Организация полноценного питания

 

В отличие от повреждений других костей больной с перело­мом челюсти не может принимать обычную жесткую по кон­систенции пищу, с кусками больших размеров и пережевы­вать ее. Это затрудняет нормальное протекание репаративных процессов костной ткани в связи с недостаточностью поступ­ления в организм белков, жиров и углеводов, микроэлемен­тов, витаминов, а также нарушает деятельность желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, организация полноценного питания больных с переломала челюстей — одна из главных задач, от правильного решения которой зависит исход лечения.

Различают несколько способов кормления.

Физиологическое пероральное питание является луч­шим способом. Если больной может открывать рот, то прием пищи осуществляется обычным способом с использованием ложки, вилки и чашки. При бимаксиллярном скреплении от­ломков, а также при повреждениях с органными дефектами кормление производят с помощью поильника с резиновой или тефлоновой трубкой, длинной узкой ложечки, а также зонда, введенного обычно через нижний носовой ход в желудок. Ре­зиновая трубка поильника может быть введена через дефект

 

 

зубной дуги на месте отсутствующего зуба. При наличии всех зубов трубку вводят в ретромолярную щель за зубом мудрости. Пищу из поильника, подогретую до температуры 45—50 °С, подают многократно мелкими порциями до чувства насыще­ния больного. Если при этом не расходуется весь объем пищи, ее надо ввести после небольшого перерыва. Врач должен обу­чить пациента самостоятельно принимать пищу с помощью по­ильника или ложечки, так как в дальнейшем после выписки из стационара он будет сам осуществлять трубочное питание. Процесс приема пищи не должен вызывать у больного отвра­щения или неприязни из-за различных технических сложнос­тей, только в этом случае процесс питания будет эмоционально приятен.

Питание через желудочный зонд осуществляют вра­чи или средний медперсонал. Как правило, зонд вводят в желудок через нижний носовой ход. Оставшаяся его наруж­ная часть должна быть достаточной длины для фикса­ции к голове пациента. Пищу небольшими порциями вво­дят через зонд с помощью шприца или воронки не реже 4 раз в сутки: в 9.00, в 13.00—14.00, в 18.00 и за час до сна. При этом ее количество распределяют таким образом: на зав­трак рекомендуется прием 30 % суточного объема пищи, на обед — 40 %, на ужин — 20—25 % и на второй ужин — 5— 8 % объема [Руденко А.Т., 1986]. Кормление с помощью же­лудочного зонда производят обычно в течение 10—14 сут, редко 3—4 нед. Это зависит от состояния больного и тяжести повреждений. После извлечения зонда переходят на кормле­ние больного из поильника. Сначала это делает медицинский персонал, затем — самостоятельно пациент, который обучился этому.

Бессознательное состояние больного и затруднение гло­тания являются показанием для проведения паренте­рального питания. Для этого используют специальные питательные составы, которые вводят внутривенно капельно.

При невозможности энтерального приема пищи она мо­жет вводиться ректально в виде питательных клизм. Одна­ко состав компонентов при этом способе введения резко ограничен из-за отсутствия в толстом кишечнике пищева­рительных ферментов. Используют 0,85 % раствор пова­ренной соли, 5 % раствор глюкозы, аминопептид, 4—5 % ра­створ очищенного алкоголя [Кабаков Б.Д., Руденко А.Т., 1977].

При составлении пищевого рациона для пострадавшего не­обходимо учитывать два момента: пища должна быть жидкой или кашицеобразной консистенции и содержать полный набор

 

 

необходимого суточного объема белков, жиров, углеводов и вита­минов, должна быть богата клетчаткой.

Авторы некоторых работ установили, что длительная иммо­билизация нижней челюсти при ее переломе угнетает сокра­тительную функцию желчного пузыря [Маслина Н.М. и др., 1990]. Поэтому для стимуляции его моторной функции в пи­щевой рацион необходимо включать желчегонные продукты: жиры, яйца, желчегонные препараты.

Средняя суточная потребность человека в белках составляет 1,5 г на 1 кг массы тела. Суточная потребность человека в уг­леводах равняется 300—600 г, в жирах — 0,7 г на 1 кг массы тела.

