним лейкоцитозом, диспротеінемією, дефіцитною анемією та ін.

2 Протеїнурічна – характеризується постійною і вираженою протеїнурією, макрогематурією, циліндрурією, диспротеінемією, гіперкоагуляцією.

3 Нефротична – набряки за типом нефротичного синдрому (гіпо- і диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, масивна неселективна протеїнурія, мікрогематурія, лейкоцитурія, циліндрурія.

4 Уремічна – реєструються ознаки термінальної стадії уремії, ДВС-синдрому.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ ВОВЧАКОВОГО НЕФРИТУ

Активна без нефротичного синдрому:

Гіпертензія, значна гематурія, помірна селективна протеїнурія, ознаки порушення функцій нирок, значна лімфоцитурія, позитивні феномени ЛЕ-кліток, підвищення в сироватці крові рівня Ig, зниження рівня сироваткового комплементу.

Симптоми ураження інших органів і систем.

Латентна:

Артеріальний тиск нормальний. Незначна протеїнурія, помірні гематурія і лейкоцитурія. Деяке зниження функцій нирок, зокрема фільтрації, секреторно-екскреторної та ін. Реєструються характерні імунологічні зсуви.

Приклад діагнозу:

1 Природжена аплазія нирок.

2 Спадковий нефрит, гематурична форма, без туговухості.

3 Нирковий нецукровий діабет.

4 Фосфат-діабет.

5 Вовчаковий нефрит, латентна форма;

6 Первинний генетичний амілоїдоз.

 

 

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ – неспецифічний, поліетіологічний синдром, який виникає раптово і виявляється порушенням функцій нирок, затримкою виведення з організму продуктів азотного обміну, розладами кислотно-основного стану, водно-електролітного обміну і осмосу, порушеннями еритропоетиноутворення і регуляції артеріального тиску.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ

 

За етіопатогенезом:

Преренальна – викликається шоком, травмою, гострою крововтратою, гемолізом, розладами обміну електролітів.

Ренальна – обумовлена відсутністю нирки, тубулярним або кортикальним некрозом, гломерулонефритом, отруєннями грибами, солями важких металів, внутрішньосудинним гемолізом, блокадою канальців та ін.

Постренальна – може виникати при сечокам’яній хворобі, пухлинах та ін.

За клінічними стадіями:

Початкова (шокова) – тривалість до 2-3 днів; симптоми загальної інтоксикації, зменшення діурезу, спрага, сухість шкіри і слизових, м’язова слабість, гіпотонія, високий показник гематокриту, буває підвищена сечовина крові, гіперкаліємія, є ознаки захворювання, що привело доОНН.

Олігоанурична – тривалість 6-10 днів, олігурія, аж до анурії, каламутна, темна, або темно-бура сеча, що містить неселективний білок, еритроцити, лейкоцити, нирковий епітелій, циліндри. Гіперазотемія (сонливість, головний біль і біль в животі, діарея та ін.). Знижена клубочкова фільтрація. Гіпергідратація або дегідратація. Гіперкаліемія. Симптоми метаболічного ацидозу та ін.

Відновлення діурезу і поліурії – охоплює період до 2-3 місяців і більше. Відновлення діурезу. Поліурія. Нормалізація залишкового азоту, сечовини, креатиніну, калію, натрію в крові. Гіпергідратація змінюється дегідратацією. Підвищується поступово клубочкова фільтрація.

Видужання – поступове відновлення ниркових структур і всіх функцій нирок протягом 6-12 місяців і більше від початку захворювання.

Приклад діагнозу

Гостра ниркова недостатність, олігоанурична стадія.

 

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ХНН) – це порушення функцій нирок відносно забезпечення стабільності гомеостатичних констант організму на грунті неухильного зменшення діяльних нефронів у зв’язку з їх склерозом і атрофією. Про дану патологію можна говорити лише в тому разі, якщо протягом 3-6 місяців клубочкова фільтрація нижче 20 мл/хв на 1,73 м² поверхні тіла, рівень сечовини в крові вище 8,3 ммоль/л, креатінину крові перевищує 0,176 ммоль/л.

