Замедленная консолидация отломков 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Замедленная консолидация отломков



Этиологическими факторами, приводящими к за­медлению сращения отломков нижней челюсти, являются ге­нетическая предрасположенность индивида и, сле­довательно, особенности его метаболизма, как указывалось выше (см. раздел 8.1). Реализации этих генетических потенций способствуют неудовлетворительное закрепление отломков че­люсти, неустраненное смещение их, интерпозиция мягких тканей между отломками, воспалительный процесс и пр.

 

 

 

 

Патогенез и патологическая анатомия. При за­медленной консолидации отломков морфологические измене­ния в зоне перелома в первую неделю после него похожи на те, которые были описаны при травматическом остеомиелите (см. раздел 8.1). По-видимому, эти индивиды принадлежат к одной и той же группе риска. На 2-й неделе начинают появ­ляться некоторые отличия. Конец заднего отломка челюсти гиповаскулярен, но здесь имеются мелкие, плохо ветвящиеся сосуды, которые по мере удаления от щели перелома резко расширяются. В переднем отломке много расширенных, дефор­мированных вен, связанных, по-видимому, с сосудами про­тивоположной стороны челюсти. Острого воспаления нет. От­ломки покрыты созревающей грануляционной тканью, коли­чество сосудов убывает. Концы отломков резорбируются и за­тягиваются узким слоем фиброзной ткани, бедной сосудами. В аваскулярной межотломковой зоне активного роста сосудов нет, поэтому эндостальный остеогенез тормозится, зато субпериостально происходят остео- и хондрогенез. Из описанной морфологической картины следует, что отсутствие отлаженной микроциркуляторной сети вызывает сильную гипоксию тканей. В условиях жесточайшей гипоксии перициты могут превращать­ся только в фибробласты, а вблизи немногочисленных сосу­дов, где гипоксия выражена меньше, — в хондробласты.

К концу 3—4-й недели аваскулярный участок в щели пере­лома уменьшается, так как в него врастают капилляры, отхо­дящие от регенерирующих сосудов в окружающих тканях. В заднем отломке уже восстановлена характерная сосудистая ар­хитектоника, однако еще встречаются гиповаскулярные учас­тки. В переднем отломке отмечаются участки венозного полно­кровия, к которым подрастают сосуды со стороны периоста. Ос­трых воспалительных явлений нет. Щель перелома на значи­тельном протяжении заполнена хондроидной и отчасти фиб­розной тканью, что свидетельствует о длительной гипоксии тканей. Последняя могла быть обусловлена постоянным разру­шением сосудистых почек, отрастающих из концов отломков и травмируемых ими при смещении. В условиях гипоксии пе­рициты трансформировались в хондробласты и отчасти — в фибробласты. Возникшая хрящевая мозоль, наконец, обеспе­чила неподвижность отломков. Это способствует прорастанию капилляров из концов отломков в хрящ навстречу друг другу. В результате парциальное давление кислорода в хряще повы­шается и под микроскопом видна гибель хондробластов, при­лежащих к сосудам, с одновременным врастанием костных балочек в хрящ вдоль этих сосудов. Происходит энхондральное окостенение.

В конце 6-й недели на микроангиограммах видно, что в щели

 

 

 

перелома еще встречаются небольшие аваскулярные участки, в которые продолжают врастать сосуды. На гистологических препаратах отмечается, что в возникшей костной мозоли еще имеются вкрапления разрушающейся хондроидной ткани, ко­торым соответствуют аваскулярные участки. Прослойка фиброз­ной ткани между отломками становится тоньше или исчезает, замещаясь костью.

Клиническая картина замедленной консолидации от­ломков не отличается разнообразием. Уже в конце 3-й недели удается отметить появившуюся небольшую припухлость мягких тканей в области перелома. Кожа над ней обычной окраски, свободно собирается в складку, пальпация безболезненна. При ощупывании нижней челюсти обнаруживается значительное без­болезненное слегка бугристое вздутие кости плотноэластичес-кой консистенции. Для сравнения напомним, что при нормаль­ной консолидации отломков видимой деформации лица не на­блюдается, деформация кости отсутствует (если отломки были репонированы) или имеется крайне незначительное ее утолще­ние в области перелома, определяемое лишь пальпацией.