В настоящее время пищевой рацион больных с челюстно-лицевой травмой в стационарных условиях включает первую и вторую челюстную диеты (стол), отличающиеся по конси­стенции входящих в нее пищевых компонентов. Первый че­люстной стол имеет консистенцию сливок. Его назначают больным с нарушением функции жевания и глотания (двучелюстное шинирование, зондовое питание) на весь срок им­мобилизации. Суточная энергетическая ценность первого че­люстного стола составляет 3000—4000 ккал. Второй челюстной стол (консистенция густой сметаны) назначают пациентам, у которых используются методы иммобилизации, позволяю­щие открывать рот во время приема пищи (большинство ме­тодов хирургической иммобилизации и некоторые виды кон­сервативной), а также после снятия резиновой тяги и в пер­вые 2 сут после снятия шин. Эта диета является как бы пере­ходной к общему столу. В специализированных клиниках име­ются специальное меню и суточные раскладки челюстных столов.

В случае необходимости парентерального питания пострадав­шего для внутривенного введения используют смеси простей­ших полипептидов и аминокислот (аминопептид, гидролизин Л-103, гидролизат казеина ЦОЛИПК, «Унепит» и др.). Допол­нительно вводят растворы глюкозы, поваренной соли и вита­минные препараты. Суточный объем питательных смесей со­ставляет в среднем 1—1,5 л. Их вводят 2—3 раза в сутки ка-пельно очень медленно (20—25 капель в 1 мин), желательно одновременно с 5 % раствором глюкозы. Быстрое введение этих смесей (30—50 капель в 1 мин) очень часто приводит к силь­ному ознобу, тошноте и рвоте.

Особенно важно обсудить с больным варианты приготов­ления домашней пищи при выписке пациента из стационара. Пища должна быть жидкой и высококалорийной, включать белки, жиры, углеводы и витамины. Можно предложить три жидкости, которыми разбавляют (разводят) любую пищу:

 

молоко; овощной бульон; мясной бульон. Ими разводят варе­ные протертые овощи (картофель, морковь, обязательно свек­лу, зелень, помидоры, капусту, сладкий перец и др.), протер­тые макаронные изделия и хорошо разваренные крупы (осо­бенно полезны гречка и овсяные хлопья), творог и другие продукты. Для получения достаточного количества белков в мясном бульоне разводят дважды пропущенное через мясоруб­ку, а иногда (при плотном контакте зубных рядов) еще и протертое через сито вареное мясо.

Кроме этого, можно использовать уже готовые к употреб­лению продукты: сырые яйца, сметану, сливки, молоко, ке­фир, соки или фруктовое пюре, лучше из свежих фруктов. Некоторые авторы не рекомендуют больным принимать цель-.,ное молоко, так как оно вязко, легко свертывается и делает "слюну тягучей. Лучше принимать молоко в смеси с чаем или кофе.

Обязательно употребление растительного масла во всех блю­дах, так как оно содержит много ненасыщенных жирных кис­лот, которые оказывают благотворное влияние на регенерацию костной ткани. При запорах, которые часто случаются у лю­дей физического труда вследствие резкого снижения трудовой активности и отсутствия грубой пищи, можно рекомендовать прием одной столовой ложки растительного масла натощак, свекольный сок и др.

Пищу принимают в теплом виде 5—6 раз в сутки. При плот­ном контакте зубных рядов пищу можно вводить с помощью поильника с надетой на его носик толстой резиновой труб­кой, которую вводят в полость рта за последний зуб. Больной либо сам приподнимает поильник и вливает достаточное для проглатывания количество пищи, либо, приподняв поильник, сдавливает трубку пальцами и, таким образом, дозирует количество жидкости. То же может выполнять медицин­ская сестра. Однако, как показывает практика, больные че­рез 1—2 дня отказываются от поильника, так как пища, при­нимаемая таким непривычным образом, кажется им невкус­ной и они предпочитают засасывать ее со столовой ложки. При этом происходит значительная ретенция пищевых масс в пред­дверии рта в области шины и проволочных лигатур. Вот по­чему рекомендуется тщательное протирание пищи для ее про­хождения через небольшие пространства, которые имеются между сомкнутыми зубами. В противном случае большое ко­личество твердых частиц остается на шинах и зубах. Это пло­хо не только потому, что больной остается голодным и худе­ет, но и потому, что остающаяся на зубах и шинах пища должна каждый раз удаляться с целью поддержания гигиены рта.

 

 

 

 

При наличии дефекта зубного ряда его используют для вве­дения пищи через трубку поильника или с помощью ложки. Таблетированные медикаментозные средства распускают в сто­ловой ложке теплой воды, а драже дробят и вводят через по­ильник.

