Степени дыхательной недостаточности

Билет 17

1) Очаговый туберкулёз лёгких (ОТЛ) – образование очагов d до 1см в пределах 1-2 сегментов, стертой клинической картиной, клиническим синдромом инфильтрации легких, Rtg синдромом очаговых теней.

Патоморфологические формы:

1. Мягко очаговый – свежие очаги в неизменённой легочной ткани. Преобладает экссудативные компоненты (очаги Абрикосова). Возникает в результате 1) экзогенной суперинфекции или заносятся 2) лимфо- гематогенно из внутригрудных лимфоузлов.

ü Активный процесс

ü Очаги до 1см, S1-2

ü Малой интенсивности с нечёткими контурами

ü Воспалительная дорожка к корню

ü Очаги расположены на неизменённом легочном фоне

2. Фиброзно очаговый – результат инволюции различных форм TS с преобладанием пролиферации. Чаще всего результат перенесённого 1) инфильтративного, 2) очагового, 3) туберкуломы.

ü Активный / неактивный процесс

ü Очаги до 1см, S1-2

ü Средней / высокой интенсивности, мб включения Ca с чёткими контурами

ü На фоне деформации легочного рисунка

ü При обострении вокруг появляются мягкие очаги отсева

Диагностика ОТЛ:

o Клиника - малосимптомна

o Объективные данные - неинформативны

o Микроскопия мокроты - КУБ в 3% (КУБ = к ислото у стойчивые б актерии)

o Посев - МБТ обнаруживают в 40- 50%

o ОАК - норма или повышено СОЭ до 30 мм/час, L- до 10-12*10, лимфопения или лимфоцитоз

o Основной метод диагностики ОТЛ - профилактическая флюорография.

· Критерии активности ОТЛ:

Необходимо сравнить флюорограммы за прошлые годы.

1. Rtg критерии:

· наличие мягких очагов / полостей распада

· рост фиброзных очагов

· появление свежих очагов отсева

2. Клинические критерии: синдромы интоксикации и бронхолегочной

3. Лабораторные критерии:

· обнаружение МБТ

· воспалительные изменения в ОАК и биохим. АК

· + пробы с туберкулином (проба Коха, гемо-туберкулиновая, белково-туберкулиновая)

· + иммунологические тесты (ППН, РТМЛ)

4. Данные диагностической ФБС

5. Эффект от пробного лечения в течение 2-3х месяцев

Исходы:

1. Полное рассасывание

2. Локальный склероз, фиброз

3. Кальцинация

4. Переход в другую форму TS, вплоть до ФКТ (фиброзно-кавернозного туберкулеза)

2) Дыхательная недостаточность — несоответствие функциональных возмож­ностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам орга­низма по доставке кислорода и выделению углекислого газа.

Классификация ДН

1. По этиологии:

· центрогенный вид;

· нервно-мышечный вид;

· торакодиафрагмальный вид;

· бронхолегочный вид (обстуктивный, рестриктивный, диффузионный).

2. По скорости развития:

· молниеносная (секунды, минуты): асфиксия вследствие утопления, повешения; ларингоспазм, анафилактический АС;

· острая (часы, дни): пневмония, экссудативный плеврит, ЧМТ, инсульт, кома, отравления барбитуратами и наркотиками;

· подострая (недели): первичные и метастатические опухоли в грудной клетке, рецидивирующая ТЭЛА, миастения, полиомиелит;

· хроническая (месяцы, годы): кифосколиоз, ХОБ, после оперативных вмешательств на легких, массивный пневмофиброз.

2. По патогенезу;

· вентиляционная (центрогенный, нервно-мышечный, торакодиафрагмальный и обструктивный бронхолегочный виды ДН);

· паренхиматозная (бронхолегочный рестриктивный, диффузионный и перфузионный виды ДН).