После удаления межчелюстного скрепления и нескольких жевательных движений, произведенных больным, иногда на­блюдается небольшое нарушение прикуса за счет отвисания большего отломка. Надавливанием рукой на подбородок уда­ется приподнять сместившийся фрагмент и восстановить при­кус. При бимануальном покачивании отломков обнаруживают их значительную подвижность. С целью сравнения напомним, что в случае нормального течения процесса сращения отлом­ков после снятия межчелюстного скрепления через 3 нед они никогда самопроизвольно не смещаются, а при насильствен­ном их перемещении обнаруживается едва заметная подвиж­ность. Таким образом, уже на 3-й неделе после перелома ниж­ней челюсти можно с уверенностью сказать, что развился энхондральный остеогенез и поэтому костное сращение отлом­ков замедляется. Формируется заболевание, называемое замед­ленной консолидацией отломков нижней челюсти.

На рентгенограммах в этот период можно видеть умерен­ное неравномерное разрежение концов отломков, окутанных большой малоконтрастной массой, которая является несфор-мированной хрящевой мозолью.

При замедленной консолидации через 4 нед после перело­ма нижней челюсти, когда приходит время снимать шины, клиническая картина ненамного отличается от описанной выше: деформация лица сохраняется, костно-хрящевая мозоль становится немного больше, подвижность отломков незначи­тельно уменьшается. Использование шин приходится пролон­гировать как минимум еще на 2 нед, а иногда и более.


Уменьшение или исчезновение деформации лица, значи­тельное уменьшение костной мозоли и отсутствие подвижно­сти отломков свидетельствуют об их наступившем костном сращении и резорбции хрящевой костной мозоли, в прошлом соединявшей концы отломков нижней челюсти.

Если после двухмесячной иммобилизации отломков шина­ми не происходит их сращение, то для предотвращения обра­зования ложного сустава применяют оперативное лече­ние. Производят остеосинтез мини-пластиной с предваритель­ным удалением с торцов отломков разросшейся хондроидной ткани при помощи боров и фрез до появления активного ка­пиллярного кровотечения. Второй, некровавый, способ, позво­ляющий добиться сращения отломков, — использование КДА. В этом случае после укрепления аппарата на нижней челюсти создают компрессию, которая способствует резорбции хряще­вой ткани и активации ангиогенного остеогенеза. Обычно от­ломки срастаются через 2—3 нед после наложения аппарата.

8.3. ЛОЖНЫЙ СУСТАВ

Этиология ложного сустава также обусловлена генети­ческим фактором, так как больные с ложным суставом происходят из той же генетически обусловленной группы рис­ка, о которой речь шла выше (см. раздел 8.1). Сказанное под­тверждается тем, что ложный сустав является неблагоприят­ным исходом травматического остеомиелита и замедленной консолидации отломков. Ложный сустав (псевдоартроз) — это патологическое состояние, выражающееся в стойком наруше­нии целости и в подвижности кости на протяжении, сопро­вождающееся нарушением ее функции.

Патогенез и патологическая анатомия. Ложный сустав нижней челюсти возникает после потери участка кости шириной до 5 мм, в то время как утрата костного участка шириной более 5 мм рассматривается уже как дефект нижней челюсти. Деление это условно, так как макро- и микроскопи­ческие элементы этих патологических состояний идентичны. В строении ложного сустава различают три элемента: костные отломки, концы которых покрыты корковой замыкающей пла­стинкой; фиброзная прослойка (или фиброзный тяж), соеди­няющая эти отломки, и фиброзная капсула, покрывающая концы отломков снаружи и плавно переходящая в фиброзную прослойку.

Ложный сустав как осложнение травматического остеомие­лита формируется на фоне грубых микроциркуляторных рас­стройств и острого гнойного воспалительного процесса, сопро-


вождающегося энергичной резорбцией концов отломков (см. раздел 8.1). Несмотря на это, морфогенетических белков кос­ти, по-видимому, оказывается недостаточно, а периваскуляр-ных полипотентных клеток — мало (вследствие небольшого количества сосудов), чтобы построить достаточное количество кости и объединить отломки новообразованным костным ре­генератом. На фоне гипоксии часть незрелых скелетогенных клеток периоста трансформировалась в фибробласты, которые после пролиферации создали в щели перелома соединитель­нотканную перемычку, соединяющую надкостницы язычной и щечной поверхностей челюсти. Направление коллагеновых во­локон в такой фиброзной перемычке перпендикулярно про­дольной оси челюсти. По мнению А.В.Русакова и последую­щих исследователей, фиброзная ткань с таким расположени­ем коллагеновых волокон никогда не обызвествляется и не замещается костью. Таким образом, уже создан один из глав­ных элементов ложного сустава.

