Хронічного запалення геніталій

Якщо при гострому запаленні мікробний фактор має основну й однозначну етіологічну роль, то при хронічному запаленні він того значення не має. Етіологічним моментом хронічного запалення може бути будь-як неспецифічний фактор: загострення запалення може бути спровоковано переохолодженням, фізичним чи психоемоційним навантаженням. Але не мікробний фактор. Знання цих особливостей етіології хронічного запалення докорінно змінило підходи до лікування великої кількості жінок, що страждають цим захворюванням, і привело, насамперед, до відмовлення від антибактеріальної терапії при хронічному запаленні. Однак при всій однозначності відносини до визначення місця мікробного фактора в патогенезі хронічного запалення, що характеризує рівень сьогоднішніх знань, треба пам'ятати про можливість утворення в центрі запалення L-форм мікробів, що при сприятливих умовах можуть перетворюватися в активну форму.

При хронічних ЗЗГ на перший план виходять ті складні зміни в організмі, що поступово здобувають полісистемний характер. Хронічний запальний процес геніталій треба розуміти як полісистемне захворювання. Виникають зміни в нервовій, ендокринній, судинній, імунній, ферментній і іншій системах організму.

Змінам у центральній і периферійній нервовій системі належить ведуча роль у патогенезі загальних реакцій, властивим довгодіючим запальним процесам придатків матки. Центр запалення в геніталіях є джерелом патологічної імпульсації в корі головного мозку, у підкірковій структурі з утворенням у них болючої домінанти. Клінічні прояви порушень функції нервової системи лікар бачить, насамперед, в астеноневротичному синдромі, емоційних порушеннях. Зміни функції периферійної нервової системи виявляють себе невралгіями, особливо тазових нервів, стійкими гангліоневритами, що лежать в основі стійкого тазового болючого синдрому.

Дуже важливо для розуміння і правильного лікування знання змін, що виходять у судинній системі. Ці зміни відносяться до загальних і місцевих, локальних реакцій. Спостерігаються значні порушення регіонарного кровообігу у виді дефіциту кровонаповнення і дистонії судин маленького таза, більш виражені в тих місцях, де створюється сполучна тканина, тобто в спайках, фляках. Відня тубо оваріальних сплетень мають нерівномірний діаметр, вони покручені, звужені, склерозовані, варикозно розширені. Якщо при гострому запаленні проникливість судин у центри запалення підвищена, то при хронічному процесі вона, навпаки, знижена. Ця особливість хронічного запалення пояснює неефективність медикаментозної терапії при цих захворюваннях, що зв'язані з труднощами проникнення лікувальних речовин у центр запалення через змінену стінку судин. Зміни регіонарного кровообігу супроводжуються уповільненням кровотоку, утворенням тромбозів, що можуть стати причиною стійкого тазового болючого синдрому. Порушення венозного відтоку сприяє розвитку варикозно розширених вен маленького таза. З іншої сторони порушення мікроциркуляції сприяє прогресуванню синдрому дисимінованого внутрішньосудинного згортання. Дефіцит кровонаповнення з розвитком хронічної гіпоксії тканин, зрештою, перетворює центр хронічного запалення в центр потенційного онкологічного неблагополуччя. Розуміння цього моменту патогенезу хронічних ЗЗГ примусило відмовитися від тактики тривалого консервативного лікування хворих із запальними пухлинами. Загальні судинні реакції виявляються в судинній дистонії, судинних спазмах з головним болем, болем в області серця.

Виражені порушення спостерігаються в системі регуляції менструальної функції, тобто в системі яєчник-гіпоталамус-гіпофіз-яєчник. Дисфункція цієї системи виявляється в зміні продукції гонадотропних гормонів (фоллікулостимуюлюючого, лютеїнізуючого), підвищенні базальної секреції, що викликає зниження продукції статевих гормонів (естрадіолу і прогестерону). Подавлено функцію кори надниркових залоз.

В останні роки велике місце в патогенезі хронічних захворювань приділяється порушенню функції імунокомпетентних систем. Гноблення Т- і В- систем лімфоцитів, їхньої функціональної активності, розвиток незавершеного фагоцитозу сприяють рецидиву процесів. Важливого значення набуває не тільки гноблення реактивності, а і її ушкодження – розвивається явище аутоалергії: організм перестає розпізнавати свій власний білок, змінений мікробними токсинами, і виробляє на нього органічні аутоантитіла. Циркулюючі органічні аутоантитіла до тканин маткових труб, яєчників передбачають реакцію антитіло-антиген-антитіло, що сприяє подальшому руйнуванню кліток ураженого органа (труби, матки і т.п.).

Багато чого з викладених моментів патогенезу хронічних запальних процесів є результатом досліджень останнього років. Це багато в чому змінило відношення до лікування хворих на хронічні ЗЗГ, а саме до одному з найбільш частих з них – хронічному аднекситу. Стала зрозумілої недоцільність, і навіть шкідливість застосування антибіотиків, препаратів кальцію, необхідність стимулювання, чи регулювання функції імунокомпетентних систем, шкідливість поліпрагмазії, особливо на тлі аутоалергії при хронічних ЗЗГ.

КЛІНІЧНА КАРТИНА