Схемы химиотерапии

 

Формы и стадии заболевания	Режимы химиотерапии
начальная фаза	фаза продолжения
1.	Новый случай бациллярной формы туберкулеза Тяжелый случай абациллярной формы туберкулеза Тяжелый случай внелегочного туберкулеза	2HRZE 2H3R3Z3E3	4HR 4H3R3 6 НЕ
2.	Продолжение бактериовыделения после лечения: рецидив; другие случаи повторного лечения (отсутствие абациллирования, лечение после перерыва)	3HR2ES (H3R3Z3E3)	5 HRE 5 H3R3E3
3.	Абациллярная форма туберкулеза (не тяжелая) Внелегочный туберкулез (не тяжелый)	2HRZ 2H3R3Z3	6 НЕ
4.	Хронические формы туберкулеза легких	3 AZPEO	5 PZEO
Н – изониазид; R - рифампицин; Е - этамбутол: Z - пиразинамид: А - амикашш; Р - протионамид (этионамид); О - офлоксацин

Билет 18

1) Первичный туберкулез у детей и подростков

Заражение и заболевание ТБ:

ü ТБ – инфекционное заболевание с длительным периодом между инфицированием и развитием болезни.

ü После контакта с МБТ вероятность инфицирования зависит от свойств возбудителя и восприимчивости макроорганизма.

ü Вероятность инфицирования ↑: - массивное бактериовыделение,

- длительный и близкий контакт с бактериовыд-лем.

ü Вероятность заболевания 10% в течении всей жизни.

ü Вероятность заболевания ↑: - первые года после инфицирования,

- период после созревания,

- повторное заражение МБТ,

- ВИЧ – инфекция,

- сопутствующие заболевания (СД, ЯБЖ),

- терапия ГКС и иммунодепрессантами.

Вероятность развития ТБ:

v Время после инфицирования – кумулятивный риск развивается в первые 5 лет – 5%, на протяжении всей жизни – 5%.

v Массивность инфицирования – вероятность инфицирования при контакте с МБТ + микроскопические в 8-10 раз ↑, чем МБТ + посевом, в 16-20 раз ↑, чем с МБТ-.

v Возраст: дети до 5 лет чаще после виража.

 

Патогенетические варианты ТБ:

v Первичный – изменения возникают сразу после заражения, клинические проявления болезни в течение 2-х лет после заражения.

v Вторичный – изменения через несколько лет после заражения, предшествует период ЛТБИ.

 

Первичный туберкулез

1. Экзогенная инфекция

2. Значение неспецифической резистентности

3. Лимфотропность

4. Лимфо-, гематогенное распространение

5. Параспецифические реакции

6. Гиперсенсибилизация

7. Долокальные и локальные формы

8. Самоизлечение

 

Основные сведения о ТБ

ü ТБ не является врожденным заболеванием.

ü Дети заражаются ТБ от взрослых.

ü Это заболевание всего организма.

ü Первичное заражение – это большая опасность, но заболевание может не проявляться многие годы.

ü Дети раннего возраста наиболее уязвимы.

ü Достаточная защита – БЦЖ. ТБ может быть излечен.

Варианты первичного ТБ

1. Инфицирование («вираж», ЛТБИ) без клинических проявлений

2. Туберкулезная интоксикация

3. ПТК

4. ТВГЛУ

5. Др. формы (плеврит, внелегочные формы)

 

Вираж туберкулиновой пробы

Изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о недавнем инфицировании, и проявляется переходом ранее отрицательных туберкулиновых проб в положительные или нарастанием положительных проб на 6 мм и более, если инфицирование произошло на фоне ПВА (поствакцинальной аллергии).

 

· Исключить заболевание

· Учет по VI-А группе 1 год

· Химиопрофилактика 3 месяца

Переход инфицирования в заболевание зависит от естественной сопротивляемости организма.

Клиника туберкулеза

1. Неспецифические формы

2. ТБ протекает под маской др. заболеваний

3. 60-80% грудных детей – симптомы

4. Недостаточное добавление веса

5. Задержка физического и психомоторного развития

6. Кашель и рецидивирующая инфекция – ВДП

7. Анемия

8. Субфебрилитет

9. Правосторонняя внутригрудная аденопатия

10. Правосторонняя внутригрудная аденопатия с бронхолегочным поражением в правой верхней доле.

11. Правосторонняя внутригрудная аденопатия и легочные инфильтраты.

12. Правосторонняя внутригрудная аденопатия и нарушение бронхиальной проходимости.

Туберкулезная интоксикация

Долокальная форма первичного туберкулеза, характеризующаяся симптомокомплексом функциональных нарушений со стороны различных органов и систем.

Возникает в период виража тубпроб.

Диагностические критерии

v Вираж туберкулиновых проб

v Симптомокомплексные функциональные нарушения

v Исключение локального туберкулеза и неспецифических заболеваний

v Признаки активности туберкулеза

 

ТВГЛУ (туберкулезные внутригрудные лимфоузлы) - клинико-рентгенологическая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, возникающая на фоне «виража».

