Трипаносомози (Тгурапозотозез)

Гострі, підгострі чи хронічні природно-осередкові хвороби великої ро­гатої худоби, коней, свиней, м'ясоїдних тварин, що виявляються пропас­ницею, анемією, виснаженням, набряками, збільшенням лімфатичних вуз­лів. Трипаносомози (за винятком дурини) — облігатно-трансмісивні хворо­би. Їх збудники передаються за допомогою специфічних переносників — кровосисних комах: мух цеце, клопів, ґедзів, мух-жигалок, комарів. Резер- вуарними хазяями трипаносом є дикі тварини: жирафи, антилопи, зебри, м'ясоїдні.

Характеристика збудників. Трипаносоми — одноклітинні організми, що мають веретеноподібну форму із загостреним переднім кінцем. Їхня довжина (залежно від виду) коливається від 9 до 120 мкм, ширина — 1,5 — 4 мкм. Зовні тіло вкрите пелікулою. На задньому кінці розміщений кінетопласт, від якого відходить хвилеподібно вигнутий джгутик. Між джгутиком і тілом є ундулю- юча мембрана. Рухаються трипаносоми за допомогою джгутика і ундулюючої мембрани, вигинаючись усім тілом. Для них характерна поліморфність.

Тгурапозота сопдоіепзе — збудник гамбійської пропасниці, яка уражує велику рогату худобу, овець, кіз, верблюдів та інших свійських і диких тварин. Буйволи, антилопи, леви хворіють безсимптомно і є резервуарами збудника інвазії. Це дрібний кровопаразит. Його розміри коливаються від 8 до 24 мкм. Вільного джгутика частіше немає, тому рухається він дуже повільно.

Т. ьіьах — збудник трипаносомозу, що має назву «сума». Паразитує в ор­ганізмі великої рогатої худоби, овець, кіз, верблюдів, коней, буйволів, анти­лоп. Паразит має довжину 18 — 31 мкм, ширину — 2 — 3 мкм, вільний кінець джгутика завдовжки 6 мкм. За допомогою останнього він дуже енергійно ру­хається. Є великий кінетопласт, розміщений термінально.

Т. Ьгисеі — збудник протозойної хвороби тварин на території Африки, яка має назву «нагана». Найчастіше наганою уражуються коні, мули, верблюди, свині, собаки, коти, рідше — велика рогата худоба, вівці, кози. Збудник дуже рухливий, має виражений поліморфізм. У крові виявляють короткі, довгі, тонкі перехідні трипаносоми, а також форми з ядром, розміщеним у кінці тіла. Розміри паразитів (12...35) х (2...4) мкм. Джгутик закінчується вільно, добре розвинута ундулююча мембрана.

Т. зітіае — паразитує у свиней. Рухливий поліморфний паразит завдов­жки в середньому 16 — 18 мкм. Кінетопласт розміщений у задній частині ті­ла. Будова збудника подібна до будови інших трипаносом, однак на відміну від них у нього немає вільного джгутика.

Т. еьапзі (син. Т. піпаекокІ]акітоьае) уражує коней. Хвороба, спричиню­вана цим збудником, відома під назвою «сурра». За морфологічними озна­ками паразит подібний до інших видів трипаносом. Тіло має веретеноподіб­ну форму, джгутик, що закінчується вільно, і на задньому кінці — кінето- пласт. Збудник має розміри (15...33) х (1,5...2,5) мкм і локалізується у плазмі крові, лімфатичних вузлах, нервовій системі.

Т. Ьгисеі спричинює трипаносомоз коней, що має назву «нагана». За будо­вою паразит подібний до інших збудників, однак характеризується полімор­фізмом. Довжина його становить 12 — 35 мкм, ширина — 2 — 4 мкм. Добре розвинуті джгутик і ундулююча мембрана.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Зараження тварин відбу­вається через мух цеце, які під час кровоссання вводять в організм хазяїна інвазійні стадії трипаносом. Тому поширення трипаносомозів, як правило, збігається з ареалом цих комах. Часто спостерігається механічне передаван­ня збудників ґедзями й мухами-жигалками. Серед тварин трипаносомози переважно трапляються на території, обмеженій 14° пн. ш. і 29° пд. ш. За­хворювання рідко реєструється у районах, розташованих вище 1800 м над рівнем моря.

