Лабораторная диагностика, правила взятия материала для диагностики (Ф-30), принципы лечения. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Лабораторная диагностика, правила взятия материала для диагностики (Ф-30), принципы лечения.



Материал для бак исследования: рвотные массы и испражнения.

Материал собирают в стер стеклянную посуду с плотной крышкой. Заворачивают в салфетку, смоченную в дез растворе, ложат в полиэтиленовый мешок, устанавливают в бикс.

Укладка для забора материала от больного Ф - 30 при выявлении больного подозрительного на холеру

 

1. Банки стерильные широкогорлые с притертыми крышками, не менее 100мл
  2шт.  
2. Стеклянные трубки с резиновой грушей малого размера - 2шт.
3. Катетер резиновый для взятия материала - 1 шт.
4. Полиэтиленовые пакеты - 5 шт.
5. Марлевые салфетки - 5 шт.
6. Лейкопластырь - 1 уп.
7. Напрвление на анализ (бланки) - 3 шт.
8. Простой карандаш - 1 шт.
9. Бикс (контейнер) - 1 шт.

10. Инструкция по забору материала - 1 шт.

11. Хлорамин по 300г, рассчитанный на получение 10л 3%-ного раствора, сухая хлорная известь по 200г на 1 кг выделений - по 1 шт.

Инструкция по забору материала для лабораторного исследования от пациентаПри подозрении на заболевание холерой испражнения и рвотные массы берутся немедленно, обязательно до начала лечения антибиотиками. Выделения в объеме 10-20мл стеклянной трубкой с резиновой грушей переносят в стерильные банки, которые закрывают крышкой и помещают в полиэтиленовые мешочки. Доставка в лабораторию производится в биксе или в металлическом контейнере. При отсутствии испражнении материал забирают резиновым катетером, который вводим на глубину 6-8см в прямую кишку. Массируя кишечник через катетер, получают в стерильную банку содержимое кишечника. Транспортировка: каждую банку с материалом плотно закрывают, обрабатывают снаружи.

Лечение: 1е дни дают только глюкозосолевые растворы. После прекращения рвоты назначают 4 стол, далее 13 стол, 15 стол.

Основное лечение: борьба с обезвоживанием и деминерализацией, быстрота восполнения водноэлектролитного баланса определяют исход забол-я. При 1 и 2 степени проводится оральная регидратация (регидрон, оралит, глюкосоль). Принимеют дробно 1л в час. При 2,3,4 степени проводят парентеральную регидратацию полиионными растворами (ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, 5% глюкоза). Этиотропная терапия: антибиотики тетрациклинового ряда, цефазолины, ципрофолсацин.

№68. Режим работы медицинского персонала в очаге холеры, дез режим, профилактика.

Первичные противоэпидемические мероприятия при выявлении больного подозрительного на ООИ

Первичные противоэпидемические мероприятия при выявлении больного (трупа), подозрительного на заболевание чумой, холерой, контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками; атипичная пневмония. На приеме в поликлинике (медпункте). Действия медицинского работника, выявившего больного:

1. Принимаются меры к изоляции больного по месту его выявления (дверь в кабинет закрывается, с наружной стороны по получению сигнала выставляется пост) до его госпитализации в специализированное медицинское учреждение.

2. Медицинский работник, не выходя из помещения, где выявлен больной:

а) по телефону или через нарочного (не открывая дверь) не бывшего в контакте с больным, извещает заведующего поликлиникой (главного врача) о выявленном больном и его состоянии;

б) запрашивает соответствующие медикаменты, укладки защитной одежды, средства личной профилактики, укладки для забора материала;

3. Запрещается выносить вещи из кабинета, передавать амбулаторные карты в
регистратуру до проведения заключительной дезинфекции.

4. В кабинете, где выявлен больной, закрываю [двери и окна, отключают вентиляцию. Вентиляционные отверстия заклеивают лейкопластырем (кроме холеры).

5. При выявлении больного с подозрением на холеру строго соблюдать меры личной профилактики желудочно-кишечных инфекций. При холере запрещается пользоваться умывальными раковинами (для этих целей выделяется отдельные емкости).

6. при выявлении больного холерой врач или медсестра при необходимости могут выйти из кабинета, предварительно вымыв руки и сняв медицинский халат.

