IV. Тиреоидиты, струмиты (острый тиреоидит, зоб Риделя, Хасимото).

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, или лимфогенным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 ⁰С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) - воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2- 4 раза чаще встречается у женщин, в возрасте 20—50 лет. Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­рушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. В некоторых случаях в крови возникает повышение уровня Т₃ и Т₄, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т₃ и Т₄ в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят­ный, выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес.

 

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен­щин 1:10). В генезе заболевания имеет значение врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, сахарный диабет, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов больного установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с наличием генов HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме тиреоидита железа увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, неспаяная с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться.

В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Операция показана при сочетании аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит Риделя. Редкое заболевание щитовид­ной железы (составляет 0,05% всех заболеваний щитовидной железы и менее 0,1% всех оперированных). Заболевание относиться к висцераль­ным фиброматозам, но причина его не установлена. Описаны сочетания тиреоидита Риделя с другими фиброзами в организме: ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом и др. Характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы).

Клинически заболевание проявляется увеличением железы, хотя и не всегда значительным. Сама железа каменистой плотности, безболезненная при пальпации, малоподвижна (инвазивный рост), не сме­щается при глотании. Процесс может поражать всю железу или одну из ее долей. В большинстве случаев гормональная функция железы не страдает и несмотря на грубые изменения в щитовидной железе больные находятся в эутиреоидном состоянии. Однако по мере прогрессирования фиброза и распространении его на всю железу возможно развитие гипотиреоза.

Жалобы связаны со сдавлением органов шеи - ощущение удушья, одышка, кашель, дисфагия. Болей обычно нет. Выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину. Иногда это минимальные проявления стеноза трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях - стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия. Общие проявления заболевания обычно не выражены.

В диагностике и дифференциальной диагностике большое значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время операции.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, частым сдавлением органов шеи. В ряде случаев до операции не удается исключить диагноз рака железы.

Выполнение операции сопряжено с большими техническими трудностями из-за мощных фибринозных сращений вокруг щитовидной железы. Объем оперативного вмешательства — тиреоидэктомия. Но при высоком риске повреждения органов шеи и при исключении во время операции (экспресс биопсия) рака щитовидной железы операция может заключаться в резекции перешейка и декомпрессии трахеи других органов шеи.

 

 

*Заболевания щитовидной железы: не вошедшие в программу обучения студентов 4 курса (предназначенные для ординаторов и интернов)

Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Токсическая аденома — заболевание щитовидной железы, сопровождаю­щееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой. Причины и механизмы развития заболева­ния до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям гена ТТГ-рецептора, в результате чего ТТГ-рецептор получает способность находиться в активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к ги­перфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм образования автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка, что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных кле­ток. Для развития тиреотоксической аденомы и ее автономной деятельности необходимо 3 — 7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зо­бу) областях.

Клиническая картина схожа с таковой при ДТЗ за исключением более вы­раженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствует эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.

При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с четкими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотно-эластической консистенции, гладкий безболезненный, смещаемый при гло­тании с щитовидной железой.

При УЗИ выявляют узел округлой формы, с четко выраженным ободком, однородный, чаше гиперэхогенной структуры.

При радионуклидном исследовании устанавливают "горячий" или "теп­лый" узел (см.рис.); накопление радиофармпрепарата тканью щи­товидной железы, не входящей в состав узла (экстранодулярная ткань), снижено или отсутствует.

 

В крови определяют повышенный уровень Т₃, нормальный или умерен­но повышенный уровень Т₄; ТТГ снижен.

Лечение — хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью достижение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. Объем операции определяется величиной аденомы, ее локализацией (как прави­ло, резекция доли либо гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы полностью восстанавливается функция оставшейся части щитовидной железы. Приме­няемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия со­провождается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об ус­пешном применении при небольших аденомах чрескожной склерозирующей терапии этанолом.