Врач должен объяснить и категорически запретить больно­му прием алкоголя, который при таком скудном питании быс­тро всасывается, вызывает сильное опьянение и может спро­воцировать рвоту. При двучелюстном шинировании больной не в состоянии самостоятельно открыть рот и может захлебнуть­ся своими рвотными массами.

 

 

 

 

Глава 8

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ

С ОСЛОЖНЕНИЯМИ ПЕРЕЛОМОВ

ЧЕЛЮСТЕЙ

 

 

Среди осложнений переломов нижней челюсти местного характера следует назвать травматический остеомиелит, замед­ленную консолидацию отломков, сращение отломков в непра­вильном положении, ложный сустав.

Наиболее частым и самым серьезным осложнением из пере­численных выше является травматический остеомиелит, возник­новение которого по разным источникам наблюдается у 10— 30 % больных. Другие осложнения наблюдаются гораздо реже и порядок их расстановки в главе обусловлен частотой их встреча­емости, однако точных статистических данных не обнаружено.

У больных с переломом верхней челюсти осложнения вос­палительного характера происходят очень редко и, как прави­ло, возникают в верхнечелюстной пазухе (травматический гай­морит), а также встречаются случаи сращения отломков в не­правильном положении.

 

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

 

Общепринятыми причинами возникновения травматического остеомиелита считаются:

• позднее обращение больного за помощью к врачу;
• инфицирование костной раны микрофлорой полости рта через рану слизистой оболочки;
• нахождение зубов в щели перелома, особенно с хрони­ческим воспалением периапикальных тканей (хроничес­кий гранулирующий и гранулематозный периодонтит);
• нагноение мягких тканей в области перелома;
• недостаточно прочная иммобилизация отломков;
• снижение активности иммунной защиты; нарушение гормонального статуса и пр.

 

 

Все эти причины находятся на поверхности, в то время как основополагающий этиологический фактор возникно­вения травматического рстеомиелита расположен гораздо глуб­же и скрыт от глаз врача. Как указывалось выше (см. раздел 7.1), на основании экспериментальных исследований установ­лена генетически обусловленная Группа риска, составляющая как минимум 25 % от популяции [Сумароков Д.Д., 1988].

При сопоставлении частоты возникновения травма­тического остеомиелита у больных с различным пси­хическим статусом также обнаружена группа людей, генетически предрасположенных к этому осложне­нию: у интравертов травматический остеомиелит возникает в 3,2 раза чаще, чем у экстравертов [Швырков М.Б., 1981; Швырков М.Б. и др., 1985].

Хотелось бы напомнить, что психический статус генетически запрограммирован, дается человеку однажды и остается неиз­менным всю жизнь.

Уже не только признается, но и хорошо экспериментально изучено влияние психического статуса больного, психических особенностей его личности на предупреждение, возникнове­ние, течение и исход болезни. Установлено, например, что рак легких у лиц экстравертированного типа развивается значитель­но чаще, чем интравертированного, а также то, что при не­вротическом складе устойчивость к этому заболеванию выше [Eysenck H.F., 1984].

Обнаружена избирательность локализации переломов ниж­ней челюсти, обусловленная конституциональными особенно­стями строения тела, находящимися в тесной связи с психи­ческими свойствами личности [Швырков М.Б. и др.]. Это на­ходит подтверждение в специальном исследовании, в котором было установлено существование высокой корреляции между особенностями развития и строения скелета и порогами абсо­лютной чувствительности различных анализаторов [Русалов В.М., 1979]. Полученные данные о взаимосвязи различных уровней человеческого организма рассматриваются как свидетельства существования общего генетического фактора, который про­является разными специфическими формами (кость, мыш­ца, нервная ткань и пр.).

Такая же избирательность обнаружена нами и при разви­тии травматического остеомиелита (М.Б.Швырков и соавт.). Несмотря на то что переломы в области подбородка у интра­вертов происходят реже, чем у экстравертов, травматический остеомиелит в этой области возникает только у интравертов. И в то же время травматический остеомиелит в области угла нижней челюсти бывает только у экстравертов, хотя переломы

 

этой локализации встречаются одинаково часто у обеих групп. Остеомиелит в области тела нижней челюсти развивает­ся только у интравертов. Можно предположить, что больные с интравертированным складом личности изначально, т.е. кон­ституционально, более подвержены возникновению острого воспаления травмированных тканей в силу меньшей приспособительности к действию процессов, развивающихся при переломе челюсти. Генетически заложенный психический статус является отражением скрытых от глаз особенностей метаболи­ческих процессов, состояния иммунитета и характера репаративной регенерации у конкретного индивида.