7. В кабинете, где выявлен больной, проводится текущая дезинфекция.

Профилактика: 1. Раннее выявление и изоляция больного и источника. Их лечение.

2. На очаг накладывают карантин на 5 дней.

3. Все контактные госпитал-ся в стационар и получают проф лечение с 1кратным бак исследованием. Вочаге проводят текущую и заключ-ю дезинфекцию.

4. Контроль за качеством питьевой воды.

5.Сан-просвет работа.

6. Сан-гиг мероприятия.

7. Переболевший допускается к работе ч/з 3 мес после выписки.

№69. ПТИ этиология, эпидемиология, патогенез, клиника.

Это группа острых кишечных инфекций, возникших в рез-те употребления в пищу продуктов экзо или эндогенно зараженных усл-патогенными или патогенными бактериями.

Этиология: возб-ли усл-пат или патогенные бактерии различного рода(клостридии, эшерихии колли, цитробактерии, клепсиеллы, протей, сальмонеллы, стреп-кт, стаф-ки). Общей чертой всех этих возб-лей явл-ся выработка энтеротоксина. Все они устойчивы во внешней среде и резервуаром этих возб-лей бывают больные люди и животные.

Эпидемиология: Источник инфекции: больной человек и носитель, пораженные животные. Механизм передачи: фекально-оральный. Путь передачи: пищевой. Мясомолочные продукты, салаты, соусы, пироженые, торты, крема, рыбные продукты: при неправильном хранении и приготовлении. Заболевание носит спорадический и групповой характер. Встречаются чаще в теплое время.

Патогенез: возб-ль попадает в организм ч/з рот, поступает в желудок, далее в тонкий кишечник, вызывая воспал изменения в нем. Далее всасывается в кровь, выделяет токсин, способ-т интоксикации.

Клиника: инкуб период от неск часов до суток. Нач-ся внезапно, чаще под утро с развития интоксикации, признаков гастроэнтерита и обезвоживания. Внезапная слабость, недомогание, дискомфорт в животе, котрый смен-ся схваткообразными болями в эпигастрии и вокруг пупка, появл-ся тошнота, многократная изнуряющая рвота, жидкий водянистый стул до 10-15 раз в сутки. Стул с неприятным запахом без пат примесей, грязнокоричневого цвета, цвет мясных помоев. Появл-ся озноб, подъемt до 38-39, сильная гол боль. Острый период длится от 12 до 36ч и до 2 дней. Объективно: бледность, акроцианоз, снижение АД, тахикардия. При обезвоживании появл-ся судороги, анурия, коллапс.

№70. Диагностика, лечение, уход, профилактика ПТИ.

Диагностика: тщательно собранный анамнез; клинические данные; бак исследование рвотных масс, промывных вод желудка, остатки пищи, испражнений.

Лечение: 1. Промывание желудка до чистых вод. 2. Клизма. 3. Энтеросорбенты (актив уголь, смекта, полифипам). По необходимости: дезинтоксикационная терапия, регидратационная терапия, пребиотики, эубиотики, при болях спазмолитики (ношпа), антибиотики.

Уход: обильное питье. Стол 4, далее 2, далее 15. Профилактика пролежней, стоматита. Контроль за жизненно-важными показателями.

Профилактика: 1. Выявление стафилококконосителя. 2. Не допускать к работе с продуктами людей с гнойничковыми заболеваниями. 3. Контроль за правилами хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов.

№71. Вирусный гепатит А. Этиология. Возбудитель РНК содержащий вирус из семейства пикорно вирусов. Они устойчивы во внешней среде, при комнатной t несколько недель. Не устойчивы к прямым солнечным лучам, высокой t и дез средствам.

Эпидемиология. Источник инфекции больной человек с любыми формами забол-я. Особую опасность для окружающих больные представляют с конца инкубац периода и весь дожелтушный период. Механизм передачи: фекально-оральный. Факторы передачи: вода, продукты питания, грязные руки, игрушки, посуда, личные вещи больного. ВГА чаще болеют дети. Характерна летне-осенняя сезонность. После перенесенного забол-я формир-ся стойкий иммунитет.