 

ТВГЛУ + поражение легочной ткани → ПТК (первичный туберкулезный комплекс)

Первичный туберкулезный комплекс - клинико-рентгенологическая форма туберкулеза, которая сопровождается наличием туберкулезного аффекта в легочной ткани, лимфангоитом и (лимфангитом) увеличенными лимфатическими узлами на стороне поражения.

Исход

· Полное рассасывание

· Фиброз

· Кальцинат

· Туберкулема

 

Классификация пневмоний

· По этиологии — бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетеозные, микоплазменные, грибковые, смешанные, аллергические, неустановленной этиологии.

· По патогенезу — первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, на фоне обострения ХНЗЛ, при инфекционных заболеваниях, токсические, термические);

· По клинико-морфологической характеристике — паренхиматозные (крупозные и очаговые), интерстициальные; по локализации и протяженности — односторонние (лево- или правосторонние), среди них тотальные, долевые, сегментарные, Дольковые; двусторонние — также с указанием протяженности процесса;

· По тяжести процесса — крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие и абортивные формы;

· По течению — острые, затяжные.

К сожалению, из всей этой классификации в практической деятель­ности, по многим причинам, используются только термины «крупозная» и «очаговая» с указанием их локализации, что приводит к примитивизации диагностического поиска. Неприятным последствием этого является тот факт, что в связи с неосмысленными повторениями многими врачами забыт первоначальный смысл термина «крупозный», им обозначается любая долевая пневмония, и диагноз крупозной пневмонии нередко устанавливается даже рентгенологами. Необходимо напомнить, что крупозное воспаление — разновидность фибринозного, протекающее, в отличии от дифтеритических, с выпадением фибрина на поверхности эпителия, без повреждения его и подлежащих тканей, и в практике пульмонолога встречается только при пневмококковой пневмонии. Отождествление крупозной пневмонии с лобарными пневмониями другой этиологии и группирование всех остальных пневмоний в «очаговые» в нашей стране наблюдается повсеместно, лишает эту классификацию смысла, так как не ориентирует врача на этиотропную терапию.

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и обосновывающая этиотропную терапию, основана на этио­логическом принципе. Однако на практике осуществление своевремен­ной этиологической диагностики пневмоний мало реально из-за недостаточной информативности и длительности выполнения традицион­ных микробиологических методов.

Альтернативой является использование классификации, учитываю­щейте окружающие условия, в которых развилось заболевание, некото­рые особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности больного. Правильный учет перечис­ленных факторов позволяет со значительной долей вероятности прогно­зировать этиологию заболевания. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды (рубрики) пневмонии:

· Внебольничная (домашняя, амбулаторная) - приобретенная вне лечебного учреждения пнев­мония:

- пневмонии у больных в тесно взаимодействующих коллективах;

- пневмонии у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями.

· Госпитальная (нозокомиальная) - приобретенная в лечебном учреждении пневмо­ния.

· Аспирационная пневмония

· Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожден­ный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Пневмококковая пневмония

Наиболее частый вариант среди пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах (30-70%). Возникает нередко во время эпидемий гриппа у больных с хроническими заболеваниями легких. Характерны острое начало, появление «ржавой» мокроты, herpes labialis (30%), клинико-рентгенологические признаки долевого поражения, часто возникает парапневмонический плеврит, редко наблюдается абсцедирование. Как правило, наблюдается хороший эффект т применения пенициллинов.

Микоплазменная пневмония.

Составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах. Практически не встречается среди госпитальных пневмоний. Заболевают главным образом дети дошкольного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменных инфекций (осенне-зимний период). Характерны постепенное начало с наличием катаральных явлений, относительно малая выраженность клинико-рентгенологической легочной симптоматики и признаки внелегочных по­ражений (миалгии, конъюнктивиты, поражение миокарда, гемолитические анемии). Рентгеноло­гически характерны усиление и сгущение легочного рисунка, пятнистые затемнения без анатоми­ческих границ, преимущественно в нижних отделах. Отсутствует эффект от пенициллинов и цефалоспоринов.

Хламидиозная пневмония.