Особенности репаративной регенерации, также обусловлен­ной генетическим фактором, играют одну из главных ролей в возникновении травматического остеомиелита. В интактной нижней челюсти имеется хорошо сбалансированная микроциркуляторная сеть. При переломе челюсти ее функционирование резко нарушается. Скорость и полнота восстановления микроциркуляторного русла влияют и на развитие защитного воспа­ления, и на вероятность возникновения осложнений, и на построение костной мозоли в оптимальные сроки, а в конеч­ном итоге — на исход перелома нижней челюсти.

Хорошо известно, что нагноительные процессы в ране чаще развиваются у больных с В (III) группой крови [Решетников Е.А., 1984]; это прямо указывает на генетическую зависимость трав­матического остеомиелита.

Возбудителями острого травматического остеомиелита у 90— 92 % больных являются патогенные стафилококки и стрепто­кокки, у 2—4 % больных — кишечная палочка в виде моно­культуры, у 6—7 % больных — ассоциации кишечной и сине-гнойной палочек со стафилококковой флорой. Инфицирование раны вызывает воспалительную реакцию в костном мозге и окружающих кость мягких тканях. Если у экстраверта это воспа­ление чаще всего замирает на уровне воспалительного инфиль­трата, то у интраверта оно заканчивается абсцессом или флег­моной, у него достоверно больше (р<0,01) шансов получить травматический остеомиелит, чем у экстраверта (М.Б.Швыр­ков и соавт.).

Генетическая предрасположенность — это не безусловная обреченность индивида на развитие травматического остеоми­елита. Для ее реализации необходимы определенные условия. Ведущую роль здесь играют величина и тяжесть анатомических повреждений, характер и патогенность микрофлоры, адекват­ность ответной защитной реакции организма и своевременно проведенные лечебные

мероприятия в полном объеме.

Патогенез и патологическая анатомия. Защитная реакция организма напрямую связана с состоянием микроциркуляторного

 

 

русла поврежденных тканей. Практически сейчас же вслед за переломом нижней челюсти и повреждением мяг­ких тканей развивается воспалительный процесс, о котором кратко упомянуто выше (см. главу 7).

Уже на ранних сроках после перелома нижней челюсти об­наруживаются различия в реакции микрососудистого русла при нормальной консолидации и травматическом остеомиелите. Так, если в переднем отломке челюсти наблюдается венозное пол­нокровие в обоих упомянутых случаях, то задний отломок при травматическом остеомиелите гиповаскулярен или аваскулярен. При этом осложнении не происходит роста капилляров в щель перелома, костная ткань отломков не только на их концах, но и на некотором удалении подвергается усиленной резорбции многоядерными остеокластами, к которым иногда присоеди­няются агрессивные одноядерные клетки, похожие на макро­фаги. Начинаются субпериостальный остеогенез и хондрогенез. Костный мозг концов отломков и начавшая разрастаться гра­нуляционная ткань умеренно инфильтрированы лейкоцитами.

Через 2 нед после перелома микрососудистая сеть между отломками не восстановлена и щель перелома представляется аваскулярной зоной. Зато отмечаются усиление сосудистой ре­генерации в периосте и формирование здесь костно-хрящевой костной мозоли, которая, однако, отломки не соединяет. В щели перелома располагаются абсцесс и осколки кости, окружен­ные созревающей грануляционной тканью. Некоторые костные осколки подвергаются остеокластической резорбции, что, по данным А.В.Русакова (1959), свидетельствует об их жизнеспо­собности. Другие осколки окружаются одноядерными клетка­ми и грануляционной тканью. Костный мозг значительно ин­фильтрирован. По-видимому, недостаток морфогенетических белков кости активизирует остеокласты к резорбции концов отломков и высвобождению новых порций МБК. Очевидно с этой же целью в отдельных местах даже новообразованная кость подвергается остеокластической резорбции. Возможно, с той же целью развивается остеопороз отломков на значительном протяжении от щели перелома.