КЛАСИФІКАЦІЯ (за І. Н. Усовим, 1987)

Стадії:

І – є ознаки причин, що викликали ХНН. Перебіг її трива-лий, майже безсимптомний. Можлива незначна креатинінемія. Клубочкова фільтрація знижена на 25-30% від вікової норми. Іноді реєструється порушення амоніоацидогенезу;

II а – стадія виявляється нездужанням, утомленістю, зниженням клубочкової фільтрації на 50%. Креатинін крові підвищений (у межах 0,150-0,350 ммоль/л), канальцева реабсорбція води знижена. Характерні невелика гіпостенурія і метаболічний ацидоз;

II б – стадія характеризується наявністю симптомів загальної інтоксикації. Клубочкова фільтрація знижена на 70-75% від вікової норми, креатинін крові дуже високий (0,350 - 0,500 ммоль/л), виражена гіпоізостенурія, гіпокаліємія, гіпокальціємія, метаболічний ацидоз, ознаки втягнення в процес інших органів і систем;

III – термінальна. Клубочкова фільтрація понижена до 10 - 15 мл/хв. Характерні стійка і висока гіперазотемія. Артеріальний тиск частіше підвищений. Клініко – симптомокомплекс істинної уремії.

Приклад діагнозу:

Хронічна ниркова недостатність, термінальна стадія.

 

НОВОНАРОДЖЕНІ

Гіпоксія плода - недостатнє постачання киснем тканин і органів або неадекватної утилізації ними кисню.

Класифікація гіпоксіІ плодА

1 Гіпоксична аноксія.

2 Гемічна.

3 Циркуляторна.

4 Гістохімічна (тканинна).

За інтенсивністю процесу:

1 Функціональна гіпоксія (гемодинамічні зміни - тахікардія, підвищення АТ).

2 Метаболічна гіпоксія (оборотні зміни метаболізму).

3 Деструктивна гіпоксія (необоротна, що веде до змін в клітинах).

За формами і причинами.

Гостра гіпоксія:

-гіпоксична гіпоксія (передчасна відшарування плаценти, розриви матки, припинення течії крові по пуповині, гіпертонус матки, гостра гіпоксія в матері);

-циркуляторна гіпоксія (брадикардія внаслідок надмірного стиску голівки плода, притиснення або натягу пуповини).

Хронічна гіпоксія:

-гіпоксична гіпоксія (морфологічні зміни в плаценті при захворюваннях матері, зміна маточно-плацентарного кровообігу при порушенні скорочувальної діяльності матки і невчасному виливанні навколоплідних вод, хронічна гіпоксія в матері);

-циркуляторна гіпоксія (обвиття пуповини, вади розвитку плода);

-гемічна гіпоксія (гемолітична хвороба).

Приклад діагнозу:

1 Гостра циркуляторна гіпоксія, функціональні зміни.

2 Хронічна гемічна гіпоксія, метаболічні зміни.

 

Класифікація перинатальних уражень ЦНС

За періоду дії шкідливого чинника:

- пренатальний;

- перинатальний (антенатальний, інтранатальний, неонатальний).

За етіологією:

- гіпоксичне ураження ЦНС;

- травматичне ураження ЦНС;

- гіпоксично-травматичне ураження ЦНС:

- інфекційне ураження ЦНС;

- метаболічне ураження ЦНС.

За ступенем тяжкості:

- легкого ступеня тяжкості:

- середнього ступеня тяжкості:

- тяжкого ступеня.

За періодом хвороби:

- гострий -7-30 днів;

- ранній відновний - до 3 місяців;

- пізній відновний - від 4 до 12 місяців.

За рівнем ураження:

- оболонки мозку, лікворопровідні шляхи, кора головного мозку;

- підкіркові структури;

- стовбур, мозочок;

- спинний мозок;

- периферичні нерви.

Клінічні синдроми гострого періоду:

- підвищеної нервово-рефлекторної збуджуваності;

- пригнічення ЦНС;

- гіпертензивно-гідроцефальний;

- вегето-вісцеральних розладів;

- судомний;

- коматозний.

