АГ в остром периоде инсульта

По данным литературы, повышение АД в первые сутки инсульта регистрируется у 64-93% больных, причем почти у 80% из них уровень АД превышает «обычные»цифры, а у каждого четвертого — регистрируется систолическое АД свыше 180 мм рт. ст. АГ острого периода инсульта может быть результатом множества различных причин. Так, у подавляющего большинства больных АГ предшествует инсульту. Кроме того, повышение АД может быть следствием активации нейроэндокринных систем — симпатической (адренергической), ренинангиотензин-альдостероновой и кортизольной, а также результатом стресса, связанного с госпитализацией и развитием опасного для жизни заболевания, и, наконец, реакцией на «белый халат». Помимо перечисленного, повышение АД может быть физиологической реакцией на ишемию головного мозга или повышение внутричерепного давления (при обширных инфарктах полушарной локализации, инфарктах мозжечка и внутримозговых кровоизлияниях с развитием острой обструктивной гидроцефалии).

В соответствии с этим патогенетическое значение АГ у больных с инсультом также весьма различно. Очевидно, что повышение АД, обусловленное внутричерепной гипертензией, имеет компенсаторный характер и направлено на поддержание адекватного перфузионного давления. Доказательством защитной (компенсаторной) функции транзиторного повышения АД при ишемическом инсульте служит факт спонтанной нормализации АД в результате успешной церебральной реваскуляризации, в частности, в результате медикаментозного тромболизиса. АГ острого периода нарушения мозгового кровообращения характеризуется лабильностью и определенным хронобиологическим паттерном. Так, при офисном из­мерении значительное повышение АД регистрируется у 93% больных, в то время как при суточном мониторин­ге АГ обнаружена лишь у 71% больных. При этом казу­альные показатели АД, полученные при повторных клинических измерениях, достоверно превышали значе­ния, зарегистрированные при суточном мониторировании. С другой стороны, при суточном мониторировании АД в первые дни заболевания почти у половины пациен­тов регистрируются эпизоды артериальной гипотонии (АД < 90/60 мм рт. ст.), причем у большинства больных (74%) клинически и при разовых измерениях АД эти эпизоды не отмечаются. Наряду с этим, в первые сут­ки инсульта определяется повышение вариабельности АД, которое в большей степени характерно для пациен­тов, получающих гипотензивное лечение.

Кроме того, у большинства больных выявляются нару­шения суточного ритма АД: почти у половины имеется недостаточное снижение АД в ночные часы, у 20% — его дополнительное повышение. Избыточное (более 20%) падение АД ночью зарегистрировано в первые сутки ин­сульта в 9% наблюдений, причем только у пациентов на фоне продолжающегося приема гипотензивных препа­ратов.

Значительное повышение АД в большинстве наблюде­ний имеет преходящий характер и к 3-7 суткам инсульта его спонтанное снижение отмечается у 2/3 больных. Такая тенденция наблюдается независимо от проведения антигипертензивной терапии. Динамика АД в этот пери­од идентична при всех патогенетических подтипах ише-мического инсульта. Наиболее высокие показатели АД и удлиненный период восстановления «обычного» уров­ня АД характерны для пациентов с лакунарным инсуль­том, развившимся на фоне существующей АГ. Установле­но, что даже при отсутствии анамнеза предшествующей АГ наличие гипертрофии миокарда левого желудочка (по данным эхокардиографии) и «немых» малых глубинных инфарктов мозга (по данным нейровизуализации) сопряжено с более длительным повышением АД в ост­рейшей фазе инсульта.

В целом, лабильность АД в остром периоде инсульта в сочетании с острым срывом ауторегуляции мозгового кровотока поддерживают существование в настоящее время определенной неуверенности в отношении риска и преимуществ активного снижения АД у этой катего­рии больных. Гипотензивное лечение теоретически способно уменьшить вероятность повторного внутримозгового и субарахноидального кровоизлияний, отека мозга, а также геморрагической трансформации ин­фаркта мозга. Однако, с другой стороны, снижение АД чревато ухудшением перфузии мозга в периинфарктной зоне, что в условиях нарушенной ауторегуляции мозго­вого кровотока потенциально опасно в плане нараста­ния ишемического повреждения. Поэтому формальная «нормализация» АД при данных обстоятельствах может оказаться фактором, вызывающим развитие дальнейше­го необратимого повреждения головного мозга.

В современных рекомендациях по лечению больных с острым инсультом в основном излагаются мероприятия по неотложной коррекции чрезмерно по­вышенного АД (свыше 200-220/120-140 мм рт. ст.). При этом не акцентируется внимание на сроках от начала заболевания, наличии АГ в анамнезе, особенностях и эффективности предшествующего антигипертензивного лечения. Однако в условиях высокой распростра­ненности АГ и активизации ее лечения эти вопросы представляются насущными и требуют решения.