Стратегия и тактика антигипертензивной терапии 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Стратегия и тактика антигипертензивной терапии



І. Актуальність проблеми

Гіпертензивні кризи супроводжують найбільш поширене захворювання органів кровообігу. Ускладнені гіпертензивні кризи несуть пряму загрозу життю хворого, інвалідизації.

Гостра недостатність лівого шлуночка є ускладненням багатьох поширених хвороб серця, однією з основних безпосередніх причин смерті кардіальних хворих.

 

ІІ. Учбові цілі

А. Студент повинен знати:

щодо ускладнених гіпертензивних кризів:

· визначення гіпертензивного кризу;

· класифікацію гіпертензивних кризів Української асоціації кардіологів; перелік ураження органів-мішеней за ускладнених гіпертензивних кризів (УГК);

· діагностичні критерії ураження органів мішеней;

· загальні принципи лікування УГК;

· особливості лікування, препарати, які рекомендуються, препарати, яких слід уникати за ускладнених гіпертензивних кризів:

- гострою гіпертензивною енцифалопатією;

- інсультом;

- гострим коронарним синдромом;

- гострою недостатністю лівого шлуночка;

- розшаруванням аорти;

- при еклампсії;

- пов’язаних з гіперкатехоламінемією (феохромоцитома, відміна

клофеліну);

- алгоритм дій на догоспітальному та госпітальному станах;

- подальше ведення хворих.

щодо гострої недостатності лівого шлуночка:

· етіологію;

· патогенез;

· симптоматологію серцевої астми (СА) та набряку легень (НЛ);

· лікування СА та НЛ:

- за нормального артеріального тиску;

- за високого артеріального тиску;

- за артеріальної гіпотензії.

· подальше ведення хворих;

· методики застосування:

- нітрогліцерину сублінгвально та внутрішньовенно;

· фуросеміду внутрішньовенно;

· морфіну;

· добутаміну;

· допаміну;

· еналаприлату.

Б. Вміти

· діагностувати, лікувати, визначатись щодо подальшого ведення хворих із вище згаданими варіантами ускладнених гіпертензивних кризів;

· діагностувати, лікувати, визначатись щодо подальшого ведення хворих з СА та НЛ за різних рівнів артеріального тиску.

 

ІІІ. Зміст теми

Витяг з Рекомендацій Української асоціації кардіологів з профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертензії (2009)

Гіпертензивний криз - це раптове значне підвищення AT від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується по­явою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивного кризу є:

- раптовий початок;

- значне підвищення AT;

- поява або посилення симптомів з боку ор-ганів-мішеней.

Класифікація кризів робочої групи Ук­раїнського товариства кардіологів (1999)

Залежно від наявності чи відсутності ура­ження органів-мішеней і необхідності терміново­го зниження AT виділяють:

- ускладнені кризи (з гострим або прогресу­ючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують не­гайного, протягом однієї години, зниження AT);

- неускладнені кризи (без гострого або про­гресуючого ураження органів-мішеней, станов­лять потенційну загрозу життю хворого, потре­бують швидкого - протягом кількох годин - зни­ження AT).

Ускладнені гіпертензивні кризи. Перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Останнє може бути незворотним (інфаркт міо­карда, інсульт, розшарування аорти) або зворот­ним (нестабільна стенокардія, гостра недо­статність лівого шлуночка та ін. - табл. 19). Такі кризи завжди супроводжуються появою або по­силенням симптомів з боку органів-мішеней. Вони небезпечні для життя хворого і потребують зниження тиску у термін від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням па­рентерального введення антигіпертензивних препаратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення AT, коли загроза для життя виникає не через ураження органів-мішеней, а через кровотечу, найчастіше - в післяопераційний період.

Неускладнені гіпертензивні кризи харак­теризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомо­ги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-міше­ней (інтенсивним головним болем, болями у ділянці серця, екстрасистолією) або з боку веге­тативної нервової системи (вегетативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовиділення).

Підвищення CAT до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст. слід також розцінювати як гіпер-тензивний криз, незалежно від того, з'явилися симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпеч­ним. Загрозливим є також значне підвищення тиску в ранній післяопераційний період через ризик кровотечі.

Усі ці клінічні прояви потребують зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація не обов'язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому антигіпертензивних препаратів через рот або внутрішньом'язових (підшкірних) ін'єкцій.