Клінічні синдроми відновлювального періоду:

- астеноневротичний;

- вегетативно-вісцеральний;

- рухових порушень;

- епісиндром;

- гідроцефальний;

-затримки психомоторного і передмовного розвитку (із переважанням порушення статикомоторних функцій, із переважанням порушення психіки).

Можливий кінець захворювання:

- видужання;

- затримка психофізичного і мовного розвитку;

- енцефалопатія, що проявляється розсіяними осередковими мікросимптомами, помірною внутрішньочерепною гіпертензією, компенсованою гідроцефалією, астеноневротичним синдромом, неврозоподібними станами;

- грубі органічні форми ураження ЦНС.

Приклади діагнозу:

1 Перинатальне гіпоксично-травматичне ураження ЦНС, тяжкого ступеня, гострий період, синдром пригнічення ЦНС.

2 Інтранатальне гіпоксичне ураження ЦНС, легка форма, гострий період, синдром підвищеної нервово-рефлекторної збуджуваності.

 

Асфіксія новонародженого - це відсутність дихання або слабкі дихальні рухи за наявності серцебиття у поєднанні з розладом серцевого ритму, відсутністю крику або слабкого крику.

 

Класифікація асфіксії новонароджених

За причинами:

1 Захворювання та інтоксикації материнського організму, що призводять до падіння вмісту кисню і наростання вуглекислоти в крові.

2 Порушення маточно-плацентарного кровообігу при ускладненнях вагітності і пологів.

3 Асфіксія плода, обумовлена його захворюванням із порушенням функцій ЦНС.

4 Асфіксія новонародженого, обумовлена частковою або повною непрохідністю дихальних шляхів.

За часом виникнення:

- антенатальна;

- інтранатальна;

- постнатальна (уроджена і набута).

За тривалістю впливу на плід:

- гостра;

- хронічна.

За ступенем тяжкості стану дитини при народженні

(з використанням оцінки за шкалою Апгар): а) легка гіпоксія - 6 - 7 балів; б) середньотяжка - 4 - 5 балів;

в) тяжка гіпоксія - 1 - 3 бали.

Приклад діагнозу

1 Антенатальна гіпоксична асфіксія новонародженого I, легкий ступінь.

2 Пренатальна гіпоксично-травматична асфіксія новона-родженого III, тяжкий ступінь.

3 Постнатальна асфіксія новонародженого, легкий ступінь.

 

Синдром дихальних розладів

Пневмопатії - це неінфекційні патологічні процеси в легенях, що формуються у внутрішньоутробному і ранньому неонатальному періодах розвитку плода і новонародженого і виявляються в перші дні життя у вигляді синдрому дихальних розладів (СДР).

Робоча класифікація СДР новонароджених.

1 Стан ризику розвитку СДР:

внутрішньоутробна хронічна або гостра гіпоксія; незрілість легень або загальна незрілість; метаболічні порушення; спадкова, ендокринна й уроджена патологія; порушення імуногенезу; набряковий синдром; пологова травма ЦНС.

2 Основна причина СДР:

первинно-легенева: пневмопатії; внутрішньоутробна пневмонія; вроджені пороки розвитку легень; позалегенева: пологова травма ЦНС, вади розвитку серця, діафрагми, грудної клітини та ін.

3 Ступінь тяжкості захворювання:

легкий, середньої тяжкості, тяжкий з явними або прихованими ознаками дихальної недостатності.

4 Перебіг, дні:

гострий (3-7), підгострий (8-20), без ускладнень, з ускладненнями (пневмонія, сепсис, легенева дисплазія, пневмоторакс). Оцінку проводять у динаміці кожні 6 годин 2-3 дні. Сума балів 2 і більше свідчить про наявність СДР, а сума 10 - про тяжку форму і несприятливий прогноз.

Приклад діагнозу

1 СДРП II, середньої тяжкості, гострий перебіг. Внутрішньоутробна пневмонія.

2 СДР I, легкий ступінь тяжкості, підгострий перебіг. Первинний розсіяний ателектаз легень у недоношеного I ступеня.

3 СДР III, тяжкий ступінь дихальної недостатності, з ускладненням (сепсис новонародженого).

4 СДР III, тяжкий ступінь дихальної недостатності. Внутрішньочерепна пологова травма.

 

Класифікація СДР у новонароджених