Определение, этиологические факторы инфекционного эндокардита. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Определение, этиологические факторы инфекционного эндокардита.



Инфекционный эндокардит (endocarditis septica) — общее тяжелое заболевание, при котором на фоне септического состояния происходит воспалительное поражение эндокарда с изъязвлением клапанов сердца.

По течению болезни различают:

- острый – длительность заболевания от нескольких дней до 4-6 недель с летальным исходом при отсутствии лечения, клиническая картина соответствует клинике острого сепсиса, как правило, удается выявить входные ворота инфекции;

- подострый инфекционный эндокардит – развивается более постепенно, летальный исход при отсутствии лечения наступает через 6 месяцев.

В зависимости от состояния клапанного аппарата сердца инфекционный эндокардит может быть 2 видов:

- первичный - развивается на интактных клапанах;

- вторичный – при наличии ревматического или атеросклеротического порока сердца; врожденных пороков сердца – дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток; гипертрофической кардиомиопатии с субаортальным стенозом; пролапса митрального клапана; протезировании клапанов. Подострый инфекционный эндокардит развивается в 2/з случаев на фоне уже имеющегося приобретенного или врожден­ного порокa сердца.

Этиология подострого инфекционного эндокардита (endocarditis sеpcica lenta): зеленящий стрептококк (50— 60%); белый или золотистый стафилококк (30—50 %), чаще эпидермальный; энтерококк (10%); реже грамотрицательные бактерии (сальмонелла, синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка) и грибы (кандида, гистоплазма и др., встречается чаще у наркоманов); возможна и смешанная инфекция.

Предрасполагающие факторы: патология клапанов сердца; преходящая бактериемия, которая может возникать при длительном стоянии внутривенных катетеров, переливании крови, наркомании, малых и больших хирургических вмешательствах, стоматологических хирургических вмешательствах.

Патогенез подострого инфекционного эндокардита. 1. Асептическое повреждение поверхности эндокарда, которое может быть обусловлено как предшествующим поражением клапанного аппарата сердца, так и усилением тока крови в результате особенностей внутрисердечной гемо­динамики, возникновением пристеночных тромбов в серд­це, изменением местных иммунных свойств эндокарда под влиянием невыясненных причин, что способствует в последующем фиксации инфекционного агента.

2. Преходящая бактериемия - наблюдается у практически здоровых людей после экстракции зуба (50%), тонзиллэктомии и дру­гих малых хирургических вмешательств, а иногда и без видимых причин.

3. Фиксация инфекционного агента на тромботические наслоения, его персистенция на клапанах с последующим отрывом инфицированных тромбов и развитием тромбоэмболических осложнений.

4. Образование большого количества циркулирующих иммунных комплексов, что вызывает иммунное поражение сосудов (васкулит) и внутренних органов (гломерулонефрит, миокардит, серозиты и др.).

Клинические проявления забо­левания определяют следующие факторы:

1)инфекцион­ный процесс, повреждающий клапанный аппарат сердца, и метастазы инфекции с возникновением микро­абсцессов в различных органах (последнее более свой­ственно острому течению инфекционного эндокардита);

2) тромбоэмболии в различные органы;

3) отложение циркулирующих иммунных комплексов и другие иммуно­логические нарушения, приводящие к повреждению раз­личных органов и тканей (гломерулонефрит, миокардит, гепатит, артрит, васкулит).

Развернутые клинические проявления инфекционного эндокардита появляются через 5-7 дней после попадания инфекционного агента в кровь.

Общие проявления: жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку; характерна перемежающая лихорадка (субфебрильная лихорадка, на фоне которой не­редко возникают нерегулярные подъемы температуры до 39°С и выше («темпе­ратурные свечи»), типичны познабливание и обильное потоотделение; нередко отмечается высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и проливным потом; анорексия, снижение массы тела.

Сердечные проявления: появление новых или изменение характера имеющихся ранее в сердце шумов в течение недель, реже месяцев (вследствие прогрессирующего поражения клапанного аппарата сердца); у 1/3 больных – поражение аортального клапана (аортальная недостаточность), реже – поражение митрального клапана (митральная недостаточность); может выслушиваться функциональный шум из-за анемии; может развиваться миокардит с появлением клиники сердечной недостаточности, нарушений ритма (АВ-блокады), у 10% - развивается фибринозный перикардит, в связи с тромбозом коронарной артерии возможно развитие инфаркта миокарда.

Внесердечные проявления.

При осмотре: окраска кожи и видимых слизистых оболочек - бледная из-за развития гемолитической анемии и развития недостаточности клапана аорты или желтовато-серого цвета (цвет «кофе с молоком»); за счет развития васкулита могут определяться кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах к переходных складках век (сим­птом Лукина—Либмана); узелки Ослера (болезненные узелки красноватого цвета, расположенные на ладонных поверхностях кистей или подошвах); положительный симптом Кончаловского—Румпеля—Лееда (при сдавлении жгутом или манжетой от аппарата Рива-Роччи плеча в течение 5 минут на сгибательной поверхности локтя в круге, диаметром 5 см, появляется свыше 10 петехий); симптом щипка (множественные петехии при легкой травме кожи в виде щипка); пальцы больных приобретают вид барабанных палочек, ногти Гиппократа — в виде часовых стекол.

Характерны эмболии, обусловленные распадающимися тромботическими наложениями на створках клапана сердца, в сосуды селезенки, почек, мозга, кишечник с образованием инфарктов этих орга­нов.

Отложения циркулирующих иммунных комплексов ведет к развитию диффузного гломерулонефрита, значительно реже — очагового нефрита, которые протекают с протеинурией, гематурией, цилиндрурией; у части больных отмечается повы­шение артериального давления; может развиться гепатиты, артриты.

У 1/3 больных в крови выявляется ревмато­идный фактор, часто повышены уровни иммуноглобули­нов.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 97; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.237.31.131 (0.006 с.)