Патогенез: вирус попадает ч/з рот и поступает в ЖКТ, оттуда всасывается в кровь и с кровью разносится по организму. Внедряясь в клетки печени, разрушая их, способствует нарушению пигментного обмена и оттоку желчи.

№72. Клиника вирусного гепатита А, особенности течения, исход, осложнение.

Клиника: инкубационный период:от 7 до 50 дней, в среднем 35 дней. Клиника разнообразна как по форме, так и по тяжести.

Продромальный период длится 3-7 дней. Здесь преобладают гриппоподобные, диспептические проявления. Забол-е нач-ся остро, с подъема t до 38-39. Гол боль, слабость, недомогание, ломота в теле. Иногда дискомфорт в животе, тошнота, рвота, снижение аппетита.

2 период разгара(желтушный): состояние больного немного улучшается, сниж-ся t, ослабевают признаки интоксикации, улучшается самочувствие. На этом фоне появл-ся желтушное окрашивание кожи и склер, кот быстро нарастает. При осмотре: увел-е печени, селезенки, болезненность при пальпации. ССС: брадикардия, сниж-е АД. Длится 1,5-2 недели. Иногда ВГА протекает в безжелтушной форме. Увел-на печень, болезненна при пальпации, наруш-ся активность ферментов.

Осложнения: при ВГА бывают редко. В основном это дискенезия желчевывод путей, холангиты, холециститы.

№73. Вирусный гепатит В, этиология, эпидемиология, патогенез

Этиология: возб-ль ДНК содержащий гепадновирус. Он устойчив во внешней среде, предметах мед назначения и др объектах внешней среды, загрязненных кровью больного. Вирус сохр-ся несколько месяцев. В консервированной крови несколько лет. Чувствителен к высокой, дез средствам.

Эпидемиология: источник инфекции: больной человек или носитель. Механизм передачи: парентеральный. Пути передачи: искусственный и естественный.

Искусственный: переливание крови больного, неправильная обработка мед инструментов и шприцев (у стоматолога, марикюр, педикюр, тату).

Высокому риску заражения подвержены медперсонал – урологи, стоматологи, акушеры, гинекологи, лаборанты.

Естественный: половой контакт, от матери к ребенку (ч/з молоко).

Патогенез: возб-ль попадает в организм ч/з поврежденную кожу и слизистые, далее с кровью заносится в печень, где внедряется в клетки гепатоциты и разрушает их. Вирус длительно сохр-ся в организме человека, формируется носительство хронического гепатита.

№74. Особенности этиологии, эпидемиологии, клиники ВГЕ.

Этиология: возб-ль РНК содержащий колицидовирус. Менее устойчив во внешней среде, чем ВГА.

Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, алиментарный, реже контактно-бытовой. Забол-е может протекать в виде крупных водных эпидемий в районах с неудовлетворительным водоснабжением. Преимущественно болеют взрослые 14-40 лет, чаще мужчины. Вирус ВГЕ находит благоприятную среду для роста и размножения в гормональной среде, поэтому беременный женщины очень тяжело переносят ВГЕ.

Клиника: инкуб период 20-65 дней., в среднем 35 дней. Клинические проявления сходны с ВГА. Преджелтушный период чаще 3-7 дней, сопровождается диспепсическими жалобами: снижение аппетита, боли в правом подреберье, эпигастрии, иногда тошнота, рвота. Реже, чем при ВГА повышается температура тела. Обычно появляется и прогрессирует общая слабость. При появлении желтухи самочувствие больных, как правило, не улучшается. Желтуха чаще кратковременная, как и синдром общей интоксикации. Увеличивается печень и селезенка. Общая продолжительность болезни 2-3 недели. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не развиваются. Особенностью ГЕ является избирательная тяжесть течения с угрозой летального исхода у беременных женщин, особенно при заражении во второй половине беременности. Гепатит и беременность оказывают взаимноотягощающее влияние. При тяжелой форме ГЕ характерна быстрое нарастание признаков общей интоксикации, развитие прекомы и комы. Заболевание сопровождается массивным геморрагическим синдромом - желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями. Характерен усиленный гемолиз эритроцитов, приводящий к гемоглобинурии и острой почечной недостаточности с олиго-анурией.