Отторжение секвестра от кости и выталкивание из раны или его пазушное растворение несколько увеличивают расстояние между отломками, но в то же время способствуют стиханию хронического воспаления. Начинается разрастание сосудов на концах отломков и в связи с этим увеличивается число остео­бластов и оживляется их деятельность. Однако возникшая фиб­розная перемычка не позволяет костным балочкам разноимен­ных отломков воссоединиться. Костные балочки, вначале уст­ремлявшиеся в щель перелома, начинают отгибаться назад, формируя на конце одного отломка выпуклое полушарие, а на конце другого отломка — вогнутую конгруэнтную поверхность (рис. 8.4). Вначале это полушарие и вогнутая поверхность пост­роены из губчатой кости с широкими межбалковыми простран­ствами и костным мозгом. Позднее костные балки становятся толще, пространства между ними уменьшаются, формируют­ся остеоны и на концах отломков появляется замыкающая пластинка, построенная из компактной кости. Второй основ­ной элемент ложного сустава сформирован. Третий элемент ложного сустава — фиброзная капсула — образуется параллель­но описанным процессам из грануляционной ткани, изначаль­но окружавшей отломки челюсти и впоследствии созревшей.

Несколько отличается образование ложного сустава на ос­нове замедленной консолидации. При этой патологии уже на 2—3-й неделе образуется фиброзная ткань, покрывающая кон­цы отломков и проникающая в щель перелома (см. раздел 8.2). Через 4 нед, после самопроизвольной иммобилизации отлом­ков хондроидной мозолью, начинается остеогенез вдоль капил­ляров, врастающих в хрящ. У некоторых больных разрастание капилляров в глубь хряща происходит медленнее, чем их вет-


Рис.8.4. Микрофотограмма: на конце одного отломка формируется кост­ное полушарие, на конце другого — вогнутая конгруэнтная поверхность; построены из губчатой кости с широкими межбалковыми пространства­ми и костным мозгом, окраска по Ван-Гизону. *56.

вление в непосредственной близости от концов отломков. Здесь-то и происходит энергичный остеогенез, приводящий, как было описано выше, к образованию замыкающей пластинки и характерной формы концов отломков. Позднее хрящевая мозоль полностью рассосется, но это случится уже после того, как закончится созревание замыкающей пластинки и превра­щения ее в компактную кость. Регенераторный процесс завер­шился.

Различают гипертрофический и атрофический ложный сус­тав. При гипертрофическом типе ложного сустава происходит утолщение концов отломков за счет периостальных наслоений, замыкательная пластинка значительной толщины и остеоскле­роз губчатого вещества нижней челюсти достигают в глубину 1-1,5 см.

При атрофическом (гиповаскулярном) типе ложного сустава концы отломков истончаются и несколько заостряются, скле­розирование губчатой кости простирается на большую глуби­ну, так как она как бы вытесняется и замещается корковым слоем истончающегося конца отломка (рис. 8.5). При обоих типах ложного сустава отломки соединены зрелой соединитель­ной тканью, что может ограничивать их перемещение.

Клиническая картина ложного сустава характеризу­ется жалобами больного на подвижность отломков, нарушение прикуса, невозможность пережевывания пищи и пользования


Рис.8.5. Атрофический ложный сустав нижней челюсти. Хорошо замет­но истончение конца переднего отломка челюсти и остеосклероз обоих

концов отломков.

съемным зубным протезом, если он имелся у больного до пе­релома нижней челюсти.

При осмотре лица больного можно отметить некоторое уп­лощение на стороне ложного сустава, некоторое смещение средней линии подбородка в эту сторону. Пальпаторно удается обнаружить небольшую костную ступеньку с округлыми края­ми и ограниченный участок углубления, куда погружается палец врача.

Нарушение прикуса соответствует той локализации перело­ма, на месте которого возник ложный сустав. При открывании рта больного хорошо заметны качательные движения отлом­ков в месте ложного сустава, там же удается определить пато­логическую подвижность нижней челюсти. В полости рта кон­цы отломков можно лучше пропальпировать и определить тип ложного сустава (гипертрофический или атрофический), точ­нее определить расстояние между концами, прочность и раз­меры фиброзной спайки, а также амплитуду движения отлом­ков, образующих ложный сустав.