Трипаносомози коней досить поширені у країнах Північної Африки, Азії, Латинської Америки, а сурра також у СНД — на території країн Се­редньої Азії, в Казахстані, Азербайджані. До збудників трипаносомозів сприйнятливі миші, пацюки, морські свинки, коти, кролі. Носіями парази­тів можуть бути дикі тварини (вовки, шакали). Причому хижаки заража­ються, як правило, при поїданні м'яса інвазованих тварин. Сезонність хво­роб пов'язана з активністю комах-переносників, тому вони реєструються переважно влітку і восени.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період при зараженні тварин через укус мух цеце триває 1 — 3 тижні. Перебіг хвороби гострий і хронічний, у аборигенних африканських порід тварин — хронічний, іноді безсимптом- ний.

Після появи трипаносом у крові спостерігається пропасниця, прискорю­ються пульс і дихання, знижується апетит, розвиваються слабкість, анемія, набряки, тварини худнуть, залежуються, шерсть скуйовджується, може бути діарея. Відмічають набряки губ, щік, міжщелепового простору, підгруддя, статевих органів. Передлопаткові й пахові лімфатичні вузли збільшені. Роз­вивається кон'юнктивіт, кератит. Іноді тварини втрачають зір. Спостеріга­ється атонія травного каналу, нервові явища (збудження, парези й паралічі тазових кінцівок). Різко знижуються вміст гемоглобіну, кількість еритроци­тів й лейкоцитів, величина гематокриту. Прогноз завжди несприятливий. За гострого перебігу хвороби тварини гинуть через кілька днів, за хронічного — через кілька місяців.

Лабораторні дослідження. Досліджують під мікроскопом краплю крові, змішану з невеликою кількістю фізіологічного розчину, без фарбуван­ня, в затемненому полі. Готують мазки крові, взятої з периферичних судин чи пунктату поверхневих лімфатичних вузлів, які фарбують методом Рома-
новського. При розтині трупів тварин трипаносом можна виявити у перито- неальній, плевральній, перикардіальній і цереброспінальній рідинах. Часто ставлять біопробу з використанням лабораторних тварин (білих мишей, па­цюків). Слід зауважити, що лабораторні тварини збудником Т. ьіьах не за­ражаються.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки ане­мічні. Губи, повіки, щоки, статеві органи набряклі. В грудній і черевній по­рожнинах, а також у перикарді може міститися транссудат. На серозних оболонках, в епі- та ендокарді, легенях, а також у слизових оболонках трав­ного каналу (особливо сичуга і дванадцятипалої кишки) — крововиливи. Легені гіперемійовані й набряклі. Лімфатичні вузли, печінка, селезінка, нирки значно збільшені, можливі осередки некрозу.

Парувальна хвороба коней (дурина)

Трипаносомоз з хронічним, часто безсимптомним перебігом, що характе­ризується абортами, набряками вимені, препуція, мошонки, шкіри, пареза­ми лицевого й крижового нервів, виснаженням тварин.

Характеристика збудника. Збудник хвороби Тгурапозота едиірегіїит локалізується в капілярах слизової оболонки статевих органів. Паразит видовжено-веретеноподібної форми, розміром (1,5...2) х (20...30) мкм. Тіло вкрите пелікулою і складається з ядра, цитоплазми, кінетопласта й довгого джгутика, що закінчується в задній частині клітини вільним кінцем (рис. 4.13).

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Крім коней на парува­льну хворобу хворіють віслюки, мули, в експерименті — лабораторні миші

та кролі. Джерело інва­зії — хворі жеребці й ко­били, а також носії збуд­ника. Шляхи заражен­ня — статеві контакти хворих і здорових тва­рин, штучне осіменіння кобил спермою, взятою від хворого жеребця, предмети догляду за кіньми. Лошата заража­ються з молоком кобил або при злизуванні виді­лень з їхніх статевих ор­ганів. Строк виживання збудника у зовнішньому середовищі не вивчено. Встановлено, що при ви­сиханні паразит швидко гине, але довго зберігається за низьких темпера­тур (—70...—196 °С). Хвороба реєструється в країнах Африки, Азії (Іран, Ірак), Латинської Америки.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 3 — 4 тижнів до 2 — 3 міс. Перебіг інвазії переважно хронічний, у породистих коней може бути го - стрий. Клінічний прояв хвороби можна умовно розділити на три періоди.

У перший період температура тіла субфебрильна. Розвивається набряк препуція (рис. 4.14), мошонки, пеніса у жеребців, вимені, нижньої частини живота і вульви у кобил. Після проводки набряки зникають. На шкірі та слизових оболонках статевих органів з'являються вузлики й виразки, а після їх загоювання — білі плями. Слизова оболонка піхви гіперемійована, на­брякла, вкрита вузликами та виразками. З неї виділяється жовтувато- кров'янистий слиз.