Тяжелое течение ГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности. Вероятность выживания плода, рождение полноценного ребенка не велика. Летальность при ГЕ среди беременных женщин достигает 20%.

№75. Особенности этиологии, эпидемиологии, клиники ВГС, ВГД.

Этиология ВГС: РНК содержащий флавивирус, малоустойчив во внещней среде.

Эпидемиология: источник инфекции: больной человек и носитель. Механизм передачи: парентеральный. Пути передачи: при переливании крови, при неправильной стерилизации инструментов.

Клиника: характерно выражен полиморфизм. Острая форма часто протекает в безжелтушной и субклинической форме. Инкубационный период составляет 6-8 недель. Выделяют острую форму заболевания, продолжительностью до 6 месяцев, и хроническую. Острый ГС протекает малосимптомно, без желтухи и остается нераспознанным. Диагноз устанавливают на основании результатов лабораторного исследования. Острый ГС протекает в легкой форме, но у 80-85% переходит в хронический гепатит, цирроз печени -30-80%, первичный рак печени- 15-36%.

Гепатит Д (ГД) - вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей возбудителя протекает исключительно в виде ко или суперинфекции при ГВ, со склонностью к тяжелому и хроническому течению.

Этиология.

ВГД - уникальный вирус, дельта вирус, т. е дефектный вирус, который самостоятельно заболевание не вызывает. Вирус лишен оболочки, содержит однонитевую РНК, имеет небольшие размеры. Вирус устойчив к высокой температуре, УФО, а так же к действию кислот. Вирус способен к репликации и проникновению в клетки печени, только при наличии ВГВ (НВsAg). Заражение может произойти одновременно обоими вирусами с развитием коинфекции, но чаще встречается суперинфекция, внедрение ВГД на ВГВ.

Эпидемиология.

Источник инфекции является больной острой или хронической формы ГД. Передача


инфекции происходит при гемотрансфузиях, использование инструментов при парентеральных вмешательствах, загрязненных кровью. Возможен половой путь передачи и вертикальный, но встречаются реже, чем при ГВ.

Клиника.

Острый ГД чаще развивается при одновременном инфицировании В и Д вирусами. Суперинфицирование ВГД приводит к возникновению хронического ГД. Часто тяжелое течение с циррозом печени, возникают признаки ОПН, геморрагический синдром. Течение заболевания волнообразное с частыми обострениями.

№76. Клиника вирусного гепатита В, особенности течения, исход, осложнение.

Инкуб период от 80-120 дней. Дожелтушный период длится от 1нед до 5нед. Забол-е нач-ся постепенно, без подъема t, без признаков интоксикации, иногда боли в крупных суставах, иногда сыпь на коже, зуд. Ч/з 1-2 нед от начала забол-я у больного увел-ся печень, к концу этого периода и к началу желтушного ухудшается самочувствие больного. Это проявл-ся усилением астеновегетативных и диспепсических явлений.

Желтушный период длится 3-4 нед. Состояние больного ухудшается, развивается интоксикация, усил-ся тошнота, появл-ся рвота, усил-ся желтуха, обесцвечивается стул, моча темнеет, увел-ся печень, селезенка, болезненность при пальпации. В местах иньекции появл-ся длительные кровотечения.

Период рековаленсценции: длится 6 мес, нормализ-ся клинико-биохимические параметры.

Осложнения: острая печеночная энцефалопатия, острая печеночная недостаточность.

№77 Клиника острой печеночной недостаточности (кома) первая помощь, особенности ухода.

. ОПН возникает при тяжелом диффузном поражении печени, массивном или субмассивном ее некрозе и характеризуется накоплением в крови токсических веществ, приводящих к развитию психоневрологических симптомов (энцефалопатии), утрате сознания, печеночной коме. У больных наблюдается, как правило, усиление желтухи, появление или прогрессирование геморрагического синдрома, «печеночный» запах изо рта, нередко — уменьшение размеров печени. В зависимости от степени выраженности интоксикации и неврологических расстройств выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии. При ОПН закономерно усиливаются проявления геморрагического синдрома — кровоизлияния в кожу, рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул, носовые, легочные кровотечения и др. При лабораторном обследовании у больных с ОПН выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, резкое снижение уровня факторов свертывания крови (протромбина,

проакцелерина, проконвертина), увеличение уровня билирубина в крови, включая свободную его фракцию.