Лікування кризів

Ускладнені кризи. Будь-яка затримка ліку­вання у разі ускладненого кризу може викликати необоротні наслідки або смерть. Лікування по­винно починатися з внутрішньовенного введен­ня одного із препаратів, наведених у табл. 20, З огляду на те, що ринок медикаментів в Україні безперервно поповнюється новими препаратами, в таблиці наведено практично всі сучасні за­соби, що рекомендуються для лікування гіпер­тензії в екстрених ситуаціях, навіть ті, які ще не зареєстровано в Україні. Поряд з цим, з огляду на дефіцит ліків згаданої групи, наведено також засоби, які вже виходять з ужитку, і зарубіжними авторами не наводяться в рекомендаціях щодо лікування екстрених станів (клонідин, дибазол). У разі неможливості негайно здійснити внут­рішньовенну інфузію до її початку можна засто­сувати сублінгвальний прийом деяких ліків: нітратів, ніфедипіну, клонідину, каптоприлу, р-адреноблокаторів та/чи внутрішньом'язову ін'єкцію клонідину, фентоламіну або дибазолу. Ніфедипін у деяких хворих може викликати інтенсивний головний біль, атакожнеконтрольо-вану гіпотензію, особливо у поєднанні з сульфа­том магнію, тому слід обмежити його застосу­вання у хворих, які добре реагували на цей пре­парат раніше (під час планового лікування). Пе­ревагу слід надавати препаратам з короткою тривалістю дії (нітропрусид натрію, нітрогліце­рин), оскільки вони дають керований антигіпер-тензивний ефект. Препарати тривалої дії небез­печні через можливий розвиток некерованої гіпотензії. Оптимальне зниження AT - на 25 % від початкового рівня. Більш різке зниження AT підвищує ризик ускладнень: зменшення мозко­вого кровообігу (аж до розвитку коми), коронар­ного кровообігу (виникає стенокардія, аритмія, інколи інфаркт міокарда). Особливо великий ри­зик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хво­рих похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.

 

Таблиця 19

Ускладнені гіпертензивні кризи

1. Інфаркт міокарда 2. Інсульт 3. Гостра розшаровуюча аневризма аорти 4. Гостра недостатність лівого шлуночка 5. Нестабільна стенокардія 6. Аритмії (пароксизми тахікардії, фибриляціїта тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія високих градацій) 7. Транзиторна ішемічна атака 8. Еклампсія 9. Гостра гіпертензивна енцефалопатія 10. Кровотеча (у тому числі носова)

 

Неускладнені кризи. У разі розвитку неус-кладненого кризу, як правило, нема необхідності у внутрішньовенному введенні препаратів.

Таблиця 20

Парентеральна терапія ускладнених кризов

 

 

 

Примітка. В/в - внутрішньовенно; в/в - внутрішньом'язово.

 

Застосовують прийом усередину препа­ратів, що мають швидку антигіпертензивну дію, або внутрішньом'язові ін'єкції. У таких випадках ефективним є застосування клонідину (табл. 21). Він не викликає тахікардії, не збільшує серцевий викид, і тому його можна призначати хворим зі стенокардією. Крім того, цей препарат може за­стосовуватися у хворих з нирковою недо­статністю. Клонідин не слід призначати хворим з порушенням серцевої провідності, особливо тим, які отримують серцеві глікозиди. Викорис­товують також ніфедипін, який має здатність знижувати загальний периферійний опір, збільшувати серцевий викид і нирковий крово­ток. Зниження AT спостерігається вже через 15-30 хв після його прийому, антигіпертензив-•ний ефект зберігається протягом 4-6 год.

Таблиця 21

Препарати для лікування неускладнених кризів

 

Разом з тим слід зазначити, що Національний комітет США з виявлення, оцінки та лікування високого AT вважає недоцільним застосування ніфедипіну для лікування кризів, оскільки швидкість та ступінь зниження тиску при його сублінгвально-му прийомі важко контролювати, у зв'язку з чим підвищується ризик мозкової або коронарної ішемії (табл. 22).

Інгібітор АПФ каптоприл знижує AT вже через 30-40 хв після прийому завдяки швидкій абсорбції в шлунку. Можна застосовува­ти також внутрішньом'язові ін'єкції клонідину або дибазолу. У разі вегетативних порушень ефек­тивні седативні препарати, зокрема бен-зодіазепінові похідні, які можна використовувати per os або у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій, а також піроксан та дроперидол.