У другий період відмічають схуднення, незважаючи на збережений апе­тит. Кобили абортують через 1,5 — 2 міс після початку прояву хвороби. На шкірі з'являються набряки круглої або овальної форми (талерні бляш­ки), які раптово виникають і швидко зникають. Підвищується чутливість шкіри.

Рис. 4.14. Набряк препуція у коня при парувальній хворобі

Рис. 4.15. Параліч лицево­го нерва у коня

Лабораторні дослідження. Виявляють трипаносом у зскрібках зі слизової оболонки піхви кобил та уретри жеребців або в пунктаті тканин­ної рідини з талерних бляшок. Отриманий матеріал досліджують методом роздавленої краплі або готують тонкі мазки, які фарбують методом Рома- новського.

У третій період спостерігаються парези й паралічі лицевого чи трійчас­того (рис. 4.15), а також попереково-крижових нервів. При односторонньому ураженні лицевого нерва губа, вухо, повіка відповідної сторони обвисають. При парезах нервів поперекової ділянки розвивається слабкість тазової час­тини тіла, тварина шкутильгає на обидві кінцівки, присідає. Після проводки ці ознаки зникають. Нервові розлади прогресують, кінь лежить або сидить по-собачому, виснажується, розвиваються пролежні. Тварина гине від виснаження чи сепсису.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки ане­мічні. На шкірі та слизових оболонках статевих органів виявляють набряки, висипання, вузлики, виразки, непігментовані ділянки. Пахові лімфатичні вузли збільшені. М'язи попереку й задньої частини тіла перероджені.

Лейшманіоз (ЬеігНтапіогіг)

Зооантропонозна хвороба собак, що характеризується ураженням шкіри та внутрішніх органів. Збудниками хвороби є два види найпростіших: ЬеізКтапіа ігоріеа (спричинює шкірну форму і паразитує в клітинах шкіри та регіонарних лімфатичних вузлах) і Ь. іїопоюапі (спричинює вісцеральний лейшманіоз і уражує клітини печінки, селезінки, кісткового мозку, лімфа­тичних вузлів, крові).

Характеристика збудників. Лейшманії можуть перебувати у формі амастиготи і промастиготи. Амастигота розвивається в організмі ссавців. Це безджгутиковий паразит овальної чи округлої форми, 2 — 6 мкм у діаметрі. Ближче до центра чи збоку розміщене ядро, недалеко від якого знаходиться кінетопласт у вигляді округлого тільця.

Промастигота паразитує в тілі біологічних переносників (москітів). Форма тіла видовжена, веретеноподібна, розміри — (10...15) х (2...4) мкм. У промас- тигот є джгутик 18 — 20 мкм завдовжки.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. До збудників лейшманіо­зу сприйнятливі собаки, коти, лисиці, гризуни, верблюди, а також людина. Хвороба поширена переважно в тих регіонах, де є біологічні переносники — москіти, — в районах з тропічним і субтропічним кліматом. Лейшманіоз

трапляється осередково. На тери­торії СНД він поширений у краї­нах Середньої Азії. В організмі москітів паразити зберігаються впродовж усього їхнього життя. У природних осередках інвазія часто підтримується внаслідок цирку­ляції збудників між організмами гризунів та москітів. Можливе зараження людей від хворих собак і навпаки при їх тісному контакті без участі переносників.

Клінічні ознаки. Інкубацій­ний період триває від кількох тиж­нів до кількох місяців. Перебіг хвороби при вісцеральній формі гострий і хронічний. Гострий перебіг частіше буває у собак до 3-річного віку. Відмічають непостійну пропасницю, пригнічення, схуднення, збільшення лімфатичних вузлів, прогресуючу анемію, діарею, кон'юнктивіт, облисіння (рис. 4.16). Фекалії з домішками слизу та крові. Слизові оболонки носа і препуція потовщені, запалені, іноді з'являються виразки. Шкіра стає сухою, епідерміс інтенсивно злущується. Можливі парези й паралічі. При
гематологічних дослідженнях — різко виражена лейкопенія, зниження вмі­сту гемоглобіну і показника гематокриту. Хвороба триває від кількох днів до кількох тижнів і закінчується загибеллю тварин.

Шкірний лейшманіоз має хронічний перебіг. Спочатку в собак з'явля­ються вузлики на спинці носа, навколо надбрівних дуг, губ, вух і між паль­цями кінцівок. У цих місцях концентрується найбільша кількість збудників. Потім на місці вузликів утворюються виразки. Хвороба триває місяцями, іноді роками, тварина може одужувати.