Спустя 3 нед на месте опорожнившегося гнойника распо­лагается инфильтрированная лейкоцитами грануляционная ткань, местами подвергающаяся гнойному расплавлению. Ин­фильтрация костного мозга уменьшилась. Регенерация сосудов в эндосте по-прежнему ослаблена, и поэтому между отломка­ми сохраняется аваскулярная зона. Асинхронно функциониру­ют сосуды в разноименных отломках: сосуды заднего отломка почти не действуют (он гиповаскулярен), а в переднем отлом­ке формируется капиллярная сеть. Резорбция концов отломков значительно уменьшилась. Эндостальные остеобласты более

 

 

 

энергично начинают строить кость, но остеокласты успевают ее разрушить еще до полного насыщения гидроксиапатитом. Диффузный остеопороз, отмеченный в начале заболевания лишь в отломках тела челюсти, распространился и на ветвь. Резорбтивные процессы, безусловно, направлены на получе­ние новых порций МБК, и организм выбирает те участки, где их концентрация больше. Микроциркуляторная сеть в надкос­тнице развита прекрасно, и интенсивный остеогенез приводит к мощным периостальным напластованиям, которые, однако, отломки не соединяют. Это может быть связано с наличием в зоне перелома участков погибшей, но пока не отделившейся кости. Отторгшиеся костные секвестры подвергаются пазушному растворению с образованием «жидкой кости» (А.В.Русаков), что является самым быстрым способом ликвидации омертвевшего участка кости. Остеокласты их не атакуют. Вот почему в целом ряде случаев, не обнаружив секвестра, врачи ставят диагноз нагноения костной раны, а не травматического остеомиелита.

По прошествии месяца в аваскулярный участок начинается врастание отдельных немногочисленных капилляров от сосу­дов, окружавших эту зону, и более крупных сосудов, отходя­щих от слизистой оболочки. Задний отломок по-прежнему кро-воснабжается плохо. В отдельных случаях периостальные реге­нераты, наконец, объединяются и происходит сращение от­ломков, чаще всего по язычной поверхности челюсти. Вслед­ствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии тканей в костную мозоль вкраплены участки хрящевой ткани. Продол­жается процесс пазушного растворения секвестров, что спо­собствует быстрому очищению и подготовке раны к замеще­нию утраченной в виде секвестров кости, которое начнется вслед за восстановлением единого микроциркуляторного рус­ла челюсти.

Через 1,5 мес единая микроциркуляторная сеть нижней че­люсти частично восстанавливается. Однако этого оказывается достаточно для сращения отломков, хотя костный дефект, возникший после отторжения секвестров, еще предстоит за­местить.

Живой организм не является расточителем своих материаль­ных и энергетических ресурсов. Он всегда стремится использо­вать повторно, реутилизировать даже погибшие ткани. Лучше эти явления изучены при ферментативном переваривании по­гибших и секвестрирующихся мягких тканей в гнойной ране. Хирургу нередко приходится прибегать к секвестрэктомии мягких тканей, отсекая омертвевшие и изменившиеся в цвете участки кожи, рыхлой клетчатки, мышц. Когда-то мы выска­зывали предположение о возможности реутилизации костных секвестров, но лишь сравнительно недавно получено подтверждение этого предположения.

 

При нормально проходящем процессе реутилизации материал, образующийся при пазуш­ном растворении секвестра, всасывается в сосуды и может использоваться для построения новой кости. В случае наруше­ния этого процесса или при больших размерах секвестра, ког­да механизм пазушного растворения кости не справляется с задачей, происходит изгнание инородного тела (секвестра) через свищ или рану, которая иногда образуется при само­произвольном прорезывании секвестра через ткани. Процесс извержения секвестра крайне необходим, так как наличие инородного тела между отломками препятствует восстановле­нию микроциркуляторного русла, без чего невозможно возме­щение утраченного участка кости. Обнаруживая такие секвест­ры, мы полагаем, что был остеомиелит; не находя таких сек­вестров в ране, считаем, что было нагноение костной раны.

Если признается, что при нагноении мягких тканей проис­ходят их некроз и отторжение (секвестрация) погибших учас­тков, логично признать существование таких же процессов и в костной ткани, тем более что воспаление развивается по од­ним и тем же законам.

По-видимому, следует согласиться, что диагноз на­гноения костной раны является ошибочным и про­тивопоставляется остеомиелиту лишь на том осно­вании, что не обнаружено секвестров.