 

Таблиця 22

Лікування гіпертензивних кризів залежно від клінічних проявив

Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія хронічної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень. Виявлення вторинних форм АГ на початку захво­рювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов'язковою умовою їх попереджен­ня. Тактику лікаря при гіпертензивних кризах наведено на рис. 2.

 

 


 


В остром периоде инсульта

Важнейшим достижением последнего десятилетия стало качественное изменение понимания роли антигипертензивной терапии как универсального направления стратегии защиты мозга. Многочисленными широкомасштабными проспективными исследованиями доказано, что своевременное адекватное лечение артериальной гипертонии (АГ) не только снижает риск первого инсульта, но и ассоциируется с существенным уменынением риска повторных нарушений мозгового кровообращения и развития когнитивных расстройств. Несмотря на ряд нерешенных и спорных вопросов, сегодня достигнуто определенное согласие относительно гипотензивной терапии при хронических формах цереброваскулярной патологии. Основными критериями выбора тактики лечения признаны тяжесть и длительность АГ, возраст больных, выраженность церебральных нарушенийи состояние проходимости сонных артерий. При этом у многих пациентов считается возможным достижение целевого уровня артериального давления (АД) менее 140/90 мм рт. ст. Группу риска гипоперфузионных церебральных осложнений составляют пациенты пожилого и старческого возраста, с выраженным стойким повышением АД (АГ 3-й степени), дисциркуляторной энцефалопатией III стадии, наличием гемодинамически значимых стенозов обеих внутренних сонных артерий свыше 70%. Для этих групп больных приемлемым может быть целевой уровень систолического АД 150-160 ммрт. ст.

Существующие противоречия между терапевтами и неврологами во взглядах на лечение АГ у больных с цереброваскулярными нарушениями обусловлены известным фактом нарушения ауторегуляции мозгового кровотока вследствие сосудистого гипертонического ремоделирования. При этом наблюдается сдвиг границ диапазона ауторегуляции мозгового кровотока вправо (в сторону более высоких значений АД) и происходит острый срыв реакций ауторегуляции у верхней границы этого диапазона при значительном дополнительном повышении АД либо у нижней границы — при неадекватном снижении АД. Максимально выраженные нарушения ауторегуляции мозгового кровотока регистрируются у больных в остром периоде инсульта и сопровождаются формированием зон, различающихся уровнем мозгового кровотока и возможностью его регуляции в зависимости от системного АД. Ядро инфаркта мозга отличается минимальными остаточными показателями кровотока — 5 мл/100 г/мин. В то же время в периинфарктной области, т.н. зоне ишемической полутени, обнаруживается прямая зависимость между показателями мозгового кровотока и перфузионным давлением, напрямую связанным с системным АД. Следовательно, поддержание оптимального уровня АД является важнейшим фактором нейропротекции. Поэтому дискуссия в отношении тактики лечения больных в остром периоде инсульта в первую очередь касается целевого уровня АД, сроков начала антигипертензивной терапии и темпа снижения повышенного АД, наличия церебропротективных эффектов у различных классов антигипертензивных препаратов с точки зрения их приоритетного использования.

Заключение

В 2008 г. в рамках Национального проекта «Здоровье» начата программа по совершенствованию оказания медицинской помощи больным с острым инсультом. К настоящему времени благодаря реализации мероприятий программы охват населения достиг 70 млн человек, то есть уже около 50% населения в случае необходимос­ти получат качественную медицинскую помощь. Госпи­тализация пациентов с инсультом увеличилась почти в 2 раза, а число больных, не нуждающихся в посторонней помощи в повседневной жизни, после проведенного ле­чения увеличилось в 2,5 раза только за 8 месяцев 2009 г. За этот же период смертность от цереброваскулярных заболеваний снизилась почти на 8%, чего не наблюдалось в течение последних 10 лет. Эти отрадные ре­зультаты стали возможны благодаря внедрению дейст­венных современных лечебных технологий. В настоящее время с позиций медицины, основанной на доказательст­вах, эффективным методом лечения инсульта является медикаментозный тромболизис при инфаркте мозга (класс I, уровень доказательности А), ранняя госпита­лизация больных в специализированный блок интен­сивной терапии (класс I, уровень доказательности А), где осуществляются своевременная диагностика, лече­ние и предупреждение осложнений, способных негатив­но влиять на течение и исход заболевания. Комплекс проводимых мероприятий, направленных на поддержа­ние жизненно важных функций и гомеостаза, обычно обозначают термином «недифференцированная, или ба­зисная, терапия». Ее неотъемлемой частью является коррекция АД, поддержание оптимального уровня кото­рого во многом предопределяет прогноз заболевания и жизни пациента. Основным принципом лечения АГ при острых цереброваскулярных заболеваниях является тщательный мониторинг уровня АД, который определяет тактику ведения больных и служит решению стратегичес­кой цели — уменьшению риска фатальных и нефатальных неврологических и сердечно-сосудистых осложнений, улучшению клинических исходов и функционального восстановления пациентов.