Лабораторні дослідження. Виготовляють мазки з пунктатів селезін­ки, лімфовузлів, кісткового мозку або ураженої шкіри. У разі наявності ви­разок беруть зскрібок із крайового інфільтрату навколо ураження. Мазки забарвлюють методом Романовського.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки анемічні. На шкірі виявляють невеликі вузлики та виразки. Лімфатичні вузли, печінка і особливо селезінка значно збільшені. На слизовій оболонці кишок — виразки.

У собак, уражених Ь. іїопонапі, утворюються пухлиноподібні інфільтрати в серці, легенях, печінці, нирках, підшлунковій залозі та м'язах. Вони міс­тять значну кількість гістіоцитів. Відмічають розвиток гострого амілоїдозу.

Гістомоноз (Иізіотопозіз)

Хвороба молодняку птахів, що характеризується гнійно-некротичним за­паленням сліпих кишок та осередковим ураженням печінки.

Характеристика збудника. Збудник Иізіотопаз теїеадгШіз у процесі розвитку проходить джгутикову й амебоподібну стадії. На джгутиковій стадії має кулясту форму діаметром 12 — 21 мкм і від 1 до 4 джгутиків. На відміну від трихомонад аксостиль, ундулююча мембрана і цитостом відсутні. У аме- боподібної форми, діаметр якої 8 — 30 мкм, джгутиків немає.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Хвороба досить поширена в Україні. Хворіють кури, цесарки, перепілки, павичі, фазани, гуси, качки, дикі птахи. Найбільш сприйнятливий молодняк з 2-денного до 2 — 3-місяч- ного віку. Хвороба виникає в разі порушення ветеринарно-санітарних вимог

1 технології вирощування курчат. Джерелом збудника інвазії є хвора й пере­хворіла птиця. Зазвичай захворювання виникає у середині або наприкінці літа. Восени та взимку може хворіти доросла птиця при зниженні природної резистентності внаслідок незадовільних умов утримання й годівлі. У зов­нішньому середовищі паразити швидко гинуть, однак у яйцях гельмінтів вони зберігаються понад один рік. Переносниками одноклітинних організ­мів є дощові черв'яки.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 — 3 тижні. Перебіг хво­роби гострий і хронічний.

Гострий перебіг спостерігається переважно у молодняку. Птиця малоак­тивна, скупчується, апетит знижений, пір'я тьмяніє, крила звисають. Через

2 — 4 доби з'являється пронос, фекалії зеленувато-бурого кольору, з неприєм­ним запахом. З часом птиця худне, розвиваються застійні явища. Шкіра го­лови стає темно-синьою, у молодняку — чорною. Хвороба триває 1 — 3 тижні.

У дорослої птиці перебіг хвороби хронічний, що виявляється загаль­ною слабкістю і схудненням.

Лабораторні дослідження. Вміст уражених сліпих кишок або зскріб- ків зі слизової оболонки розглядають у темному полі мікроскопа. Можна го­тувати мазки, які забарвлюють за методом Романовського. За потреби роб­лять посіви на середовище Петровського.

Патологоанатомічні зміни. Сліпі кишки збільшені, заповнені сиро- подібною масою. На слизовій оболонці виявляють виразки. Часто буває фіб­ринозний перитоніт. Печінка гіперемійована, збільшена. У паренхімі видно вузлики сіро-бурого кольору.

Трихомоноз птахів

У птахів паразитує кілька видів трихомонад. Тгіскотопаз даіііпае уражує верхній відділ травного каналу, Т. даіііпагит — сліпі кишки курей, індиків та голубів, Т. сЬегі локалізується в сліпих кишках качок, Т. апзегі уражує гусей.

Характеристика збудників. Форма тіла у трихомонад овальна або грушоподібна. Розміри значно варіюють і становлять (5...20) х (3...10) мкм. Тіло одноклітинних організмів складається з оболонки, цитоплазми, ядра і має 5 джгутиків (на відміну від аналогічних паразитів інших тварин, у яких 4 джгутики). 5-й джгутик довший, розміщений по краю ундулюючої мембрани і закінчуєть­ся вільно на задньому кінці тіла (рис. 4.17). За несприят­ливих умов джгутики і ундулююча мембрана зникають, збудники округлюються, стають нерухомими і перетво­рюються на цисту.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Тяж­ко хворіє молодняк 5 — 6-місячного віку. Серед курчат, індичат, каченят і гусенят нерідко спостерігаються спа­лахи хвороби. Однак найпоширеніша вона серед голу­бів. У них перебіг трихомонозу досить тяжкий і закін­чується загибеллю майже всіх птахів. У зовнішньому середовищі збудники швидко гинуть під дією сонячних променів. У патологічному матеріалі зберігаються до 48 год. Низькі температури консервують їх. Збудники не стійкі до дезінфектантів у загальноприйнятих концентраціях. Захворю­вання птахів реєструється переважно у весняно-літній період.