В зависимости от клинического проявления разли­чают острую, подострую и хроническую стадии травматичес­кого остеомиелита.

В области перелома нижней челюсти всегда возникает трав­матический отек мягких тканей лица как ответ на поврежде­ние мягких и костной тканей. Обычно он нарастает в течение 2—3 сут и затем начинает уменьшаться. Боль, беспокоившая больного, к этому времени значительно уменьшается или ис­чезает, общее состояние улучшается, температура тела норма­лизуется. Первые тревожные признаки, указывающие на раз­витие нагноения в ране, появляются в конце 3-х — начале 4-х суток. Ожидавшегося уменьшения отека не происходит, бо­лее того, он продолжает увеличиваться, в области перелома по­является боль или она усиливается, если сохранилась. Эта боль носит дергающий, ломящий, рвущий характер. Повышается температура тела, иногда до 38—38,5 °С, возникает головная боль, ухудшается общее самочувствие, пропадают сон, аппе­тит, появляется неприятный запах изо рта. На 5—7-е сутки после перелома кожа над припухлостью краснеет, начинает лосниться. При ощупывании этого участка врач ощущает плот­ный инфильтрат, а больной при этом испытывает боль. Вскоре

 

 

 

в центре воспалительного инфильтрата красная кожа при­обретает синюшный оттенок. Пальпируя этот синюшный уча­сток кожи, врач на фоне плотного инфильтрата обнаруживает размягчение тканей, а при бимануальном обследовании опре­деляет флюктуацию. Последнее говорит об образовании поло­сти, заполненной жидкостью (гноем), — сформировался абс­цесс. Иногда воспалительный процесс прогрессирует очень быстро и захватывает несколько клетчаточных пространств, что трактуется как флегмона. У некоторых больных на пике воспа­ления появляется симптом Венсана — потеря чувствительнос­ти нижней губы и кожи подбородка, чего не отмечалось сразу же после перелома. Это указывает на вовлечение в воспалитель­ный процесс нижнего луночкового нерва.

Открывание рта у таких больных ограничено отчасти вслед­ствие ношения шин, отчасти из-за воспалительной контрак­туры жевательных мышц -- тризма или по причине болезнен­ности, возникающей при смещении отломков. Слизистая обо­лочка в области перелома гиперемирована, отечна. Из зубодес-невых карманов зубов, расположенных по обе стороны от щели перелома, или из лунки удаленного зуба выделяется мутная сукровично-гнойная жидкость или гной с резким ихорозным запахом. При покачивании отломков количество отделяемого может увеличиваться. Слизистая оболочка нижнего свода пред­дверия рта может выбухать и быть мягкой при пальпации. В таких случаях здесь также можно ощутить флюктуацию гноя — образовался поднадкостничный гнойник.

Лабораторные исследования крови и мочи больного быва­ют характерными для острого гнойного воспалительного про­цесса.

Как явствует из описания, острая стадия травматического остеомиелита хорошо маскируется под банальный воспалитель­ный процесс в мягких тканях, а воспаление костного мозга в концах отломков вследствие незначительного объема и отсут­ствия достоверных клинических признаков не диагностирует­ся. В этот период лишь появление симптома Венсана свидетель­ствует о глубоком распространении воспаления в костный мозг. Следует обратить внимание, что острая стадия травматическо­го остеомиелита протекает для больного менее тяжело, чем одонтогенного, при котором развивается очень выраженная интоксикация. Причина этого — воспаление в замкнутом про­странстве и образование большого количества токсинов, вса­сывающихся в кровь. При травматическом остеомиелите боль­шая часть токсинов удаляется естественным путем через рану на слизистой оболочке полости рта.

Местное лечение больного начинают уже на стадии воспалительного инфильтрата мягких тканей.

 

Известно, что местное введение антимикробных препаратов позволяет в очень короткие сроки получить их высокую концентрацию в очаге воспаления. Для этого могут быть применены новокаиновые блокады с добавлением антибиотиков или антисептиков (диоксидина). Если в щели перелома был оставлен зуб, он подле­жит удалению. Это вызвано тем, что отрастающие от конца от­ломка грануляции, а затем и костные балочки, как правило, не прирастают к корню зуба и сохраняющаяся в этом месте щель свободно пропускает содержимое полости рта в область перелома.