 

І. ВСТУП

Метою цих клінічних рекомендацій є представ­лення раціональної діагностики та сучасного ліку­вання гострої серцевої недостатності (ГСН) у дорос­лих пацієнтів. Разом із клінічними рекомендаціями з діагностики та лікування хронічної серцевої недо­статності (ХСН) у дорослих вони становлять єдине ціле для вирішення практичних питань, що відно­сяться до проблеми серцевої недостатності (СН).

Визначення

ГСН визначається як швидке наростання кіль­кості та важкості симптомів і скарг, характерних для порушення роботи серця. Вона розвивається без зв'язку з наявністю кардіологічної патології в ми­нулому. Порушення функції серця можуть мати ха­рактер систолічної або діастолічної дисфункції, по­рушень серцевого ритму, змін переднавантаження і післянавантаження. Ці порушення часто загрожу­ють життю і вимагають екстрених заходів. ГСН мо­же розвиватися як гостре захворювання de novo (тобто у пацієнта без наявної раніше дисфункції) серця або як гостра декомпенсація ХСН.

Класифікація за Кілліпом

Клас І — СН і клінічних ознак її декомпенсації немає.

Клас II — СН, до діагностичних критеріїв відно­сяться хрипи в легенях, ритм галопу, легенева гіпер­тензія, застій у легенях з наявністю вологих хрипів у нижніх відділах легенів (нижче кута лопатки) з од­ного або двох боків.

Клас III — важка СН. Набряк легенів з вологими хрипами над усією їх поверхнею.

Клас IV — кардіогенний шок. Гіпотензія — САТ<90 мм рт. ст., ознаки периферійної вазоконс-трикції — олігурія, ціаноз, рясне потовиділення.

Клінічний синдром ГСН

ГСН є клінічним синдромом, що проявляється зниженням серцевого викиду, тканинною гіпопер-фузією, підвищенням тиску заклинювання в леге­невих капілярах (ТЗЛК) за лівошлуночкової недо­статності, застійними явищами в тканинах. Серце­ва дисфункція може бути пов'язана із систолічною або діастолічною міокардіальною дисфункцією, гострою клапанною дисфункцією, перикардіаль-ною тампонадою, порушеннями серцевого ритму та провідності, змінами в системі переднавантаження та постнавантаження. Множинна екстракардіальна патологія також може призвести до ГСН внаслідок зміни навантаження на серце, наприклад:

а) збільшення постнавантаження за наявності системної або легеневої гіпертензії, масивної тромбоемболії легеневої артерії;

б) збільшення переднавантаження через збіль­шення об'єму крові та зниження виділення рідини за наявності патології нирок або ендокринної сис­
теми;

в) підвищення серцевого викиду за наявності ін­фекційних процесів, тиреотоксикози, анемії, хво­роби Педжета. СН може ускладнювати наявну не­
достатність інших органів і систем. Важка СН також індукує поліорганну недостатність, шо може при­вести до летального наслідку.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ГСН

Оглушення міокарда

Оглушенням міокарда називають міокардіальну дисфункцію (зниження скоротливої здатності міо­карда) внаслідок гострої ішемії, що може зберігати­ся навіть за повного відновлення коронарного кро­вотоку. Інтенсивність і тривалість оглушення зале­жить від тяжкості та тривалості попереднього ішемічного епізоду.

Гібернація

Гібернацією («сплячий стан міокарда») назива­ють порушення функції міокарда за наявності вира­женого зниження коронарного кровотоку на фоні гемодинамічно значущого стенозу, в той час як клі­тини міокарда залишаються життєздатними. За по­ліпшення кровотоку та доставки кисню до тканин знижена скоротливість міокарда в зоні порушеного кровотоку відновлюється. Гібернація та оглушення міокарда можуть співіснувати. Гібернація віднов­люється згодом за поліпшення кровотоку та оксиге-нації тканини, тоді як оглушення зберігає інотроп-ний резерв і піддається інотропній стимуляції. Ці механізми залежать від тривалості ішемії міокарда, і швидке відновлення кровотоку та оксигенації ви­кликають зворотний розвиток цих змін.