Клінічні ознаки. У молодняку перебіг хвороби гострий, у дорослих птахів — хронічний. Інкубаційний період триває 7 — 10 діб. Захворюван­ня починається з підвищення температури тіла до 42 — 43 °С, яка тримаєть­ся впродовж 3 — 6 діб. Хвора птиця пригнічена, апетит зникає, з'являється діарея, фекалії рідкі, жовтувато-сірого кольору, з бульбашками газів і гниль­ним запахом. Зоб збільшений, ковтання й дихання утруднені, можливі ви­ділення з очей та носової порожнини. Швидко розвивається виснаження. Хвороба триває 1 — 2 тижні. Загибель молодняку сягає 60 — 90 %, дорослої птиці — 40 — 75 %.

Лабораторні дослі­дження. Готують мазки з вмісту органів травлення, а також з уражених діля­нок печінки. Мазки фар­бують методом Романовсь- кого. З метою встановлен­ня інтенсивності інвазії готують роздавлену крап­лю і підраховують кіль­кість паразитів у полі зору мікроскопа (наявність більш як 100 трихомонад свідчить про високий сту­пінь інвазії). Можна куль­тивувати збудників на се­редовищі Петровського. За потреби ставлять біопробу на голубах або 15 — 20- денних курчатах.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. На слизовій оболонці ротової порожнини виявляються білі або сіруватого кольору вузлики. Вста­новлюють катаральне й дифтеритичне запалення слизової оболонки ротової порожнини (рис. 4.18), зоба, стравоходу, м'язового шлунка; катарально- некротичне запалення кишок та гнійно-некротичне — печінки. У дорослої птиці патологоанатомічні зміни виявляють переважно у верхніх відділах травного каналу.

Амебна дизентерія свиней

Хвороба поросят, що характеризується виснаженням, діареєю, відставан­ням у рості та розвитку, нерідко загибеллю тварин.

Характеристика збудників. Хворобу спричинюють амеби ЕпІатоеЬа роіескі і Е. йеЬііескі. Це порівняно великі, малорухливі, кулястої форми од­ноклітинні організми. їх розміри — 6 — 18 мкм. Паразити рухаються за до­помогою псевдоніжок. Ядро сферичної форми, розміром 2 — 5 мкм. Залежно

від умов середовища ентамеби можуть перебувати у вегетативній та інцистованій формах (рис. 4.19).

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Амебна дизентерія досить поширена у свинарських господарствах у вигляді паразитоносійства. Клінічно хвороба трапляється переважно у поросят до 2-місячного віку. Факторами, що сприяють виник­ненню захворювання в господарстві, є порушення санітарно-гігієнічних умов утримання тварин, різке відлучення поросят від свиноматок, годівля їх недоб­роякісним кормом, незбалансованість раціону, наяв­ність інфекційних та інвазійних хвороб. Збудники
дизентерії паразитують також в організмі людей, копитних тварин, птахів, рептилій, риб, комах, однак у них виражена чітка специфічність до своїх хазя­їв.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний, що залежить від віку свиней, санітарно-гігієнічних умов їх утримання та годів­лі. За гострого перебігу відмічають загальне пригнічення, підвищення температури тіла до 40,5 °С, зниження апетиту або повну відмову від корму. Поросята лежать, живіт підтягнутий, при пальпації болісний. Розвивається діарея, фекалії рідкі, зі слизом та домішками крові, сморідні. Тварини часто гинуть.

За підгострого та хронічного перебігу клінічні ознаки менш ви­ражені.

Лабораторні дослідження. Проводять дослідження фекалій методом нативного мазка. Фекалії для цього беруть безпосередньо з прямої кишки й відразу свіжовідібрані проби розглядають під мікроскопом. У полі зору ви­являють 5 — 10 амеб у вегетативній чи інцистованій формі.

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят виснажені. Основні зміни виявляють у травному каналі. Слизова оболонка шлунка та тонких кишок катарально-геморагічно запалена. У товстих кишках — геморагічне запа­лення, ділянки некрозу та виразки.