Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Взаимодействие (оценить изменение эффекта в-ва 1 на фоне действия в-ва 2). ⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 9
6.1) Амоксициллин + клавулановая к-та = усил. 6.2) Ампициллин + сульбактам = усил. 6.3) Тетрациклин + нистатин = усил. (для предупреждения кандидамикоза) 6.4) Бензилпенициллин + тетрациклин = усил. 6.5) Сульфатоксазол (сульфаниламид) + триметаприм = усил. 6.6) Сульфадимезин + новокаин = ослаб. 6.7) Изониазид + пиридоксина гидрохлорид = усил. (для педупреждения ПЭ, н/р – неврита) 6.8) Рифампицин + этамбутол = усил.
Отметить правильный ответ. 7.1-б; 7.2-б; 7.3-в; 7.4-г; 7.5-в; 7.6-в; 7.7-?; 7.8-б; 7.9-б; 7.10-б; 7.11-в; 7.12-б; 7.13-а; 7.14-г; 7.15-б; 7.16-б.
Решить задачу. 8.1-ампициллин; 8.2-неомицин; 8.3-бактрим (бисептол); 8.4-фторхинолоны; 8.5: А–бийохинол, Б–бензилпенициллин; 8.6-изониазид; 8.7-ганцикловир; 8.8-винбластин.
9. Совместить правильный ответ с соответствующим заданием. 9.1.1-б, 9.1.2-г, 9.1.3-а, 9.1.4-в; 9.2.1-б, 9.2.2-в, 9.2.3-г, 9.2.4-а; 9.3.1-б, 9.3.2-а, 9.3.3-г, 9.3.4-в; 9.4.1-г, 9.4.2-а, 9.4.3-б, 9.4.4-в; 9.5.1-г, 9.5.2-в, 9.5.3-а, 9.5.4-б; 9.6.1-г, 9.6.2-а, 9.6.3-б, 9.6.4-в; 9.7.1-г, 9.7.2-а, 9.7.3-б, 9.7.4-в; 9.8.1-б, 9.8.2-г, 9.8.3-а, 9.8.4-в; 9.9.1-г, 9.9.2-а, 9.9.3-б, 9.9.4-в; 9.10.1-в, 9.10.2-а, 9.10.3-г, 9.10.4-б; 9.11.1-г, 9.11.2-а, 9.11.3-б, 9.11.4-в; 9.12.1-в, 9.12.2-б, 9.12.3-г, 9.12.4-а; 9.13.1-б, 9.13.2-г, 9.13.3-а, 9.13.4-в; 9.14.1-б, 9.14.2-г, 9.14.3-а, 9.14.4-в; 9.15.1-а, 9.15.2-в, 9.15.3-г, 9.15.4-б; 9.16.1-в, 9.16.2-г, 9.16.3-б, 9.16.4-а.
10. Избранные лекционные вопросы. 10.1) Основные принципы рациональной а/б-терапии. 1. Точный клин. диагноз инфекционного заболевания (знание наиболее вероятных возбудителей); 2. Бак. диагноз с идентификацией возбудителя + анализ на чувствительность м/о к а/б: -при установленном – пр-ты соответствующего спектра -при неизвестном – широкого спектра («зонтик») 3. Выбор наиболее активного и наименее токсичного пр-та (пр-ты выбора и резерва); 4. Выбор рациональных путей введения с учетом фармакокинетических особенностей (всасываемость, проницаемость ч/з барьеры, создание нужных концентраций в очаге инфекции); 5. Оптимальные дозы и частота введения пр-та: -дозы, достаточные для создания в биологических жидкостях нужных БС или БЦ конц. -иногда ударная доза в начале, 6. Раннее начало лечения – меньше возбудителей, они чувствительнее к а/б; 7. Оптимальная продолжительность лечения: -при раннем окончании курса – рецидивы, -клиническое улучшение – не показатель для отмены пр-та, -иногда необходимы повторные курсы терапии, -средний срок для банальных инфекций – не менее 5 и не более 10 дней. Свыше 10 дней – смена пр-та для борьбы с резистентностью,
-сифилис, туберкулез – лечение месяцы и годы; 8. Знание особенностей проявления и частоты побочных явлений, особенно в условиях нарушения распределения и выведения; 9. Рациональная комбинация а/б.