ДІАГНОСТИКА ГСН

Діагностика ГСН базується на характерних скар­гах і клінічній симптоматиці, підтверджених специ­фічними змінами ЕКГ, рентгенограмою органів грудної порожнини, біомаркерами і допплерів-ською ехокардіографією. ГСН потрібно класифіку­вати за описаними далі критеріями на систолічну та/або діастолічну дисфункцію, а також на лі-во/правошлуночкову недостатність із застоєм ви­ще/нижче місця ураження.

Діагностика ГСН

· Підозра на гостру серцеву недостатність. Оцін­ка скарг і симптомів;

· ЕКГ/мозковий натрійуретичний пептид/рен­тгенологічне дослідження;

· Оцінка функції серця з використанням ехокар-діографії або інших візуалізуючих методик, визна­чення типу ураження серця;

· Вибір дослідження (ангіографія, моніторинг параметрів гемодинаміки, катетер у легеневій ар­терії).

Оцінка клінічного стану

Наповнення правого шлуночка за наявності де­компенсованої серцевої недостатності зазвичай оці­нюється шляхом виміру центрального венозного тис­ку (ЦВТ) у підключичних, яремних венах або право­му передсерді. Якщо внутрішні яремні вени складно використати для цих цілей (наприклад, через наяв­ність венозних клапанів), можна провести катетери­зацію зовнішніх яремних вен. Необхідно з обереж­ністю ставитися до інтерпретації підвищення ЦВТ за наявності ГСН, тому що воно може бути рефлек­торним у відповідь на зниження венозної піддатли­вості, як і зростання жорсткості ПШ навіть за не­достатнього його наповнення.

Тиск наповнення лівих відділів серця опосеред­ковано можна оцінювати під час аускультації. Воло­гі хрипи у легенях зазвичай свідчать про підвище­ний тиск. Застійні явища, їх тяжкість, рівень рідини в плевральних порожнинах мають бути виявлені або підтверджені рентгенологічним дослідженням.

Електрокардіограма

За ГСН ЕКГ досить рідко буває незміненою. У виявленні етіології ГСН може допомогти визна­чення ритму та ознак перевантаження серця. Якщо є підозра на гострий коронарний синдром, реєстра­ція ЕКГ обов'язкова. На ЕКГ можна виявити озна­ки збільшення навантаження на лівий або правий шлуночок, передсердя, ознаки перикардиту, гіпер­трофії шлуночків. Порушення ритму можна також виявити під час безперервного моніторингу ЕКГ.

Лабораторне дослідження

Лабораторні дослідження, які необхід­но виконати за наявності ГСН, наведені в таблиці 1. Дослідження газового складу артеріальної крові (за Аструпом) дозволяє оцінити ступінь оксигенації (р02), дихальну фун­кцію (рС02), кислотно-лужний стан (рН) та його порушення. Таким чином, це дослідження реко­мендоване всім пацієнтам з важкою СН. Неінвазив-ні методи дослідження: пульсоксиметрія і визна­чення С02 у видихуваному повітрі можуть замінити дослідження за Аструпом, але не за станів, що су­проводжуються малим викидом або вазоконстрик-торним шоком.

Визначення мозкового натрійуретичного пептиду (МНП) у плазмі крові (речовина, що утворюється в шлуночках серця під час механічного розтягування його стінок і перевантаження об'ємом) використо­вується для виключення або підтвердження наяв­ності ХСН у пацієнтів, госпіталізованих у стаціонар зі скаргами на задишку. Граничні значення станов­лять 300 пг/мл для МТ-проМНП та 100 пг/мл для МНП, однак під час визначення цих граничних ве­личин до досліджень майже не включалися літні па­цієнти. Під час розвитку набряку легенів значення МНП до моменту госпіталізації пацієнта можуть бу­ти нормальними. Однак МНП має високе негативне прогностичне значення за умови виключення СН.

