Лечение больных вирусным гепатитом.

Лечение в инфекционных отделениях госпиталей. Необходимы раздельное размещение больных вирусными гепатитами с энтеральным (ГА и ГЕ) и парентеральным (ГВ, ГС, FD) механизмами заражения с учетом периода болезни, т.е. степени контагиозности. Лечение больных вирусными гепатитами включает охранительный режим, специальную диету, этиотропную, патогенетическую, а при необходимости - интенсивную терапию. При легких и среднетяжелых формах - полупостельный режим, при тяжелом течении болезни - постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Лечебный стол №5. Он содержит 90-100 г белков, 80-100 г жиров, 350-400 г углеводов, основные витамины (С - 100 мг, В - 4 мг, А - 2-3 мг, РР - 15 мг). Энергетическая ценность 2800-3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щадящей (5а – исключается соль). Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4-5 раз в сутки).

Этиотропная терапия: ретровир (тимозид, азидотимидин) по 200 мг 3 раза в сутки или фамцикловир (фамвир) по 250 мг 3 раза в сутки в течение 3-4 недель. Из группы интерферонов применяют альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные (реа-ферон, реальдирон, интрон А, роферон-А, виферон) и нативные (человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон) препараты по 3 млн ЕД через день в течение 1 -2 месяцев. Вместо интерферонов могут быть назначены их индукторы: неовир (циклоферон) по 250-500 мг внутримышечно через день в течение 4-6 недель или амиксин по 125-250 мг (1-2 таблетки) в сутки после еды ежедневно в течение 2 суток, а затем по 125 мг через день в течение 3-4 недель.

Патогенетическая терапия: «Гексавит», «Ундевит», «Декамевит» и др. по 1 драже 2-3 раза в день. Может быть дополнительно назначен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 табл. 3 раза в день). Ферменты (пепсидил, абомин, фестал, панзинорм) во время или непосредственно после приема пищи. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия в\в капельно 800-1200 мл раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20-30 мл рибоксина. 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки в\в. Гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). В тяжелых случаях - парентеральное питание.

Интенсивная терапия: оксибутират натрия (20% раствор по 10-20 мл внутривенно, медленно), который можно сочетать с внутримышечным введением седуксена (0,5% раствор - 2 мл). Промывания желудка. Пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 четыре раза в сутки), энтеросорбенты. Назначают достаточное дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным энергообеспечением. Больным с угнетением сознания (сопор, кома) энтеральное питание проводят через назогастральный зонд. Суточная доза глюкокортикостероидов - не менее 180-240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально. Инфузионную терапию осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей (гепастерил), протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости. Важным элементом инфузионной терапии является свежезамороженная плазма, которую следует применять при сниженном протромбиновом индексе (менее 50%). При желудочно-кишечных кровотечениях и других проявлениях геморрагического синдрома назначают ингибиторы протеаз и фибринолиза (5%) раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты по 200 мл 2 раза в сутки, контрикал по 100-200 тыс. ЕД или гордокс по 800-1200 ЕД через каждые 3-4 часа.

Для устранения гипоксии и отека-набухания головного мозга проводят постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/час. Показана оксигенобаротерапия, которая в случаях раннего применения (по 2-3 сеанса в сутки) может предупредить развитие комы.

 

Билет№11

Патогенез, клиника ангины.

Ангина — острый гнойный тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы А. В МКБ-10 ангины нет, имеются только острые и хронические тонзиллиты. Делится на первую ангину (скарлатина-протекает с сыпью), первичную (если полсе последней ангины прошло более 2х лет) и повторную (если меньше 2х лет).

Ворота - кольцо Пирогова- липотеихоевая к-та обладает сродством к эпителию, обесп. фиксацию, - М-протеин, и стрептотоксины подавляют фагоцитоз-бактериемия. Продукция токсинов—воспалит. реакция тканей миндалин. В лимфатические узлы --регионарный (углочелюстной) лимфаденит

Продукты- в кровь --нарушение терморегуляции, токсическое поражение цнс, СС, мочевыдел, желчевыд систем. стрептолизин-0 -кардиотоксическое действие: блок ткан. дыхания, нар.провед.импульсов. Протеиназа -мукоидное набухание соед-ткан.структур сердца. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Антитело+ антиген- ведет к образованию большого количества цик-ов антиген-антитело-комплемент, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение.

1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая; 3) по локализации — небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная; 4) по тяжести —легкая, среднетяжелая, тяжелая.

ИП:1-2 суток. Остро. Озноб, общ.слаб., гол.боль, ломота, боль в горле при глотании Озноб 15 мин-1 час, затем жар, при тяж.формах озноб повторяется. Гол. боль тупая, не имеет опр.локал.и сохр.в теч.1-2 суток. Нар. аппетит и сон. Боль в горле, внач.незнач., при глотании, затем усиливается и стан.постоянной. Темп. (38,0-40,0°С). Лихорадка 3-6 дней. В лих.кожа лица гиперем., затем - бледно-розовую окраску. При тяж.формах -бледность кожи сразу.

Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани- фолликулярный тонзиллит. Но у большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое - лакунарный тонзиллит. Для тяжелой формы характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном. Ангина сопровождается ↑ углочелюстных лимфатических узлов. С первых дней тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся более выраженными. У отдельных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот -уменьшаются. Артериальное давление -↓. Трахея и бронхи при ангине не поражаются Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые 2-3 дня заболевания У 1 /5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. Нейтроф. лейкоцитоз (9-15 х 10⁹ клеток в литре). В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5-6 сутки нормальной температуры, СОЭ остается повышенной (14-20 мм за час).

При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при ангине выявляется сплошной рост бета-гемолитических стрептококков на 5%-ном кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых в первые и на 10-12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину-0, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8-12-го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.