Судинні захворювання головного мозку

СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Клінічні форми гострих порушень мозкового кровообігу (ПМК):

– Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК)

• церебральні гіпертонічні кризи (загальні, регіональні, змішані)

• транзиторна ішемічна атака (ТІА)

– Гостра гіпертонічна енцефалопатія

– Мозковий інсульт:

· ішемічний

· геморагічний

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – це клінічний синдром, обумовлений неадекватним кровопостачанням головного мозку або сітківки ока і проявляється гострим осередковим порушенням мозкових функцій або короткочасною втратою зору на одне око, які минають протягом перших 24 год після їх виникнення незалежно від результатів нейровізуалізації

Патогенетичні механізми ТІА

· Мікроемболії мозкових судин, мікротромбози у разі захворювань крові.

· Тромбоз магістральних судин сонної або хребтової артерії на шиї

· Механізм судинної мозкової недостатності

· Феномен «обкрадання᾽

· Дрібновогнищеві крововиливи.

· Вертеброгенні впливи

· Спазм мозкових судин, вазопарез.

Клінічні прояви ТІА

· ТІА в системі внутрішньої сонної артерії (ВСА): моно-, геміпарези, розлади чутливості, розлади мови – минуща афазія або кіркова дизартрія; минуща монокулярна сліпота, напади джексонівської епілепсії

· ТІА в системі вертебрально-базилярних судин: напади системного запаморочення, вегетативно- судинні порушення, окорухові розлади, ознаки бульбарного синдрому, дроп-атаки (drop attacks), синдром Сикстинської капели і підключичного обкрадання.

Основні напрямки лікування ТІА

· термінова госпіталізація до судинного відділення;

· нормалізація АТ, поліпшення серцевої діяльності;

· своєчасне покращення мозкового кровотоку (антитромботичні засоби, антикоагулянти).

· корекція реологічних властивостей крові, її в’язкості, поліпшення мікроциркуляції

· нормалізація церебрального нейронального метаболізму.

· зниження внутрішньочерепного тиску, поліпшення венозного кровообігу. (еуфілін, фуросемід, манітол);

· усунення вегетативно-судинних розладів (сибазон, мебікар, пірроксан);

· оперативне лікування у разі повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних судин голови

 

Мозковий інсульт

Інсульт (від лат insultus) – це напад, удар. Інсульт (від грец. apoplectico) – це параліч, раптовий крововилив. Мозковий інсульт – це гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується розвитком осередкового неврологічного дефіциту, що утримується понад 24 години після появи перших симптомів, незалежно від наявності або відсутності ураження паренхіми мозку за даними нейровізуалізації.

Чинники ризику мозкового інсульту

Немодифікованіі: вік, стать, раса, спадковість

Піддаються корекції:

Медичні стани

• артеріальна гіпертензія

• хвороба серця

• фібриляція передсердь

• гіперліпідемія

• цукровий діабет

• каротидний стеноз

• попередні ТІА або інсульт

Шкідливі звички:

• паління

• зловживання алкоголем

• фізична неактивність (гіподинамія)

Діагностика мозкового інсульту на догоспітальному і госпітальному етапах

1. Використовують простий Тест – “Лице-Рука-Мова” (FAST).

2. Шкала ROSIER.

3. Клінічне неврологічне обстеження.

4. Діагностична візуалізація.

Паренхіматозний крововилив

Основні причини розвитку:

· анатомічні чинники (вади розвитку, ураження судинної стінки);

· гемодинамічні чинники (підвищення АТ);

· чинники згортання крові.

Механізми виникнення:

· розрив судинної стінки (per rexis);

· діапедез плазми крові та еритроцитів з мікроангіом, дрібних артерій, капілярів і вен.

Основні патофізіологічні фази внутрішньомозкового крововиливу

· артеріальний розрив і формування гематоми.