 

Різні клінічні стани можуть впливати на концентра­цію МНП, наприклад ниркова недостатність і сеп­тицемія. Коли виявляють підвищену концентрацію, потрібне проведення подальших діагностичних тес­тів. Якщо ГСН підтверджена, підвищений уміст у плазмі МНП та МТ-проМНП надають важливу прогностичну інформацію.

Ехокардіографія

Проведення ехокардіографії незамінне для вияв­лення структурних і функціональних змін, що ви­никли внаслідок ГСН, а також за наявності гострого коронарного синдрому. Ехокардіографію з доп-плерівським дослідженням слід використовувати для вивчення моніторингу систолічної і діастоліч-ної функцій лівого і правого шлуночків, структури і функції клапанів серця, виявлення можливої пато­логії перикарда, механічних ускладнень ГІМ та міс­ця ушкодження. Серцевий викид визначається з ви­користанням відповідних параметрів допплерів-ського дослідження на аорті і легеневій артерії. Крім того, за допомогою цього дослідження можна визначити тиск у системі легеневої артерії (за ступе­нем трикуспідальної регургітації), завдяки чому проводити моніторинг переднавантаження ЛШ.

Інші методи дослідження

За наявності патології коронарних артерій, на­приклад нестабільної стенокардії або ІМ, важливим є проведення ангіографії та визначення необхіднос­ті реваскуляризаційних процедур, проведення яких значно поліпшує прогноз.

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ ГСН

Невідкладними цілями є зменшення клінічних симптомів і стабілізація гемодинаміки. Поліпшен­ня параметрів гемодинаміки вимагає одночасного усунення задишки та/або слабкості. Такі тактичні покращання сприятливо позначаються на довго­тривалому прогнозі. Необхідно уникати навіть по­тенційного ушкодження міокарда. Дуже важливим є усунення інших клінічних симптомів, наявних у пацієнта. Зменшення маси тіла, посилення діурезу надзвичайно важливі за умови застійних і олігурич-них форм ГСН. Підвищення оксигенації крові, по­ліпшення функції печінки та нирок, нормалізація електролітного складу сироватки також важливі під час лікування ГСН. Концентрація МНП у плазмі може відображати гемодинамічне поліпшення, і не­обхідно домагатися зниження цього показника.

Стосовно клінічних виходів важливими є показ­ники тривалості внутрішньовенної інфузії вазо-активних компонентів, тривалість перебування в стаціонарі, час до необхідності повторної госпіталі­зації. Потрібно намагатися досягти зниження внут-рішньолікарняної і довгострокової летальності.

Терапевтичні цілі при ГСН

Клінічні

· ↓ скарги (задишка та/або слабкість),

· ↓ симптоматики, маси тіла, ↑ діурезу, ↑ оксигенації крові

Лабораторні

· Нормалізація електролітів сироватки крові і азоту сечовини та/або креатиніну, ↓ білірубіну, ↓ ІМНП у плазмі крові

· Нормалізація глюкози крові

Гемодинамічні

· ↓ ТЗЛК<18ммрт. ст.

· ↑ серцевого викиду та /або ударного об'єму

Клінічні результати

· ↓ тривалості перебування у відділенні інтенсив­ної терапії

· ↓ тривалості госпіталізації, ↑ часу до повторної госпіталізації

· ↓ смертності

Організація лікування ГСН

Найкращих результатів терапії пацієнтів з ГСН досягають за умови залучення спеціально підготов­леного персоналу в спеціалізованих відділеннях-блоках реанімації та інтенсивної терапії кардіоло­гічного профілю. Пацієнта з ГСН має лікувати до­свідчений кардіолог, токож потрібен постійний доступ до максимальної кількості діагностичних обстежень - ехокардіографії, коронарної ангіогра­фії, інвазивного моніторування гемодинаміки.

Неінвазивний моніторинг

У всіх пацієнтів, які перебувають у критичному стані, необхідно визначати AT. Зазвичай потрібний моніторинг AT, ЧСС, температури тіла, частоти ди­хання, параметрів ЕКГ Низку лабораторних до­сліджень час від часу необхідно повторювати, на­приклад визначення електролітів, креатиніну, глю­кози, маркерів запалення та інших метаболічних порушень. Необхідно обов'язково контролювати гіпокаліємію і гіперкаліємію. Використання сучасного автоматичного устаткування дозволяє проводити це швидко та чітко. Якщо стан хворого погіршуєть­ся, необхідно збільшити частоту обстежень. Моні­торинг ЕКГ (ЧСС, аритмії і сегмент ЗТ) необхідний у фазі гострої декомпенсації, особливо якщо ішемія та аритмія є наслідком гострої події.