Лечение больных с ложным суставом только оперативное. Приступая к лечению, необходимо помнить о генетической предрасположенности больного и факторах, способствующих ее реализации. Поэтому нужно создать возможность быстрого восстановления микроциркуляторного русла и достаточного количества морфогенетических белков кости в зоне регенера­ции. Существует несколько способов оперативного устранения


ложного сустава. Общим для них является удаление рубцов и фиброзной спайки между отломками и отсечение склерозиро-ванных участков кости на концах отломков с целью обнаже­ния тканей, хорошо снабжающихся кровью и, следовательно, обладающих высокой регенераторной способностью.

Первый способ: после рассечения тканей в подчелюстной области и обнажения ложного сустава иссекают рубцы, окружающие отломки, и фиброзную спайку; с помощью циркулярной пилы, фрезы или фиссурного бора отпи­ливают концы отломков до появления губчатой кости и активного капиллярного кровотечения. Обычно между отломками образуется костный дефект. Отломки репони-руют, контролируя их положение по восстановлению нормального контакта зубов и сравнивая длину опери­руемой половины челюсти с интактной половиной, под­бирают толстую мини-пластину и к ней шурупами фик­сируют отломки нижней челюсти. Учитывая, что замеще­ние дефекта потребует больше времени, чем сращение перелома, и нагрузка на каждый шуруп будет более дли­тельной, рекомендуется вводить в каждый отломок по 3— 4 шурупа, чтобы уменьшить нагрузку на каждый из них. Обусловлено это тем, что повышенная нагрузка на шу­руп передается на кость и превышение физиологических возможностей кости приводит к ее резорбции, расшаты­ванию шурупа или выпадению его. Это в свою очередь неизбежно ведет к расшатыванию отломков и неблаго­приятному исходу операции. Опиливание концов отлом­ков и последующая их резорбция способствуют выделе­нию в рану морфогенетических белков кости (МБК), которые стимулируют трансформацию перицитов в ос-теогенные клетки. Однако этого количества МБК часто бывает недостаточно, поэтому рекомендуется выполнять свободную остеопластику нижней челюсти, т.е. ввести в дефект костный трансплантат, при рассасывании кото­рого будут выделяться дополнительные порции МБК. В качестве трансплантата могут быть использованы измель­ченные кусочки отпиленной от концов отломков кости; кусочки коркового слоя кости, взятые долотом от участ­ков челюсти по соседству с ложным суставом; свобод­ный измельченный аутотрансплантат из ребра или гребня подвздошной кости; измельченный аллотрансплантат (предпочтительно лиофилизированный). Измельченный трансплантат указан не случайно. Экспериментально ус­тановлено, что остеоиндуктивная потенция транспланта­та прямо зависит от его размера, массы и поверхности [Су­мароков Д.Д., 1988; Сумароков Д.Д., Швырков М.Б.,


Гуткин Д.В., 1991; Shvyrkov M.B., 1996]. Суммарная по­верхность измельченного трансплантата во много раз больше, чем монолитного такой же массы. Следователь­но, при рассасывании многочисленных кусочков кости выделится больше МБК и в более короткие сроки, чем при резорбции монолитного трансплантата. После введе­ния трансплантата в дефект рану послойно зашивают и дренируют.

В послеоперационном периоде назначают медикаментоз­ную терапию, направленную на нормализацию функци­онирования микроциркуляторного русла, которая реко­мендована в разделе 8.1.

ж Второй способ устранения ложного сустава может быть осуществлен только с использованием компрессионно-дистракционного аппарата (КДА). Здесь возможны два варианта: бескровный и кровавый, т.е. без обнажения и с обнажением костных отломков, что зависит от типа ложного сустава. Обычно при небольших дефектах тела нижней челюсти (до 4 см) с помощью КДА выполняют остеопластику местными тканями [Швырков М.Б., 1984].