Хорошие результаты дают капельные введения антимикроб­ных препаратов в клетчатку по периферии инфильтрата. Для этого во флакон с изотоническим раствором хлорида натрия вливают антимикробный препарат, по диаметру инфильтрата вводят две инъекционные иглы и с помощью системы для переливания крови соединяют их с флаконом. Сначала в тка­ни вводят 40—50 мл раствора, а затем через каждый час по 60—80 капель. Последнее может выполнять сам больной. Сис­тему отключают только на время сна больного.

При наличии абсцесса или флегмоны лечение, безусловно, надо начинать со вскрытия гнойника и хорошего дренирова­ния раны. Обычно в ране удается наблюдать и прощупать паль­цем обнаженный участок тела нижней челюсти. Как правило, кость имеет ровную, нормального цвета поверхность. Проделав в каждом из отломков шаровидным бором № 1 трепанацион-ные отверстия до губчатого вещества, в каждое из них вставля­ют затупленные инъекционные иглы и проводят сначала струй­ный, а затем капельный лаваж, используя описанную выше систему. При струйном введении раствора иногда удается наблю­дать выделение гноя и хлопьев из концов отломков. Промыва­ние костномозговых пространств можно чередовать с капельным введением антимикробных препаратов в мягкие ткани. При глу­боком расположении гнойных полостей их постоянно промы­вают с использованием перфорированных катетеров, подведен­ных через интактные ткани и соединенных с резервуаром, со­держащим раствор антисептика (хлоргексидин).

Для общего лечения применяют внутримышечное, внутривенное или пероральное введение антибиотиков и суль­фаниламидов. В ряде случаев предпочтение следует отдавать остеотропным антибиотикам (тетрациклин, фузидин-натрий, линкомицин).

С целью восстановления функционирования микроциркуля-торной сети в отломках назначают спазмолитики (компламин, но-шпа), дезагреганты (трентал, ацетилсалициловая кислота), прямой антикоагулянт гепарин, антигипоксанты (натрия оксибутират, лития оксибутират).

 

Назначение физиопроцедур показано до возникновения воспалительного инфильтрата и только после вскрытия гной­ника. УВЧ-терапия, вызывающая прогревание и гиперемию подкожных тканей, способствует рассасыванию инфильтрата и регенерации в ране.

Обычно на 5—6-й день после вскрытия гнойника и прове­дения медикаментозной терапии острые воспалительные явле­ния стихают, общее состояние больного значительно улучша­ется, температура тела приходит к норме, а в ране обнаружи­ваются первые грануляции. В этот период впервые появляется возможность подтвердить или опровергнуть подозрение на на­личие в ране отделяющихся секвестров. Если это произойдет, можно считать, что стадия острого остеомиелита перешла в стадию подострого травматического остеомиелита. В таком слу­чае события могут развиваться по двум вариантам: при незашитой ране и при зашитой ране. Со временем рана постепенно заполняется грануляциями, среди которых находится много фибробластов, обладающих функциями гладких мышц. Эти клетки, получившие название миофибробластов, обеспечива­ют раневую контракцию, т.е. сближение краев раны. При на­личии омертвевшего и нерастворившегося участка кости, т.е. пока не отделившегося секвестра, внезашитой ране можно наблюдать два типа изменений.

Первый тип: благодаря контракции рана становится значи­тельно меньше, происходит гиперпродукция грануляций, они выбухают из раны, становятся дряблыми, синюшными, полу­прозрачными, легко разрушаются даже от прикосновения мар­левой салфеткой и при этом плохо кровоточат. Вытекающая кровь имеет темно-красный цвет (венозная кровь). Из раны постоянно скудно выделяется сукровично-гнойная жидкость или гной. Рана не эпителизируется, но постоянно уменьшает­ся. При ощупывании нижней челюсти определяется ее неболь­шое утолщение. В конце концов на месте большой раны оста­ется овально вытянутый участок выбухающих вялых грануля­ций размером примерно 1x0,5 см. Зондом, осторожно введен­ным через грануляции, удается обнаружить шероховатую по­верхность кости.