Підтримка нормального AT необхідна на початку лікування, і надалі визначення цього параметра потрібно проводити регулярно (наприклад, кожні 5 хв) доти, доки терапія вазодилататорами, діурети-ками або інотропними засобами не стабілізує цей показник. Надійність неінвазивного автоматичного плетизмографічного визначення AT висока за від­сутності вираженої вазоконстрикції та високої час­тоти серцевих скорочень.

Пульсоксиметр - простий неінвазивний при­стрій, що визначає сатурацію гемоглобіну киснем в артеріальній крові (SaО2). Пульсоксиметрію потріб­но проводити безперервно будь-якому пацієнтові, котрий перебуває в нестабільному стані, або за рес­піраторної підтримки з концентрацією кисню у вди-хуваному повітрі (FiО2) вищою, ніж у повітрі. Також необхідно проводити вимірювання цього показника через певні проміжки часу (щогодини) будь-якому пацієнтові, який отримує оксигенотерапію у зв'язку з гострою декомпенсацією. Серцевий викид і пара­метри переднавантаження моніторуються в неінва­зивний спосіб із застосуванням допплерівських ме­тодик. Не існує доказів переваг якоїсь із цих методик під час моніторингу пацієнта, а також відомостей про обмеження їхнього використання.

7.2. Інвазивний моніторинг (табл. 2)

Артеріальний катетер

Показаннями до введення артеріального катетера є необхідність безперервного аналізу артериального тиску внаслідок гемодинамічної нестабільності або за необхідності повторного лабораторного дослід­ження артеріальної крові

Катетер у легеневій артерії

Катетер у легеневій артерії (КЛА) є флотуючим балонним катетером, за допомогою якого можна виміряти тиск у ВПВ, правому передсерді, правому шлуночку, легеневій артерії, а також визначити сер­цевий викид. Сучасні катетери дозволяють визнача­ти серцевий викид у напівбезперервний спосіб, оці­нювати насичення киснем в змішаній венозній кро­ві, кінцевий діастолічний тиск і фракцію викиду правого шлуночка.

Хоча встановлення КЛА для діагностики ГСН за­звичай не потрібне, його можна використати для роз­межування кардіогенних і некардіогенних причин у пацієнтів із супутньою патологією або захворюван­нями легенів. КЛА також використовується для ви­значення тиску заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА), серцевого викиду та інших гемодинамічних параметрів як провідник для терапії за дифузних захворювань легенів і гемодинамічної нестабіль­ності, незважаючи на проведене лікування. ТЗЛА не відображає кінцево-діастолічний тиск у ЛШ у пацієнтів з мітральним стенозом, аортальною ре-гургітацією (АР), міжпшуночковим шунтом, висо­ким тиском у дихальних шляхах або надлишковою жорсткістю ЛШ за його гіпертрофії, цукрового діа­бету, фіброзу ендокарда, введення інотропних засо­бів, ожиріння, ішемії. Значна трикуспідальна регур-гітація, що часто виявляється у пацієнтів з ГСН, мо­же також впливати на визначення серцевого викиду методом термодилюцїї.

Використання КЛА рекомендується пацієнтам з гемодинамічною нестабільністю та незадовільною відповіддю на класичну терапію, а також у пацієнтів з комбінацією застою та гіпоперфузії. У цих випад­ках встановлення катетера необхідне для прийняття рішення щодо оптимальної інфузійної терапії та для контролю введення вазоактивних та інотропних за­собів (табл. 2).

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ЛІКУВАННЯ ГСН

Інфекції: пацієнти з вираженою ГСН зазнають різних інфекційних ускладнень, особливо часто з боку дихальної та сечовидільної системи, септи­цемії, нозокоміальних інфекцій, викликаних грампозитивними збудниками. Збільшення вмісту СРБ і погіршення загального стану можуть бути єдиними проявами інфекції — лихоманка часто відсутня. Ретельний контроль інфекції та під­тримка цілісності слизових та шкіряних покровів є важливими завданнями лікування ГСН. За необ­хідності має бути призначена адекватна антибіо-тикотерапія.