Первый вариант показан при гипертрофическом ложном сус­таве. После закрепления КДА на отломках нижней челюсти приступают к сильной компрессии концов отломков. Это про­должается несколько дней и направлено на раздавливание и последующее рассасывание фиброзной спайки и замыкающей пластинки на концах отломков. При этом выделяются морфо-генетические белки из костной и мягких тканей, которые и стимулируют регенерацию этих тканей. Образующиеся сосуды быстро прорастают из одного отломка в другой, что способ­ствует образованию костной бластемы. Сигналом к началу ди­стракции служит обнаруживаемая на рентгенограммах резорб­ция концов отломков и легкая тень первичной костной мозо­ли. Обычно эти изменения удается наблюдать через 2—2,5 нед компрессии. После этого приступают к дистракции до восста­новления прикуса и длины поврежденной половины челюсти. Для созревания, т.е. минерализации такой небольшой костной мозоли, в среднем требуется месяц. Прочность костной мозо­ли проверяют мануально и решают вопрос об удалении КДА (см. раздел 6.3.11).

Второй вариант устранения псевдоартроза показан при ат-рофическом типе ложного сустава. После наложения КДА на нижнюю челюсть обнажают и опиливают концы отломков, как это было описано выше. Создают компрессию концов отлом­ков, добиваясь с помощью боров и фрез их контакта на всем протяжении образованных раневых поверхностей. Спустя 7—10 дней, когда образовалась первичная ангиогенная костная мо-


золь, приступают к дистракции отломков до восстановления прикуса и длины тела нижней челюсти. После минерализации костного регенерата КДА снимают (см. раздел 6.3.11).

Преимущества остеопластики местными тканями с исполь­зованием КДА перед свободной костной пластикой для лик­видации ложного сустава состоят в том, что образующемуся после дистракции костному регенерату не грозит опасность быть отторгнутым или резорбированным остеокластами без восста­новления утраченной кости, этот регенерат не нагнаивается, что иногда случается со свободными трансплантатами. К недо­статкам следует отнести некоторое ограничение в поведении больного вследствие наружного расположения аппарата. Одна­ко к этому неудобству больные быстро привыкают и, закрыв аппарат самодельным чехлом, свободно перемещаются даже на городском транспорте.

8.4. НЕПРАВИЛЬНОЕ СРАЩЕНИЕ ОТЛОМКОВ

Этиологическими факторами сращения отломков в смещенном состоянии чаще всего являются ошибки врача в оценке положения отломков челюсти или в выборе метода им­мобилизации этих отломков. Значительно реже причиной это­го осложнения перелома является позднее обращение больно­го за помощью и нарушение больным предписанного режима. У таких больных отломки, как правило, срастаются очень бы­стро и достаточно прочно.

Смещение отломков нижней челюсти возможно, во-первых, по длине, когда они накладываются друг на друга боковыми поверхностями (рис. 8.6); во-вторых, по вертикали, когда от­ломки касаются концами не на всем протяжении, так как один отломок находится выше другого (рис. 8.7); в-третьих, возможно также комбинированное смещение, т.е. отломки соприкасают­ся боковыми поверхностями и один из отломков возвышается над другим.

При переломах верхней челюсти смещение отломков преж­де всего обусловлено направлением и величиной действующей силы, которая может сдвигать верхнюю челюсть назад, в сто­рону или вбок назад. Сила тяжести и тяга внутренних крыло­видных и жевательных мышц тоже смещают отломленный фраг­мент, но в значительно меньшей степени и в основном вниз.

Клиническая картина при неправильном сращении отломков нижней челюсти полностью обусловлена характером смещения отломков. Во всех случаях больной будет жаловаться на нарушение прикуса, невозможность пережевывания пищи,


Рис.8.6. Рентгенограмма. Отломки сместились по длине и срослись, наложившись друг на друга боковыми поверхностями.

Рис.8.7. Сращение сместившихся по вертикали отломков нижней челюсти.

а при первом и третьем вариантах — на деформацию лица, выз­ванную смещением подбородка в сторону перелома и неболь­шой припухлостью в области перелома вследствие наложения отломков друг на друга.

При осмотре лица больного заметны припухлость, уплоще­ние одной половины лица (неповрежденной стороны), смеще­ние средней линии нижней челюсти в сторону перелома. Паль-


паторно удается обнаружить деформацию нижней челюсти по одному из указанных вариантов. Характер нарушения контакта зубов полностью зависит от расположения перелома и типич­ного смещения отломков, описанных в главе 4. Рот открывает­ся в полном объеме. При переломе угла и тела нижней челю­сти в полости рта хорошо видно порочное положение отлом­ков. В случае перелома мыщелкового отростка заметно типич­ное смещение большего отломка в сторону перелома и вверх. В сравнительно ранние сроки (через 2—3 мес после перелома) ощупыванием удается определить не ступеньку у конца отлом­ка, а плавный переход его на другой отломок, что обусловле­но возникшей костной мозолью. Спустя 6—12 мес и более на месте бывшего перелома происходит нивелировка, поэтому пальпируется лишь небольшое утолщение нижней челюсти. Под­вижность отломков может быть крайне незначительной лишь в конце первого месяца, позднее она вовсе отсутствует.