Пи 1х признаках ОПН – кортикостероидный гормоны, антибиотики широкого спектра действия, диуретики.

№78. Специфические и неспецифические маркеры гепатитов.

Антитела к НВsАg обнаруживаются в крови в отдаленном периоде после исчезновения НВsАg, их выявление указывает на выздоровление и развитие послеинфекционного иммунитета.

Сердцевидный (соге) антиген, НВсогАg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в ядрах инфицированных клеток печени, обнаруживается только в биоптате печени. Антитела к сердцевидному антигену класса JgM выявляются при остром ГВ рано, еще в преджелтушном периоде. Анти-НВсог JgM могут обнаруживаться в репликативную (активной репродукции вирусов) фазу хронического ГВ. Анти-НВсог JgG появляются в разгар острого ГВ и сохраняются в крови продолжительное время.

НВeАg — антиген, достоверно указывающий на репликативную активность вируса, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ. Появляется в крови почти одновременно с НВsАg. Его длительная циркуляция в крови указывает на хроническую инфекцию. Появление в крови анти -НВе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.

№79. Принципы лечения вирусных гепатитов, особенности режима, диеты, ухода, показания к госпитализации в инфекционную больницу.

1.Строгий постельный режим.

2.Стол 5а.

3.Дезинтоксикационная терапия.

4.Гепатопротекторы (эссенциале, ферменты, витамины).

Госпитализируются в инфекционную больницу.

№80. Профилактика энтеральных гепатитов, диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, согласно действующего приказа.

Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий:

- обеспечение население доброкачественной водой и продуктами питания. Желательна ранняя диагностика болезни и изоляция заболевшего ещё до появления желтухи.

Противоэпидемические мероприятия в очаге гепатита А:

- изоляция больного;

- экстренное извещение в УГСЭН;

- выявление контактных, наблюдение за ними в течение 35 дней, термометрия. По показаниям биохимический анализ крови у контактных;

- в очаге текущая дезинфекция;

- в регионах с высокой заболеваемостью важное значение имеет вакцинация.

№81. Профилактика парентеральных гепатитов, специфическая профилактика гепатитов В.

Профилактика

Профилактика ГВ направлена на максимально раннее выявление случаев болезни наблюдение за контактировавшими с больными лицами. Для уменьшения интенсивности естественных путей передачи ВГВ имеет значения просветительная работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. Необходимо тщательное обследование доноров. Использование инструментов одноразового применения. Медицинские работники имеющий контакт с биологическими жидкостями должны работать в перчатках, при работе с кровью надевать дополнительный халат, маску, очки, фартук. В процедурных кабинетах должны быть аптечки, используемые при попадании крови на кожу, слизистые, при порезах, уколах. Вакцинация против гепатита В включена в календарь прививок.

В профилактике посттрансфузионных ГС важное значение имеет контроль донорской крови. В профилактике ВГС имеет значение санитарно-просветительная работа с наркоманами, пропаганда применения «защищенного секса».

профилактика аналогичны ГВ.

№82. Этиология, эпидемиология, патогенез бруцеллеза.

Бруцеллез – зоонозное инфекционное аллергическое, склонное к хроническому течению, забол-е. Харак-ся поражением опорно-двигательного аппарата, ССС, нервной, мочеполовой системы.

Этиология: возб-ли бруцеллы. Это мелкие, неподвижные, грамм(-) микроорганизмы, бывают палочкоядерные, кокковидные и овальной формы. Известно свыше 6 видов. Патогенными для человека явл-ся 4 вида: бруцелла melitensis, brucella abortus (у КРС), brucella suis (свинной), brucella kanis (у собак). Бруцеллы устойчивы во внешней среде, в молоке и молочных продуктах сохраняется до 2-3 мес. Длительно сохраняется в сыром мясе, до 2х месс в воде, хорошо выдерживает замораживание. Неустойчивы к выс t,дез средствам.