Составляют до 10% всех домашних пневмоний (по данным серологических исследований США). Фактором риска является контакт с птицами (голубеводы, владельцы и продавцы птиц). Возможны эпидемические вспышки в тесно взаимодействующих коллективах. Клинически характеризуется острым началом, непродуктивным кашлем, спутанностью сознания, ларингитом, боля­ми в горле (у половины больных).

Стафилококковая пневмония.

Составляет около 5% домашних пневмоний, значительно чаще отмечается при гриппозных эпидемиях. Фактором риска является хронический алкоголизм, может встречаться у пожилых больных. Обычно наблюдается острое начало, выраженная интоксикация, рентгенологически выяв­ляется полисегментарная инфильтрация с множественными полостями распада (стафилококковая деструкция). При прорыве в плевральную полость развивается пневмоторакс. В крови - нейтрофильный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия. Возможно развитие сепсиса с оча­гами септикопнемии (кожа, суставы, головной мозг).

Пневмония, вызванная клебсиеллой (палочкой Фридлендера).

Возникают обычно у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени, после тяжелых операций, на фоне иммунодепрессии. Характерны острое начало, тяжелая интоксикация, дыхательная недостаточность, желеобразная мокрота с запахом пригорелого мяса. Рентгенологически - часто поражение верхней доли с хорошо подчерк­нутой междолевой бороздой выпуклостью книзу. Возможно развитие полостей распада.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Туберкулез (tuberculosis) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Mycobaclerium tuberculosis) и характеризующееся образованием специфических гранулем в различ-ных органах и тканях (в легких, почках, лимфатических узлах, костях, суставах и др.), а также полиморфной клинической картиной.

Эпидемиология туберкулеза изучает источники заражения туберкуле-зом, пути передачи инфекции, распространенность туберкулеза как инфек-ционного заболевания среди населения. Однако важной особенностью ту-беркулезной инфекции является неразрывная связь с социальными усло-виями: материальным и культурным уровнем жизни людей, санитарной грамотностью, родом занятий, плотностью населения, жилищными усло-

виями, процессами миграции, состоянием здравоохранения, экологии и др. Туберкулез — это одновременно и инфекционное и социальное заболевание.

Механизм развития эпидемического процесса при туберкулезной ин-фекции имеет классический характер: источник инфекции, пути передачи, восприимчивый организм.

Основным источником заражения является больной туберкулезом легких и выделяющий МБТ при кашле, чихании, с капельками слюны при разговоре. Больные внелегочными формами туберкулеза (туберкулез по-чек, мочевыводящих путей, свищевые формы туберкулеза костей и суста-вов, периферических лимфатических узлов и др.) также считаются опас-ными, так как могут выделять МБТ с мочой, отделяемым из свищей.

За 3 года бактериовыделитель заражает всех окружающих его лиц, из которых 10 % имеют высокий риск заболеть туберкулезом.

Вторым по значимости источником инфекции является больной ту-беркулезом крупный рогатый скот.

Основными путями заражения туберкулезом являются аэрогенный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой), алиментарный, реже контакт-ный. Возможно и внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость к туберкулезу зависит от генетических факторов, степени резистентности, связанной с воздействием внешних (социально-экономических, экологических, экстремальных и др.) и внутренних (пол, возраст, сопутствующие хронические заболевания) факторов. Человек об-ладает относительно высокой степенью устойчивости к туберкулезной ин-фекции, т. е. имеет врожденную естественную резистентность, которая может быть повышена за счет приобретенного иммунитета (путем естест-венного заражения или искусственной иммунизации).

Заражение организма МБТ далеко не всегда приводит к заболеванию, хотя без заражения заболевание невозможно. В течение жизни подавляю-щее большинство людей инфицируется МБТ, но только 7–14 % заболевает туберкулезом. МБТ могут в течение многих лет находиться в организме, не вызывая болезни, и в тоже время остаются высоковирулентными для орга-низма. Исход инфекции зависит не только от вирулентности и массивности инфекции, но в более значительной мере от иммунобиологического и функционального состояния инфицированного организма

Для характеристики эпидемического процесса при туберкулезе ис-пользуется ряд основных показателей: инфицированность, первичная и общая заболеваемость, смертность и др.

Важным критерием оценки эпидемиологии туберкулеза является по-казатель инфицированности населения (число здоровых зараженных ту-беркулезом в определенной возрастной группе детей, подростков, взрос-лых, инфицировавшихся на протяжении ряда лет). Показатель инфициро-ванности характеризует объем резервуара туберкулезной инфекции и, тем самым, вероятность возникновения новых случаев заболевания. Этот пока-затель увеличивается с возрастом, у людей к 40 годам инфицированность достигает 80–90 %. Установлено, что в настоящее время более трети чело-вечества инфицированы МБТ.