10.2) Точки возможного избирательного фармакологического воздействия на м/о. 1. А/б, влияющие на клеточную стенку. Связь с ПСП – Ингибирование р-ции транспептидирования – Тормозится синтез пептидогликана – Активация литических энзимов – Лизис бактерии в изотонической среде. 2. А/б, влияющие на ЦП мембрану. ЦПМ явл. барьером избирательной проницаемости и контролирует гомеостаз клеток. При ее повреждении – гибель клетки; ЦПМ бактерий более рыхлая, из нее легче вымыв. компоненты; ЦПМ грибов содержит вместо холестерина – эргостерол; Полимиксин избирательно действует на фосфатидил-этаноламин подобно катионным детергентам, вымывая его, после чего ЦПМ разрушается; Полимиксины – действуют на Гр(–) бактерии; Полиены (амфотерицин В) – на грибы. 3. А/б, нарушающие синтез белка: а) на ур-не 30S. Аминогликозиды – связ. со специф. рецепторным протеином (Р12) на 30S, блок. норм. активность инициаторного комплекса обр. белка = нарушение считывания мРНК = включение ошибочных аминокислот = образование нефункционального белка + разрушение полисом до моносом; Тетрациклины – нарушают связывание аминоацил-тРНК с рибосомально-матричным компексом = нарушается дальнейшее включение новых аминокислот в строящуюся пептидную цепь. б) на ур-не 50S. Левомицетин – ингибирует пептидилтрансферазу – нарушает включение новых АК в строящуюся пептидную цепь; Макролиды – влияют на образование инициаторных комплексов синтеза пептидной цепи и на аминоацилтранслокацию; Линкомицин действует также, как макролиды. 4. А/б, действующие на синтез НК: а) Ингибирование ДНК- или РНК-полимеразы. Специфич. ингибитор бактериальной РНК-полимеразы – рифампицин – нарушает синтез РНК бактерий. б) Ингибирование ДНК-гиразы (топоизомеразы II). Фторхинолоны – нарушают процесс негативной суперспирализации ДНК, нарушая процессы транскрипции генов.
10.3) Механизмы развития резистентности м/о к а/б-терапии. Биохимические механизмы устойчивости бактерий: 1. Изменение мишени – бета-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, макролиды, тетрациклины, рифампин, сульфаниламиды 2. Ферментативная инактивация – бета-лактамы, аминогликозиды, макролиды, тетрациклины 3. Нарушение проницаемости стенки – бета-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, тетрациклины 4. Активное выведение из клетки (эффлюкс) – фторхинолоны, тетрациклины 5. Формирование метаболического шунта – сульфаниламиды Резистентность: 1. Природная 2. Приобретенная а) перв. б) втор.
10.4) Основные типы осложнений а/б-терапии. I. Аллергические р-ции – сугубо индивидуальные реакции на аллерген (а/б). Возникновение не зависит от дозы а/б, но усиливается при ее увеличении. 1. АР, опасные для жизни – анафилактический шок, ангионевротический отек гортани, бронхоспазм. 2. АР, не опасные для жизни – кожный зуд, крапивница, сыпи; астматич. приступы; отек Квинке; ринит, глоссит, коньюктивит; эозинофилия. II. Токсические р-ции – связаны с органотропностью а/б. Степень р-ции зависит от продолжительности лечения и дозы а/б. 1. Опасные для жизни (токсическое действие на кровь): гипопластическая анемия (левомицетин, амфотерицин); апластическая анемия (левомицетин); гемолитическая анемия (стрептомицин, левомицетин); агранулоцитоз (левомицетин, ристомицин). 2. Не опасные для жизни: а) нейротоксическое действие -поражения слухового нерва (мономицин, канамицин, стрептомицин), -действие на вестибулярный аппарат (стрептомицин, флоримицин, неомицин, гентамицин), -поражение зрительного нерва (стрептомицин, левомицетин, циклосерин, полимиксин), -полиневриты (стрептомицин, полимиксин, амфотерицин), -нервно-мышечный блок (аминогликозиды, полимиксин); б) нефротоксическое действие (полимиксины, неомицин, мономицин, стрептомицин, цефалоридин); в) гепатотоксическое действие (тетрациклин, эритромицин, рифампицин); г) токсическое действие на ЖКТ (тетрациклины, эритромицин, фузидин); д) эмбриотоксическое действие – за 3-6 недель до родов противопоказаны: левомицетин, тетрациклин, стрептомицин, канамицин; е) канцерогенное действие; ж) действие на костную ткань.
10.5) Влияние антибластомных ср-в на фазы клеточного цикла. 1. Фазоспецифичные пр-ты – влияют на клетки, находящиеся в определенной фазе клеточного цикла (алкалоиды барвинка, антиметаболиты): а) G1-фаза (клеточный рост, синтез РНК и белка) – стероидные гормоны; б) S-фаза (синтез ДНК) – антиметаболиты, топотекан, этопозид (S/G2-фаза); в) G2-фаза (подготовка к митозу) – блеомицин; г) М-фаза (митоз) – винкристин. 2. Циклоспецифичные пр-ты – влияют на клетки, находящиеся в клеточном цикле (алкилирующие ср-ва, пептидные а/б, пр-ты платины) 3. Циклонеспецифичные пр-ты – нарушают структуру клетки в любой стадии, как в пределах митотического цикла, так и в неактивном состоянии (фаза G0) (основное кол-во п/опухолевых а/б, произв. нитрозомочевины)
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 99; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.191.22 (0.014 с.) |