Следует обратить особое внимание на эти два очень харак­терных диагностических признака. Первый признак — наличие свища — всегда говорит о нахождении в тканях какого-то ино­родного тела, от которого организм хочет избавиться (оско­лок кости, зуба, погибший, но пока еще не отделившийся участок кости, секвестр, кусочек металла, стекла, дерева, фосфат-цемента и пр.). Второй признак — обнаженная от мяг­ких тканей кость. Живая кость всегда покрыта слоем мягких тканей, как минимум надкостницей; в нее можно

Упираться зондом, но всегда ощущается прослойка мягких тканей, по которой беззвучно скользит зонд. Отсюда ясно, что зонд, не­посредственно касающийся поверхности кости, — касается мер­твой

 

кости, при перемещении зонда по поверхности кости мож­но ощутить характерный скребущий звук. Исключение иногда могут составлять костные осколки, обнаруживаемые в ране зондом.

Второй тип изменений характеризуется тем, что грануля­ции достигают уровня кожи и на них начинает наползать эпи­телий с краев раны. Происходит, таким образом, эпителиза-ция раны. Однако на поверхности рубца сохраняется неболь­шой участок грануляций, не покрытый эпителием. Грануляции в виде красного округлого слегка бугристого выбухания диа­метром 2—3 мм возвышаются над поверхностью рубца. Из цен­тра этого выбухания отмечается сукровично-гнойное или гной­ное отделяемое. Через центр свищевого хода, из которого вы­деляется гной, зондом удается достичь шершавой поверхности кости.

В тех случаях, когда после вскрытия гнойника и стихания острых воспалительных явлений рана была зашита, воз­можны как минимум два типа проявления подострой ста­дии травматического остеомиелита. Первый тип: спустя 1—2 сут после зашивания раны у больного появляются чувство распирания, боль и припухлость в этом месте, кожа начинает по­немногу краснеть, а ткани уплотняться. При снятии одного-двух швов из раны выделяется жидкий гной иногда с ихорозным запахом. Зонд, погруженный в рану, упирается в участок обнаженной от мягких тканей кости. Второй тип: после зажив­ления раны и снятия швов через несколько дней развиваются острые воспалительные явления в мягких тканях в окружнос­ти рубца, соответствующие клинической картине абсцесса. После экстренного рассечения тканей по рубцу выделяется много гноя, а в ране обнаруживается участок обнаженной нижней челюсти.

В подострой стадии травматического остеомиелита, длящейся 7—10 дней, лечение больного направлено на предупреждение обострения процесса и стимуляцию защитных сил организма с целью ускорения отторжения секвестра и образования кост­ной мозоли. Назначают поливитамины, увеличивают количе­ство витамина С до 2 г в сутки, инъецируют тималин (по 20 мг в течение 5—7 дней), проводят аутогемотерапию, дробное переливание плазмы крови, УФО, УВЧ-терапию, рекоменду­ют прием пищи, богатой белками, углеводами и жирами, от­давая предпочтение растительным маслам.

В хронической стадии травматического остеомиелита лицо больного несколько деформировано вследствие припухлости в

области перелома, кожа над припухлостью обычного цвета, ткани мягкие, легко собираются в складку. Если в прошлом гнойники вскрывались наружу (самопроизвольно или хирур­гом), то на коже виден свищ с обильным или скудным гной­ным отделяемым. При ощупывании нижней челюсти обнаружи­вается плотное веретенообразное безболезненное вздутие кости по наружной поверхности и основанию челюсти, которое од­новременно является

секвестральнои капсулой (в ней заключен секвестр) и костной мозолью

 

(она соединяет отломки).

Костная мозоль, расположенная на нижней и наружной поверхности челюсти, создается, как правило, за счет преос-теобластов периоста в условиях жестокой гипоксии, так как именно здесь формируются гнойники. Позже в этом месте об­разуется свищевой ход и сюда грануляции начнут теснить сек­вестр с целью его изгнания из тканей. Поэтому такая костная мозоль с полным основанием может быть названа и секвест­ральнои капсулой. Как правило, она бывает наполовину пост­роена из хондроидной ткани.

Обычно условия для формирования костной мозоли на внут­ренней поверхности челюсти и между отломками (в щели пе­релома) с язычной стороны бывают гораздо лучше, что объяс­няется, в частности, наличием большого массива тканей и, следовательно, хорошей микроциркуяяцией и высокой оксигенацией тканей. Поэтому здесь образуется типичная костная мозоль иногда с незначительными по объему вкраплениями хондроидной ткани.

При обследовании свища зонд глубоко погружается в тка­ни и упирается в шершавую кость (мертвая кость — еще не отторгшийся секвестр). Если зонд посильнее упереть в кость и покачать его, часто удается ощутить синхронное движение этого участка кости, что свидетельствует об отторжении сек­вестра.