Не менее важным эпидемиологическим показателем является частота первичного инфицирования, которое определяется «виражом» туберкули-новой реакции в процентах к общему числу лиц, которым данная проба поставлена. Чем выше показатель виража, тем чаще происходит первичное инфицирование туберкулезом, что свидетельствует о большом количестве бактериовыделителей и низком качестве противотуберкулезных мероприя-тий. В регионах с благоприятной эпидемиологической обстановкой часто-та первичного инфицирования не превышает 0,1–0,5 %, доходя до 2–3 % в год в странах со значительной распространенностью туберкулеза. В РБ удельный вес лиц с «виражом» туберкулиновых реакций составляет 1,3 %.

Наибольшее значение имеет показатель первичной заболеваемости туберкулезом. Этот показатель исчисляется по числу впервые зарегистри-рованных больных в течение текущего года на каждые 100 тыс. населения. Заболеваемость в отличие от инфицированности определяется не только величиной резервуара туберкулезной инфекции, но и сопротивляемостью организма и условиями внешней среды, т.е. наряду с эпидемиологически-ми — биологическими и социальными факторами. Однако величина дан-ного показателя зависит не только от уровня истинной заболеваемости, но и от ряда других причин: организации работы по выявлению туберкулеза, материально-технической оснащенности учреждений общей лечебной се-ти, квалификации врачей, диагностирующих выявленную патологию. По показателю заболеваемости судят об эпидемиологической ситуации в ре-гионе. Эпидемиологическая обстановка расценивается как благоприятная при показателе заболеваемости не превышающем 30 случаев на 100 тыс. населения, неблагоприятная — при показателе, превышающем 30 случаев и напряженной — свыше 90 случаев на 100 тыс. населения.

По данным ВОЗ заболеваемость в 2007 году составляла (в пересчете на 100 тыс.) в странах Европейского Союза 6–13, России — 89, Украине — 85, Киргизии — 120, Казахстане — 174. Наиболее тревожная в настоящее время эпидситуация в регионах Западной части Тихого океана, Юго-Восточной Азии, Юге Африке, Южной Америке, где заболеваемость колеблется от 90 до 200 и более. В некоторых Африканских странах заболеваемость состав-ляет более 500 случаев. Около 80 % всех зарегистрированных больных приходится на страны Азии и Африки. В Республике Беларусь заболевае-мость в 2007 году составила 46,9 на 100 тыс., в Гомельской области — 61,5. Очень напряженной является эпидобстановка в тюрьмах, где заболевае-мость заключенных составляет 375,7.

В заболеваемости туберкулезом органов дыхания выражены половые различия: заболеваемость туберкулезом лиц мужского пола преобладает над заболеваемостью женщин. Наиболее поражаемый возраст у мужчин старше 40 лет. Женщины заболевают чаще в возрасте 20–30 лет (детород-ный период) и в возрасте старше 50–59 лет (климактерический период).

При внелегочном туберкулезе существует обратная закономерность заболеваемости по полу: чаще болеют женщины. И, конечно, заболевае-мость в регионах зависит от условий жизни, питания, наличия у людей факторов повышенного риска по заболеванию туберкулезом.

Билет

1) ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ – клинико-рентгенологическая форма туберкулеза легких, которая возникает в результате распространения туберкулезной инфекции гематогенным и лимфогенным путем и характеризуетсярентгенологическим синдромом инфильтрации легкого.

Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза, развившиеся в результате распространения микобактерий туберкулеза гематогенными, бронхогенными и лимфогенными путями, с чем связано многообразие клинических и рентгенологических проявлений.

Трудность определения генеза туберкулезных диссеминаций обусловила необходимость объединения их под общим названием. Диссеминированный туберкулез протекает как острый, подострый и хронический.

Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза характерен для милиарного туберкулеза (см. ниже). Острое течение диссеминированного туберкулеза с развитием фокусов казеозной пневмонии и формированием каверн в обоих легких возможно в условиях иммунодефицита.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого дисеминированного туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при фобронхогенном генезе очаги располагаются группами в корневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при остром диссеминированном туберкулезе могут определяться тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют "штампованными" кавернами.

Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего гематогенного генеза. Для него характерно апикокаудальное рааспространение процесса. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, при котором симптомы интоксикации в период ремиссии менее выражены, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного внелегочного туберкулезного процесса.

Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах. На любом этапе болезни могут образоваться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка, признаков пневмосклероза, бронхоэктазов и эмфиземы. Несвоевременно распознанный, а также неэффективно леченный, хронический Диссеминированный туберкулез может привести к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Милиарный туберкулез характеризуется острым течением с быстрой диссеминацией (генерализацией) процесса с поражением легких, печени, селезенки, кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей.

Туберкулезные бугорки имеют преимущественно продуктивный характер.

В клинической картине на первый план выступают явления выраженной интоксикации.

При рентгенологическом исследовании легких определяется двухсторонняя мелкоочаговая диссеминация по всем полям.

Условия для развития диссеминированного и миллиарного туберкулеза:

• резкое снижение резистентности организма,
• большое количество вирулентных МБТ;
• бактериемия;
• гиперсенсибилизация сосудистой стенки.

Особенности ДТЛ:

• многообразие клинических форм и морфологических изменений,
• бактериемия,
• высокая сенсибилизация организма,
• множественные специфические очаги в легких,
• наклонность к генерализации процесса,
• вовлечение в процесс серозных оболочек,
• протекает на фоне резко сниженной реактивности организма.

Рентгенсимптомы диссеминированного туберкулеза:

• очаги диссеминации,
• мелкосетчатый легочный рисунок,
• частое поражение плевры,
• штампованные каверны,
• эмфизема легких,
• митрализация тени сердца,
• интактные корни.

Профилактика туберкулеза

Социальная профилактика (обеспечивается государством, его экономикой и отражена в основном законе «Конституции»). Включает комплекс мероприятий, оказывающих положительное влияние на состояние здоровья широких масс населения и защищающих организм от заболевания туберкулезом.

· Забота государства о здоровье населения:

- обеспечение достаточного уровня жизни населения;

- создание хороших условий труда на производстве;

- забота о полноценном отдыхе людей;

- создание спортивных сооружений

- закаливание подрастающего поколения

- охрана окружающей среды

• Бесплатное лечение больных туберкулезом (в стационаре, амбулаторно, санаторно-курортное лечение).
• Социальные льготы для больных туберкулезом:

- оплата временной нетрудоспособности

- больные-бактериовыделители имеют право на первоочередное получение изолированной жилплощади.

• Специальные стационары с принудительным лечением для больных с асоциальным поведением, представляющих эпидемиологическую опасность для окружающих и уклоняющихся от лечения.

 

Билет

1) ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ – клинико-рентгенологическая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием в легких специфических воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад), клиническим синдромом инфильтрации и рентгенологическим синдромом ограниченного затемнения.

Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности воспалительных изменений в легких, которые могут быть сходными с неспецифическими воспалительными заболеваниями органов дыхания.

У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания.

Условия для возникновения инфильтративного туберкулеза:

• массивная вирулентная инфекция,
• достаточный уровень иммунного статуса,
• местная тканевая гиперсенсибилизация.

Патоморфология:

В центре участок казеоза, вокруг умеренные специфические изменения, снаружи выраженные неспецифические воспалительные изменения.

Критерии распада

• кашель и выделение мокроты,
• возможно кровохарканье,
• при аускультации – локальные влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы,
• рентгенологический синдром кольцевидной тени,
• эластические волокна в мокроте и БК+.

При наличии хотя бы одного из признаков необходимо подвергнуть больного рентгенологическому исследованию, включая томографию.

Клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза

• лобулярный инфильтрат – небольшой гомогенный фокус затенения, обычно неправильной формы, состоящий из слившихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад;
• круглый инфильтрат (типа Ассмана) – обычно круглой формы гомогенный фокус затенения слабой интенсивности с ясными, четкими контурами с локализацией чаще всего в подключичной зоне;
• облаковидный инфильтрат – более крупный фокус затенения неправильной формы, слабоинтенсивного, нежного характера, с нечеткими, размытыми контурами, распространяющийся на 1-2 сегмента;
• перисциссурит – обширная тень с наличием с одной стороны четкого, с другой стороны размытого края. Такой характер тени определяется поражением сегментов, располагающихся вдоль междолевой щели;
• лобит – обширный инфильтрат, захватывающий целую долю легкого, тень чаще негомогенного характера с наличием полостей распада.