При консолидации отломков верхней челюсти в неправиль­ном положении больной может жаловаться на деформацию лица, двоение в глазах, косоглазие, опущение верхнего века, слезотечение, нарушение носового дыхания и обоняния, тя­жесть в верхней челюсти, вытекание прозрачной жидкости из носа, особенно при наклоне головы вперед, нарушение при­куса.

Осмотр лица больного анфас позволяет выяснить степень смещения верхней челюсти в сторону и вниз. При этом могут быть обнаружены разница в величине глазной щели, эноф-тальм, перетекание слезы через нижнее веко и капелька гноя над нижней слезной точкой. Используя пробы носового плат­ка и салфетки, удается дифференцировать истечение из носа ликвора или слизи. По просьбе врача больной следит глазами за перемещением руки врача перед его лицом, что дает воз­можность установить повреждение нервов, участвующих в дви­жении глазного яблока (см. главу 3).

При осмотре лица больного в профиль удается определить смещение верхней челюсти назад и вниз, деформацию носа.

Пальпаторно обнаруживают деформацию скелета средней зоны лица в виде выступов, западений, уменьшения или уве­личения» костных анатомических образований (см. главу 3).

Характер нарушения контакта зубных рядов зависит от ве­личины и направления смещения отломка. Попытка покачать верхнюю челюсть за фронтальный отдел альвеолярного отрос­тка оказывается неудачной — подвижность верхней челюсти отсутствует. Наличие деформации средней зоны лица, опреде­ляемой визуально и пальпаторно, и отсутствие подвижности фрагментов позволяют предположить неправильное сращение отломков верхней челюсти. Необходимо отметить также дефор-


мацию глазницы, что может быть связано с разрушением не только нижней, но и боковых ее стенок; птоз верхнего века, паралич взора и косоглазие, обусловленные ущемлением или разрывом соответствующих нервов; нарушение проходимости слезного канала за счет разделения его на фрагменты и после­дующего сдвига, внедрения в его просвет костного отломка или осколка; ликворею из носа (ринорею), обусловленную пере­ломом основания черепа в передней черепной ямке, разры­вом твердой мозговой оболочки и слизистой оболочки свода носоглотки.

Различные методы рентгенологического исследования, осо­бенно компьютерная томография, позволяют уточнить диагноз и получить много ценной информации о характере костных повреждений и смещении отломков, что значительно облегча­ет выбор консервативного или оперативного лечения больного.

Лечение больных с консолидацией отломков нижней че­люсти в порочном положении, как правило, хирургическое. Од­нако на ранних сроках, когда перелом расположен во фрон­тальном отделе нижней челюсти и имеется хотя бы незначи­тельная подвижность отломков, иногда удается с помощью назубных бимаксиллярных шин разрушить молодую костную мозоль и репонировать отломки. При недостаточном количе­стве зубов можно использовать окружающий шов, S-образные и унифицированные крючки. У таких больных при смещении отломков по вертикали на зубы поднятого вверх отломка по­мещают пелот, немного превосходящий высоту смещения. Отломок, смещенный вниз, при помощи резиновой тяги пе­ремещают вверх с небольшой гиперкоррекцией (на 3—5 мм выше, чем требуется) для более полного разрушения костной мозоли. Через 2—3 дня пелот удаляют и восстанавливают нор­мальный контакт зубов. Отломки удерживают в этом положе­нии еще 3 нед.

Если после перелома прошло 2—3 мес, производят крова­вую репозицию отломков. В этом случае удается сопоставить отломки и получить контакт их концов почти на всем протя­жении. Для фиксации отломков предпочтение отдают накост­ной мини-пластине с шурупами.

