Основні напрямки лікування ТІА

· термінова госпіталізація до судинного відділення;

· нормалізація АТ, поліпшення серцевої діяльності;

· своєчасне покращення мозкового кровотоку (антитромботичні засоби, антикоагулянти).

· корекція реологічних властивостей крові, її в’язкості, поліпшення мікроциркуляції

· нормалізація церебрального нейронального метаболізму.

· зниження внутрішньочерепного тиску, поліпшення венозного кровообігу. (еуфілін, фуросемід, манітол);

· усунення вегетативно-судинних розладів (сибазон, мебікар, пірроксан);

· оперативне лікування у разі повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних судин голови

 

Мозковий інсульт

Інсульт (від лат insultus) – це напад, удар. Інсульт (від грец. apoplectico) – це параліч, раптовий крововилив. Мозковий інсульт – це гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується розвитком осередкового неврологічного дефіциту, що утримується понад 24 години після появи перших симптомів, незалежно від наявності або відсутності ураження паренхіми мозку за даними нейровізуалізації.

Чинники ризику мозкового інсульту

Немодифікованіі: вік, стать, раса, спадковість

Піддаються корекції:

Медичні стани

• артеріальна гіпертензія

• хвороба серця

• фібриляція передсердь

• гіперліпідемія

• цукровий діабет

• каротидний стеноз

• попередні ТІА або інсульт

Шкідливі звички:

• паління

• зловживання алкоголем

• фізична неактивність (гіподинамія)

Діагностика мозкового інсульту на догоспітальному і госпітальному етапах

1. Використовують простий Тест – “Лице-Рука-Мова” (FAST).

2. Шкала ROSIER.

3. Клінічне неврологічне обстеження.

4. Діагностична візуалізація.

Клінічні форми гострого ішемічного інсульту

• малий інсульт

• лакунарний інфаркт

• прогресуючий інсульт

• завершений (тотальний) інсульт

Патогенетичні підтипи мозкового інсульту: атеротромботичний, лакунарний, геомерологічний, гемодинамічний, кардіоемболічний та інші.

Патогенез ішемічного інсульту (інфаркту мозку)

провідне місце належить тромбоемболічним і гемодинамічним механізмам.

Сучасні концепції патогенезу ішемічного інсульту:

· концепція порогового ішемічного кровотоку (K.Hossmann, 1996; W.Hacke, 1991), який визначається критично низьким рівнем МК і недостатнім надходженням О2 у тканини мозку;

· концепція ішемічної напівтіні (ischemic penumbra) (J.Astrup, 1981).

 

Інфаркти в каротидному басейні: інфаркт у басейні ВСА(екстра- та інтракраніальному віддіах), інфаркт у басейні СМА (глибоких гілок) або малий кортикальний інфаркт; інфаркт у басейні передньої мозкової артерії, лакунарні інфаркти в каротидному басейні; геморагічна трансформація інфаркту

Інфаркти в ВББ: н елакунарні інфаркти: в басейні ЗМА(кіркових) та глибоких гілок з розвитком таламічного інфаркту – с-м Дежерина. З акупорка ОА(в ділянці розгалуження на ЗМА, синдром «верхівки основної артерії», закупорка парамедіанних артерій мосту, двобічний інфаркт у басейні парамедіанних артерій, інфаркт чотиригорбикової артерії, інфаркт у ділянці ніжки мозку), оклюзія хребтової артерії в екстра- або інтракраніальному відділі(оклюзія задньої нижньої мозочкової артерії (ЗНМА) з розвитком с-му Валленберга-Захарченка).

Геморагічний інсульт – це раптова цереброваскулярна подія, крововилив у тканину мозку або в підпавутинний простір, що зумовлює вторинно патофізіологічні розлади.

Підтипи геморагічного інсульту:

ü паренхіматозний;

ü субарахноїдальний;

ü інші:

· субдуральна гематома;

· епідуральна гематома

Змішані форми крововиливу.

Паренхіматозний крововилив

Основні причини розвитку:

· анатомічні чинники (вади розвитку, ураження судинної стінки);

· гемодинамічні чинники (підвищення АТ);

· чинники згортання крові.

Механізми виникнення:

· розрив судинної стінки (per rexis);

· діапедез плазми крові та еритроцитів з мікроангіом, дрібних артерій, капілярів і вен.

Основні патофізіологічні фази внутрішньомозкового крововиливу

· артеріальний розрив і формування гематоми.

· розширення гематоми:

· набряк пери-гематоми