· розширення гематоми:

· набряк пери-гематоми

 

Антикоагулянтна терапія

· Гепарин у малих дозах або гепариноїди

· Фраксипарин 0,3- 0,6 мл 2 рази на добу

· Клексан 0,2-0,4 мл 2 рази на добу підшкірно в припупкову ділянку живота

 

Нейропротекторна терапія

· Цераксон (цитиколін) – 1000 мг 1-2 рази на добу 10 днів, потім по 500 мг в/венно краплинно 2 рази на добу 5 днів, в подальшому по 200 мг 3 рази на добу через рот – 30 днів;

· Сульфат магнію – 10-20 мл в/венно краплинно 5-7 днів;

· Церебролізин, ноотропил – 10 мл/добу в/венно краплинно – 10-14 днів.

Антиоксидантна терапія

· Актовегін – 800-1000 мг в/венно краплинно 10 днів;

· Вітамін Е (токоферол) – 2 мл 5%-го розчину в/м’язово у підігрітому вигляді;

· Мексидол – 1-5 дні по 300 мг 2 рази на добу; наступні 5 днів – по 200 мл 2 рази на добу в/венно краплинно; у наступні 10 днів – по 2 табл 3 рази на добу;

· Емоксипін – 3-5 мл 2-3 рази на добу в/м’язово або 5-15 мл в/венно краплинно;

· Цитофлавін – 10-20 мл в/в краплинно;

· Кортексін – 10 мг в/м 10 днів.

Хірургічні та ендоваскулярні втручання у разі ішемічного інсульту:

n каротидна ендартеректомія (КЕА) для центрів з рівнем післяопераційних ускладнень < 6%;

n КЕА доцільніше проводити через 180 днів після інсульту зі стенозом ВСА > 70% без тяжкого неврологічного дефіциту; також КЕА може бути показана пацієнтам зі стенозом ВСА від 50 до 69% без тяжкого неврологічного дефіциту;

n КЕА не рекомендується пацієнтам зі стенозом < 50% просвіту ВСА.

Рання реабілітація (активна та пасивна) – протягом 3-6 міс після інсульту;

пізня – через 6 міс протягом 2-3 років.

Лікування геморагічного інсульту (паренхіматозний крововилив)

1. Заходи, направлені на нормалізацію фізіологічних констант:

нормотонію, нормотермію, нормоглікемію

2. Гемостатичні препарати: новосевен, діцинон в/в 250 мг 4 рази на добу, аскорбінова кислота, вікасол, рутін.

3. Покращання метаболізму мозку: цераксон (цитиколін) – за схемою, актовегін 1000 мг в/в краплинно протягом 10 днів;

5. Боротьба з набряком мозку:

маннітол (0,5– 1,5) кг маси тіла в/в краплинно 3-5 інфузій; L-лізина есцинат 5-10 мл в/в краплинно.

СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Клінічні форми гострих порушень мозкового кровообігу (ПМК):

– Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК)

• церебральні гіпертонічні кризи (загальні, регіональні, змішані)

• транзиторна ішемічна атака (ТІА)

– Гостра гіпертонічна енцефалопатія

– Мозковий інсульт:

· ішемічний

· геморагічний

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – це клінічний синдром, обумовлений неадекватним кровопостачанням головного мозку або сітківки ока і проявляється гострим осередковим порушенням мозкових функцій або короткочасною втратою зору на одне око, які минають протягом перших 24 год після їх виникнення незалежно від результатів нейровізуалізації

Патогенетичні механізми ТІА

· Мікроемболії мозкових судин, мікротромбози у разі захворювань крові.

· Тромбоз магістральних судин сонної або хребтової артерії на шиї

· Механізм судинної мозкової недостатності

· Феномен «обкрадання᾽

· Дрібновогнищеві крововиливи.

· Вертеброгенні впливи

· Спазм мозкових судин, вазопарез.

Клінічні прояви ТІА

· ТІА в системі внутрішньої сонної артерії (ВСА): моно-, геміпарези, розлади чутливості, розлади мови – минуща афазія або кіркова дизартрія; минуща монокулярна сліпота, напади джексонівської епілепсії

· ТІА в системі вертебрально-базилярних судин: напади системного запаморочення, вегетативно- судинні порушення, окорухові розлади, ознаки бульбарного синдрому, дроп-атаки (drop attacks), синдром Сикстинської капели і підключичного обкрадання.