При обращении больного через 4—8 мес после травмы с большим трудом удается обнаружить границы концов бывших отломков и разъединить их при помощи долота и бора. Пред­шествующая нивелировка организмом размеров сломанной и сросшейся челюсти сопровождается укорочением длины отлом­ков. При их сопоставлении всегда необходимо добиваться нор­мального прикуса и восстановления длины поврежденной по­ловины нижней челюсти. Однако у таких больных после репо­зиции часто образуется костный дефект по всей высоте отлом-


ков или в нижней половине щели перелома, чаще треуголь­ной формы. Высота контактирующих поверхностей отломков, таким образом, бывает равна всего 1 — 1,5 см и даже меньше. Поэтому отломки скрепляют с помощью мини-пластины и шурупов (не менее трех на каждом из них), иногда использу­ют две пластины и измельченный костный трансплантат, по­мещаемый в костный дефект.

До истечения одного года с момента перелома возможно применить для репозиции отломков КДА. После его наложе­ния начинают дистракцию, которая может длиться от 2 до 7 дней в зависимости от времени, прошедшего после травмы и площади сросшихся поверхностей (рис. 8.8). Разъединенные отломки репонируют и создают компрессию на 7—10 дней для активизации репаративной регенерации. Затем производят ди­стракцию (рис. 8.9) с целью восстановления прикуса и вели­чины челюсти (см. раздел 6.3.11).

Через 12 мес и более границы концов отломков обнаружить обычно не удается, видна лишь слегка утолщенная кость с бугристой поверхностью. Приходится делать остеотомию с пос­ледующей костной пластикой. Имеется два альтернативных варианта.

Первый вариант. Если остеотомии избежать нельзя, то от остеопластики избавиться можно. Мы неоднократно использо­вали плоскостную остеотомию тела нижней челюсти, предло­женную H.L.Obwegeser (1988) для лечения больных с нижней микрогнатией. Эта операция дает прекрасные результаты и позволяет избежать остеопластики, так как не возникает кос­тного дефекта. Главным условием успешного проведения этой операции является прочное сращение сместившихся отломков, иначе при расщеплении челюсти возможно отламывание кон­цов отщепленных участков кости по месту бывшего перелома. Поэтому проводить такую операцию можно не ранее чем че­рез 1,5 года после сращения отломков.

При неправильном сращении отломков в подбородочном отделе и намерении провести операцию по Обвегезеру следует учитывать потерю костного вещества нижней челюсти в про­цессе аутонивелировки, о которой говорилось выше. После расщепления нижней челюсти в этом участке и разведении отломков может обнаружиться несовпадение кривизны расщеп­ленных поверхностей. Кроме того, эти поверхности могут быть параллельны, но расположены друг от друга на расстоянии 1 см и более. Напрямую соединить такие отломки в разведен­ном состоянии и восстановить форму челюсти и прикус не­возможно. Приходится делать прокладки — свободные транс­плантаты между расщепленными поверхностями и лишь по­том скреплять шурупами.


Рис.8.8. Сращение отломков нижней челюсти в подбородочной области в неправильном положении, сужение нижней челюсти и нарушение при­куса.

Рис.8.9. Расширение нижней челюсти, восстановление ее формы и при­куса.


Второй вариант требует наложения на нижнюю челюсть КДА и последующей закрытой полной остеотомии пилой Джигли или открытой циркулярной компактостеотомии в области быв­шего перелома. После полной остеотомии необходима комп­рессия отломков в течение 7—10 дней с последующей дист-ракцией до восстановления величины и формы нижней челю­сти. Компактостеотомия в компрессии не нуждается, но для образования первичной костной мозоли в области пропила требуется 7—10 дней. Только после этого может быть начата дистракция до получения желаемого результата.

При сравнительно свежих неправильно сросшихся перело­мах верхней челюсти (до 2 мес) костную мозоль удается ра­зорвать и отломки сместить либо с помощью бимаксилляр-ных назубных шин, унифицированных и S-образных крючков, окружающего шва, либо с помощью толстой капроновой лес­ки и груза до 5 кг, прикрепленных к верхнечелюстной на-зубной шине при горизонтальном положении больного. Груз большего веса приподнимает больного в постели, что неже­лательно.

Лечение больных с застарелыми переломами верхней челю­сти требует либо кровавой репозиции, либо компактостеото­мии в местах сломанных контрфорсов и последующей дистрак-ции с помощью КДА. Эта операция является менее травматич­ной и опасной для больного. Они могут быть выполнены лишь в специализированных стационарах. Сформировавшиеся ликвор-ные свищи устраняются нейрохирургом. Восстановление про­ходимости слезных путей (дакриоцисториностомия) может быть осуществлено оториноларингологом или челюстно-лицевым хирургом.

