Етіологія і патогенез гострих запальних захворювань геніталій

Останні десятиліття характеризуються визначеною еволюцією знань про ЗЗГ. Це відноситься до етіологічного фактора і відповідним реакціям організму хворої жінки.

Запальний процес у статевих органах жінки являє собою, насамперед, інфекційний процес, у виникненні якого можуть відігравати роль різні мікроорганізми. Доведено переважна роль патогенних стафілококів, стійких до дії багатьох антибіотиків. Їх етіологічна роль установлена при бактеріологічному дослідженні в 53-56% випадків. Зараз у етіології ЗЗГ збільшилося значення умовне патогенної флори (ешеріхія соlі, мікоплазма hominis), що зустрічаються ізольовано чи в асоціаціях з іншими мікроорганізмами. Мікоплазми зустрічаються в 10-15% хворих на запалення придатків матки, змішана аеробна й анаеробна флора — у 26%, аеробна — у 27%. анаеробна — у 18%. Значно підвищилася роль анаеробів, серед яких частіше зустрічаються пептококки, стрептококи (33%), клостридії (17%). Запальні захворювання придатків матки, викликані патогенними анаеробами, протікають найбільше важко з утворенням тубооваріальних абсцесів. Спостерігається також тенденція до росту числа вірусних захворювань. Запальні процеси, що викликані вірусами герпесу, цитомегалії, урогенітальної інфекції, тільки в одного відсотка хворих мають важкий гострий перебіг, в інших спостерігається хронічний перебіг захворювання.

Збільшені можливості бактеріологічних методів дослідження зробили доступної ідентифікацію таких мікроорганізмів, як хламідії. Частота виділень хламідій із шийки матки складає 5-40% при гострих ЗЗГ. Запальний процес, обумовлений хламідіями, клінічно характеризується більш важким перебігом і менш вираженими симптомами, чим запалення інший етіології.

Разом із причинним фактором у розвитку запалення значну роль грає стан макроорганізму і той комплекс умов, що діють на організм одночасно з етіологічним фактором. Так, кишкова паличка, що у звичайних умовах запалення не викликає, може бути причиною важкого перитоніту в хворою позаматковою вагітністю, ослабленою великою крововтратою.

За сучасними представленнями запалення є переважно захисною реакцією у відповідь на роздратування й ушкодження тканини (альтерація), у виді змін тканинного обміну, судинної реакції, фагоцитозу, розмноження й утворення тканинних елементів.

У свій час И. В. Давидовский сформулював тезу, що повинний бути епіграфом до всієї лікарської діяльності: «Лікування може бути успішним тільки тоді, якщо воно є етіопатогенетичним». Без обліку в лікувальних комплексах етіології й основних моментів патогенезу патологічного процесу лікування буде симптоматичним і тому не буде успішним.

Варто завжди пам'ятати, що запальний процес не є тільки місцевим процесом в ураженому органі — матці, матковій чи трубі іншому органі статевої системи. Роздратування й ушкодження тканини відноситься в першу чергу до найбільш динамічної структури - рецепторному апарату нервової клітки. Патогенний подразник здійснює вплив не тільки в області локалізації запального процесу, а і віддалено від нього.

Основні моменти патогенезу гострого запалення представлені в такий спосіб: зміни в осередку запалення складаються, насамперед, у порушенні вуглеводного обміну, підвищенні анаеробного гліколізу з утворенням у тканинах проміжних недоокислених продуктів (пировіноградної, яблучної, бурштиновий кислот), у нагромадженні жирних кислот, кетонових тіл у результаті неповного розщеплення жирів і білків. Зниження дихального потенціалу клітки, зменшення буферної ємності ведуть спочатку до розвитку компенсованого, а потім декомпенсованого кетоацидозу. Пам'ятаючи про цей момент патогенезу, у лікувальний комплекс варто вводити препарати, що мають дезінтоксикаційні і лужні властивості.

Другий важливий момент - зміни кровообігу в осередку запалення. Спазм судин, що виник спочатку, надалі змінюється розширенням дрібних артерій з підвищенням тиску в капілярах – і розвитком спочатку артеріальної, а потім венозної гіпертонії з крайовим стоянням лейкоцитів. Підвищується проникність судинної стінки. Процеси ушкодження, що були викликані запальним агентом, поширюються на субклітинні структури (мітохондрії, лізосоми), що, ушкоджуючи, виділяють велика кількість гідролітичних ферментів, ферментів гліколізу. З руйнуванням лізосом зв'язана поява ще однієї групи біологічних з'єднань – простагландинів. Усі ці біологічно активні речовини підвищують проникність судинної стінки для мікробних тіл і їхніх токсинів. Розуміння цього моменту патогенезу запалення диктує необхідність застосування в лікуванні хворих у гострій стадії запалення засобів, що звужують судини, зменшують їхню проникність. Патогенетично обумовленим буде застосування інгібіторів протеолізу.

У центрі запалення виділяється багато кінінів, що разом із простагландинами відповідають за виникнення болю в ураженому органі. Патогенетично обумовленими знеболюючими препаратами є інгібітори кінінів і простагландинів, до яких належать препарати ацетилсаліцилової кислоти (аспірин, індометацин).

Порушення проникності судинної стінки, дестабілізація судинних мембран сприяють тому, що в тканини виходять електроліти (калій, кальцій, магній), тому корекція водно-сольового обміну настійно необхідна.

Порушення мікроциркуляції з крайовим стоянням лейкоцитів, підвищення агрегації формених елементів перетворюють центр запалення в центр хронічного дисемінованого внутрисудинного згортання. Цей момент патогенезу вимагає застосування в лікуванні дезагрегантів.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