Варианты течения инфильтративного туберкулеза

• прогрессирующее течение наблюдается в случае несвоевременного выявления или отказа от лечения (быстрое образование деструкций с бактериовыделением, диссоциация между клиническими проявлениями и степенью распространенности морфологических изменений и их динамикой, наступление периодов «мнимого благополучия»);
• инволютивное течение имеет место в условиях своевременного выявления и рационального лечения:

- прекращение бактериовыделения (от 1-2 до 3-4 месяцев);

- медленная морфологическая динамика (постепенное рассасывание и уменьшение инфильтрации, уменьшение полостей и их закрытие к 3-4 месяцу (если полость не закрывается до 6 месяце - констатируется неблагоприятное течение).

2) Легочное сердце – гипертрофия и дилятация правых отделов сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Классификация ЛС

1. По течению:

· острое (развивается за несколько часов): васкулярное (при ТЭЛА) и бронхолегочное (при АС, тяжелой пневмонии, клапанном пневмотораксе);

· подострое (развивается за несколько недель или месяцев): бронхолегочное (повторные тяжелые приступы БА, милиарные метастазы рака в легкие), васкулярное (повторные, мелкие ТЭЛА), поракодиафрагмальное (миастения, полиомиелит);

· хроническое (формируется за 10-20 лет).

2. По причинам развития:

· бронхолегочное (гипоксическое, вследствие поражения бронхов и легочной паренхимы, ухудшающих ток воздуха в легких через альвеолы). Наиболее частая причина – ХОЗЛ;

· васкулярное (вследствие заболеваний, поражающих легочные сосуды): ДБСТ, васкулиты, рецидивирующая ТЭЛА, первичная легочная гипертония;

· торакодиафрагмальное (формируется альвеолярная гиповентиляция вследствие поражения костно-мышечной системы с нарушением движения грудной клетки или контроля за дыханием, обеспечивающих вентиляцию; легкие у этих больных нормальные): кифосколиоз и др. деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, торакопластика, нарушения центрального контроля за вентиляцией (энцефалит), хроническая нервно-мышечная слабость, сильное ожирение с альвеолярной гиповентиляцией (пикквикский синдром).

3. По стадии компенсации:

· компенсированное (имеется концентрическая ГПЖ с тоногенным расширением);

· декомпенсированное (вследствие перегрузки ПЖ возникают эксценрическая ГПЖ и миогенная кардиомегалия.

Билет

1)

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

ИДЛ —патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной паренхимы в результате воздействия патогенных микроорганизмов.

Две основные формы ИДЛ — острый абсцесс легкого (ОАЛ) и гангрена легкого (ГЛ).

ОАЛ —гнойное расплавление легочной паренхимы, ограниченное пиогенной мембраной.

ГЛ — прогрессирующий некроз и ихрозный (гнилостный) рас­пад легочной ткани, не склонный к отграничению.

Билет

1) КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ – клинико-рентгенологическая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием в легочной ткани обширной воспалительной реакции по типу острого казеозного распада с формированием полостей распада, сопровождающаяся массивным бактериовыделением и тяжелым клиническим течением

Условия развития казеозной пневмонии:

• массивная вирулентная инфекция,
• резкое снижение сопротивляемости организма.

ФЖЕЛ

¯ ОФВ₁ / ФЖЕЛ ¯70%

Рентгенография

• Лечение

1. Прекращение курения и ограничение действия факторов риска.
2. Обучение пациентов.
3. Бронходилятирующая терапия.
4. Противовоспалительная терапия (ГКС).
5. Отхаркивающие.
6. Противоинфекционная терапия.
7. Коррекция дыхательной недостаточности.
8. Реабилитационная терапия.

3) Учет и регулярное наблюдение больных с одинаковыми заболеваниями в значительной мере облегчается распределением их по группам, однородным как по клиническим, так и по эпидемиологическим признакам. Так, в диспансере наблюдаются также здоровые люди с повышенным риском заболевания или рецидива заболевания, то и они подлежат группированию по определенным признакам.

Это позволяет планировать и осуществлять необходимые дифференциальные лечебные и профилактические мероприятия по отношению к каждой группе. Следовательно, группировка контингентов диспансера включает ряд общих тактических положений в отношении наблюдаемых лиц в зависимости от принадлежности их к той или ино