Цукровий діабет: розвиток ГСН асоційований з погіршенням метаболічного контролю. Дуже часто розвивається гіперглікемія, у такому випадку по­трібно припинити прийом гіпоглікемічних препа­ратів, а глікемічний контроль здійснювати за допо­могою інсулінів короткої дії залежно від умісту глю­кози в крові. Нормоглікемія підвищує виживання пацієнтів із цукровим діабетом, які перебувають у критичному стані.

Катаболізм: негативний енергетичний баланс є серйозною проблемою за наявності ГСН. Це є на­слідком зниження надходження калорій з їжею через погіршення кишкового всмоктування. Аби уникнути катаболізму, слід підтримувати опти­мальний баланс калорій та амінокислот. Концент­рація альбуміну в сироватці крові та азотистий ба­ланс також дозволяють моніторувати метаболіч­ний статус.

Ниркова недостатність: ГСН може викликати або спровокувати погіршення вже існуючої ниркової недостатності, тому необхідний ретельний моніто­ринг функції нирок. Збереження функції нирок має розглядатися як одна з цілей під час вибору терапев­тичної стратегії у таких пацієнтів.

Обґрунтування

Використання ППТ здатне відновити функцію легенів і викликає підвищення функціонального за­лишкового об'єму. Зменшується жорсткість легенів, градієнт трансдіафрагмального тиску, знижується активність діафрагми. Все це призводить до змен­шення роботи, що пов'язана з диханням і загальним зниженням метаболічних потреб в організмі.

ФАРМАКОТЕРАПІЯ

Терапія антикоагулянтами

Антикоагулянти широко використовуються в лі­куванні гострого коронарного синдрому незалеж­но від наявності СН. Це також стосується і фібри­ляції передсердь. Доказів ефективності призна­чення нефракціонованого гепарину або низькомо­лекулярних гепаринів у комплексі стартової тера­пії ГСН дуже мало. У великому плацебо-контро-льованому дослідженні із застосуванням підшкір­них ін'єкцій 40 мг еноксапарину в терміново госпі­талізованих пацієнтів, включаючи велику кількість суб'єктів із СН, виявлене зниження частоти веноз­них тромбозів за відсутності впливу на клінічну симптоматику. Необхідний ретельний моніторинг згортувальної системи крові при ГСН, тому що у таких хворих часто виявляють дисфункцію пе­чінки. Низькомолекулярні гепарини протипоказа­ні, якщо кліренс креатиніну становить менше 30 мл/хв.

Нітрати

Нітрати зменшують застій у легенях без неспри­ятливої зміни ударного об'єму і потреби міокарда в кисні, що особливо важливо за наявності гострого коронарного синдрому. У низьких дозах вони ви­кликають дилатацію тільки венозних судин, за умови збільшення дози — також і артерій, включаючи коронарні артерії. В адекватних дозах нітрати дозво­ляють зберегти баланс між дилатацією артеріально­го та венозного русла, що зменшує перед- і постнавантаження без погіршення тканинної перфузії. Стартову дозу нітратів можна прийняти всередину, однак внутрішньовенне введення цих препаратів також має хорошу переносимість, включаючи хво­рих з ГІМ. Показано, що титрування до максималь­ної гемодинамічно переносимої дози разом з низь­кою дозою фуросеміду є ефективнішим, ніж при­йом тільки діуретиків у високих дозах.

Нітрогліцерин випускається у формах для прийо­му всередину та інгаляційного введення (спрей ніт­рогліцерину 400 мкг (2 натискання) кожні 5-10 хв). Також є можливість сублінгвального використання (ізосорбіду динітрат 1 або 3 мг), за якого необхідний моніторинг AT. Внутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин 20 мкг/хв зі збільшенням дози до 200 мкг/хв або ізосорбіду динітрат 1-10 мг/год) по­трібно застосовувати в крайніх випадках під ретель­ним контролем AT, титруючи дозу для попереджен­ня гіпотензії. Особливу увагу слід приділяти застосу­ванню нітратів у пацієнтів з аортальним стенозом: їх призначають лише у випадках, коли таке лікуван­ня доцільне.

 

Антагоністи кальцію

Дилтіазем, верапаміл і дигідропіридини протипо­казані при ГСН.

Показання

ІАПФ не показані для ранньої стабілізації стану в пацієнтів з ГСН. Однак у хворих з групи високого ризику ІАПФ мають велике значення в ранньому лікуванні ГСН, ускладненої ГІМ.

Ефекти і механізми дії



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 89; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.204.196.206 (0.189 с.)