Эпидемиология: источник инфекции: КРС, МРС, свиньи, лошади, верблюды. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: а) алиментарный (пищевой); б) контактный – при попадании на поврежденную кожу и слизистые инфицированного материала, больных животных (околоплодные воды, кровь, при разделке туш, пастухи, доярки, ветврачи); в)воздушно-пылевой: при вдыхании пыли, содержащей бруцеллы. Животные выделяют возб-ля в окр среду с мочей, испражнениями, околоплодными водами, зараж-ся друг от друга ч/з корм, воду, почву. От человека к человеку бруцеллез не передается.

Патогенез: заражение происходит ч/з зараженную кожу и слизистые, верхние дых пути, рот. После внедрения в организм бруцеллы поступают в лимфоузлы, там они накапливаются, размнож-ся. Далее по лимфатическим путям проникает в кровь и распространяется по всему организму и поражает при этом органы и системы, богатые ретикулоэндотелиальными клетками.

№83. Клиника, классификация, осложнение бруцеллеза.

Клиника: инкуб период от 3 нед до 2 мес.

Острый бруцеллез: нач-ся остро, с сильного озноба, и лихорадки неправильной или волнообразной формы. Приступы лихорадки сопровождаются 3 фазами: озноб, жар, потоотделение. Со стороны нервной системы: эйфория, сильная гол боль, эмоц лабильность, бессонница, боль в мышцах. ССС: брадикардия, гипотония, глухость тонов сердца, систол шум на верхушке. ЖКТ: увел-е печени и селезенки. Длительность острого периода до 1,5 мес, иногда до 3мес.

Подострый бруцеллез: течение волнообразное, отмечается слабость, адиномия, снижение аппетита, нарушение сна, боли в мышцах и суставах. Пораж-ся опорно-двигательный аппарат. У больных развивается тендовагениты (связки сухожилий воспал-ся), артриты. Со стороны мочеполовой с-мы: орхит (восп-е яичек), эпидемит (восп-е придатков у мужчин), офариты (восп-е яичника у женщин), сальпенгиты (восп-е мат труб), эндометриты (восп-е матки). Нервная с-ма: радикулит, плексит, менингоэнцефалит. ССС: миокардиты, эндокардиты, перикардиты. 1 из признаков явл-ся образование из подкожной клетчатки плотных болезненных узелков – бруцеллезные гранулёмы. Прод-ть 2-4 мес.

Хроническая форма: течение рецедивирующее, очаговый характер, чаще необратимый. Опорно-двигательная с-ма: полиартриты, артриты (коленные, тазобедренные, реже локтевые и плечевые) – причины инвалидности. Нервная с-ма: плекситы(плечевой, лопаточный, поясничный, крестцовый), межреберные невралгии. Мочеполовая: аднекситы, сальпенгоофариты.

№84. Диагностика, принципы лечения, уход, профилактика бруцеллеза.

Основана на тщательно собранном анамнезе, клинические проявления, лаб исследования.

1.Бак исследование крови берут на высоте лихорадки (10-15 мл).

2.Серологическое исследование – реакция Райта, Хельдейсона.

Проводится внутренняя кожная проба Берне (аллергич-я). Введение бруцеллина в среднюю 3 предплечья 0,1 мл.

Лечение: Стол 13, режим постельный, этиотропная терапия. Длительность лечения несколько месяцев, комбинация антибиотиков (тетрациклиновые с аминоглюкозидами, левомицетин), десенсибилизирующая терапия (антигистаминовые препараты), противовоспалительные препараты (диклофенак, вольтарен, индометацин), седативная терапия (бром, валериана), витамины, дезинтоксикационная терапия при очаговых поражениях. Физиопроцедуры: УВЧ, УЗИ, электрофорез.

Уход: соблюдение режима, своевременная смена нательного и постельного белья, сан-гиг правила, текущая дезинфекция.

Профилактика: Важнейшим мероприятием, направленным на снижение заболеваемости бруцеллезом у людей, является борьба с бруцеллезом у сельскохозяйственных животных. Необходимо систематически проводить ветеринарно-санитарный контроль за сельскохозяйственными животными в неблагополучных по бруцеллезу регионах с использованием серологических и аллергических исследований. В эндемичных районах должна проводиться специфическая профилактика бруцеллеза с применением живой противобруцеллезной вакцины.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 1764; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.221.87.114 (0.074 с.)