8.5. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ (ГАЙМОРИТ)

Травматический гайморит — исключительно редкое заболе­вание, причиной которого являются неудовлетворительная ди­агностика и ошибки при проведении оперативного лечения больного. Возникающий гемосинус обычно разрешается в те­чение недели: сыворотка и сгустки крови самопроизвольно эва­куируются из верхнечелюстной пазухи при горизонтальном положении больного или при сморкании. Удалению сгустков способствует мерцательный эпителий, покрывающий пазуху, и секрет, выделяющийся слизистой оболочкой стенок пазу­хи. Можно лишь предположить, что в верхнечелюстном сину­се в этот период может развиваться реактивное острое сероз­ное воспаление, но клинического и патологоанатомического


подтверждения этого в литературе нами не обнаружено. Ост­рый гнойный, а тем более хронический верхнечелюстной си­нусит у таких больных развивается лишь в тех случаях, когда в пазуху смещаются и остаются там костные отломки и осколки. Однако это происходит нечасто.

Патогенез и патологическая анатомия. При не­огнестрельных переломах верхней челюсти, сопровождающих­ся ее раздроблением, вколачиванием костных участков в пазу­ху, внедрением инородных тел и тем более разрывом мягких тканей возможно развитие острого гнойного воспаления. Наи­более типичными ошибками при первичной хирургической об­работке таких ран являются оставление в ране и в пазухе ино­родных тел, в том числе и осколков зубов, несвязанных с мягкими тканями костных осколков, скальпированных и сви­сающих слизисто-надкостничных лоскутов, игнорирование необходимости создания соустья с нижним носовым ходом, неполная репозиция сместившихся в синус костных отломков, разделяющих пазуху на отдельные полости и др.

Небольших размеров инородные тела могут выделяться из пазухи через естественное отверстие, большие обволакиваются грануляционной тканью и поддерживают хроническое воспа­ление, которое сопровождается образованием полипов сли­зистой оболочки. Отдельные инородные тела постепенно ин­капсулируются, а мерцательный эпителий заменяется мно­гослойным плоским. Свисавшие слизисто-надкостничные лос­куты могут срастаться и образовывать самостоятельные поло­сти. Вколоченные в пазуху костные фрагменты срастаются, по­крываются слизистой оболочкой и тоже создают такие же изо­лированные полости. Содержимое этих, не сообщающихся с внешней средой, полостей со временем нагнаивается; воспа­лительный процесс распространяется на мягкие ткани под­глазничной или скуловой областей, где формируется абсцесс. Он может быть вскрыт хирургом или самостоятельно про­рваться наружу. После опорожнения гнойника либо форми­руется свищевой ход, либо рана заживает. Однако по проше­ствии некоторого времени в этом месте опять возникает абс­цесс, но обычно меньшего размера. Такие рецидивы могут возникать многократно, что зависит от отношения к ним боль­ного, а иногда и врача. Так как в области травмы могут нахо­диться корни сломанных зубов и пораженные кариесом зубы, то чаще всего их считают причиной рецидивов воспаления. Обычно о существовании хронического травматического гай­морита начинают думать лишь тогда, когда уже не осталось зубов.

Клиническая картина. Больные могут жаловаться на быструю утомляемость, затрудненное носовое дыхание на стороне наи-


большей травмы, гнойно-серозное или гнойное отделяемое из этой же половины носа, головную боль и чувство тяжести в области верхней челюсти, усиливающееся при наклоне голо­вы вперед, на наличие свища во рту или на коже со скудным отделяемым, периодическое появление припухлости тканей или абсцессов в подглазничной или скуловой области.

При осмотре могут быть обнаружены уплощение лица боль­ного или даже западение какого-то участка, послеоперацион­ные рубцы и свищ со скудным гнойным, гнойно-серозным или слизисто-гнойным отделяемым. Однако все эти симптомы од­новременно присутствуют не всегда. Пальпаторно можно об­наружить деформацию лицевого скелета средней зоны лица. У одних больных зонд проникает в свищ всего на 0,5 см, у других он может погружаться на несколько сантиметров и упи­раться в мягкотканное образование.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 407; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.212.39.149 (0.062 с.)