Изменения в спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите

· Внутричерепное давление обычно повышено до 300-500 мм водного столба, при пункции жидкость вытекает струей или частыми каплями (более 60 капель в одну минуту).

· Внешний вид СМЖ: в начале заболевания выглядит прозрачной. При блоке спинномозгового канала ликвор может иметь желтоватый оттенок.

· Повышено количество клеток (цитоз) в ликворе до 200-800 лейкоцитов в 1 мм³ (в норме ¾ 3-5-15 клеток). В начале цитоз нейтрофильно-лимфоцитарный, а затем лимфоцитарный (до 80-95%).

· Содержание белка увеличивается до 6,0-15,0 г/л и более (норма 0,3-3,2 г/л). Типичен синдром белково-клеточной диссоциации, характеризующийся высоким содержанием белка в ликворе и относительно низким цитозом.

· Осадочные белковые реакции Панди и Нонне-Апельта положительные. Изменяется профиль белков в ликворе с преобладанием глобулинового компонента над альбуминовыми фракциями.

· Содержание глюкозы у 90% больных снижено в период развившегося менингеального синдрома, но на ранней стадии заболевания может быть и в пределах нормы (2,5-3,5 ммоль/л). Нормальный уровень глюкозы характерен для менингитов нетуберкулезной природы.

· Содержание хлоридов в ликворе также понижается (норма 120-130 ммоль/л).

· Иногда в центрифугате спинномозговой жидкости или выпавшей паутинообразной пленке при тщательном исследовании толстого мазка в 5-10% случаев бактериоскопически можно обнаружить микобактерии. Исследование культуральным методом повышает результативность диагностики до 30-40%. Однако, ответ получают по истечении долгого времени, что затрудняет экстренное определение этиологии менингита.

На основании каких признаков можно диагностировать туберкулезный менингит?

Диагностические критерии туберкулезного менингита

· Наличие туберкулезного контакта.

· Наличие активного или неактивного туберкулезного процесса в других органах.

· Наличие продромального периода, постепенное начало менингита.

· Постепенное развитие менингеального синдрома и его неуклонное прогрессирование без лечения.

· Локализация патологического процесса в области основания мозга (поражение III, IV, VI, VII пар черепных нервов).

· Характерные изменения ликвора (лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и хлоридов).

· Быстро присоединяющийся гипертензионный синдром (застойные диски зрительных нервов, расширение желудочков мозга по данным КТ и МРТ).

· Эффект от назначения противотуберкулезной терапии.

· «Золотой стандарт» − выделение МБТ из ликвора методом посева.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ И ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ ПЛЕВРИТ. ТУБЕРКУЛЁЗ БРОНХОВ.

Инфильтративный туберкулез легких – самая лабильная форма: при своевременном выявлении и правильном лечении отмечается быстрая положительная динамика, в то же время при поздно начатом или неправильно проводимом лечении может наблюдаться прогрессирование с переходом в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез. Эта форма занимает первое место в структуре заболеваемости (45-50%).

Туберкулема образуется в результате частичного обратного развития и стабилизации туберкулезного процесса. Среди впервые выявленных пациентов туберкулемы обнаруживаются в 2-6% случаев.

Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни, так и осложнением при прогрессировании ИТЛ, ДТЛ, ФКТ. В структуре заболеваемости составляет от 2-3% до 5-6%.

Плеврит – вторичное заболевание, возникающее как осложнение самых разнообразных патологических процессов. Однако, плевральный выпот некоторое время может быть первым и единственным проявлением при заболеваниях различной этиологии, что обусловливает трудности дифференцировки туберкулезного плеврита.