Гіпоглікемія та гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія - це стан, який зумовлений низьким вмістом цукру в крові або швидким зниженням його концентрації; є найбільш частим гострим ускладненням ЦД типу 1 у дітей і підлітків.

Гіпоглікемічна кома є наслідком тяжкого гіпоглікемічного стану, якщо вчасно не вжиті заходи щодо його купування. За останні роки ретельний самоконтроль ЦД, наявність сучасних засобів для його здійснення сприяло значному зменшенню частоти не тільки гіпоглікемічної коми, а й навіть легких гіпоглікемічних станів.

Етіологія. У дітей гіпоглікемії та гіпоглікемічна кома найчастіше спостерігаються в нічні або ранні утрішні години.

● Найбільш часті причини виникнення гіпоглікемічних станів у хворих на ЦД:

* неправильно підібрана доза інсуліну;

* помилки при уведенні інсуліну;

* недостатній контроль рівня глікемії в крові;

* порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатньому вживанні вуглеводів);

у маленьких дітей внаслідок тривалої нічної перерви в годуванні (при глікемії в 22.00 нижче

7 ммоль/л необхідний додатковий прийом їжі);

* незаплановане або важке фізичне навантаження; можлива гіпоглікемія навіть через кілька

годин після нього;

* до розвитку гіпоглікемічної коми призводить відсутність легкозасвоюваних вуглеводів у

дитини під час ігор, занять спортом, прогулянок, недостатній контроль за маленькими дітьми

і в результаті неможливість надати своєчасну допомогу при легкій гіпоглікемії;

* деякі види спорту потенційно небезпечні щодо виникнення гіпоглікемій (водні види спорту,

альпінізм, лижний спорт тощо);

* гіпоглікемії, які навмисно індуковані великими дозами екзогенно уведеного інсуліну;

* різні емоційні стани;

* в період видужування після гострих захворювань;

* інтеркурентні захворювання, які супроводжуються блюванням, діареєю, в тому числі

харчова токсикоінфекція;

* прийом підлітками алкогольних напоїв без збільшення споживання їжі;

* при інтенсивній та традиційній інсулінотерапії у підлітків до 70% легких гіпоглікемій

протікають безсимптомно;

* асимптоматичні гіпоглікемії внаслідок наявності енцефалопатії після перенесених раніше

тяжких гіпоглікемічних станів;

* сприяти виникненню гіпоглікемічних станів при ЦД можуть супутні порушення функцій

печінки, нирок, кишечника, інших ендокринних залоз;

* гіпоглікемії можуть виникати у дітей при вперше виявленому ЦД легкої форми внаслідок

компенсаторної гіперінсулінемії на початку розвитку захворювання.

● Патогенез.

◊ Внаслідок зниження вмісту глюкози в крові різко зменшується утилізація її клітинами.

◊ Органом, найбільш чутливим до недостачі глюкози є головний мозок.

◊ Зниження концентрації глюкози в крові призводить до зменшення утилізації її мозком та енергетичного голоду нервових клітин.

◊ Нестача глюкози в клітинах головного мозку спричинює гостру гіпоксію, зміни місцевого метаболізму з наступним порушенням їх функції.

◊ Першими на нестачу глюкози реагує кора головного мозку та мозочок; довгастий мозок із життєвоважливими центрами уражується лише в термінальній стадії.

◊ Компенсаторне підвищення мозкового кровотоку при гіпоглікемії спрямоване на

забезпечення нормального споживання кисню мозком.

◊ Незважаючи на відносно задовільне споживання кисню мозком при гіпоглікемії в структурах ЦНС відбуваються глибокі функціональні зміни в результаті зниження найбільш необхідного з продуктів метаболізму.

◊ Найбільш інтенсивні обмінні процеси відбуваються в клітинах сірої речовини. Структури ЦНС забезпечують процеси свідомості, тому на фоні гіпоглікемічних станів нерідко виникають порушення свідомості.

◊ Часті повторні гіпоглікемії призводять до незворотних уражень нейронів кори головного мозку, розвитку церебрастенії. Ці зміни спостерігаються тим частіше, чим молодше дитина.

◊ Якщо гіпоглікемічний стан довго не знімається, можуть відбуватися глибокі структурні зміни до набряку та некрозу ділянок мозку.

◊ У відповідь на гіпоглікемію включаються компенсаторні механізми у вигляді активації гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової та симпато-адреналової систем, спрямованої на підвищення рівня глікемії. В кров вивільняються контрінсулярні гормони – адреналін, кортикотропін, кортизол, глюкагон, соматотропін.

 

● Ступені важкості гіпоглікемічних станів.

◊ І ступінь – легка: діагностується хворим і лікується самостійно прийомом усередину легкозасвоюваних вуглеводів. Діти до 5-6 років не здатні собі допомогти.

◊ П ступінь – помірна (середня): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, однак лікування за допомогою прийому усередину легкозасвоюваних вуглеводів є успішним.

◊ Ш ступінь – важка: хворий у напівсвідомому або коматозному стані, нерідко із судомами; потребує парентеральної терапії (глюкагон в/м або в/в уведення глюкози).

◊ Безсимптомна, «біохімічна гіпоглікемія».

● Клінічні прояви. Гіпоглікемічний стан розвивається швидко.

◊Початкові симптоми зумовлені нейроглікопенією (внаслідок зниження надходження глюкози до ЦНС) - слабкість, в’ялість, сонливість, або навпаки дратівливість, головний біль, запаморочення, відчуття голоду (у маленьких дітей відмова від їжі).

◊ До них швидко приєднуються симптоми гіперкатехоламінемії (компенсаторне підвищення рівня контрінсулярних гормонів) - тахікардія, підвищення артеріального тиску, пітливість, блідість шкірних покривів, тремор кінцівок, відчуття внутрішнього тремтіння, тривоги.

◊ Іноді гіпоглікемія проявляється лише часткою симптомів.

◊При відсутності своєчасної допомоги стан дитини швидко погіршується. Симптоми наростають:

- з’являються занепокоєння, немотивовані вчинки, страхи, галюцинації, агресивність, або

депресія, негативізм;

- відмова від їжі;

- профузне потовиділення;

- приєднуються розлади зору, ковтання, мовлення;

- посилюється тремор, з’являються судоми різних груп м’язів, тризм;

- збудження змінюється на оглушеність, яка швидко переходить в повну втрату свідомості;

- розвивається кома.

◊ Гіпоглікемічна кома характеризується:

- Шкірні покриви бліді, профузний «холодний піт», язик вологий; обличчя амімічне.

- Дихання рівне, запаху ацетону з рота немає.

- Тони серця ослаблені, пульс частий, задовільного наповнення та напруження; АТ

нормальний або має тенденцію до підвищення.

- Тонус очних яблук, реакція зіниць на світло нормальні, рефлекси знижені, гіпотермія.

◊При глибокій та тривалій гіпоглікемічній комі дихання стає поверхневим, тахікардія змінюється на брадикардію, артеріальний тиск знижується, рефлекси зникають, виникає м’язова атонія. Зіниці звужені, реакції на світло немає, виникають виражені розлади дихання та кровообігу внаслідок необоротних ушкоджень головного мозку.

◊Після виведення з тяжкого затяжного гіпоглікемічного стану можуть спостерігатися

порушення психіки, мовлення, пам’яті, випадання окремих слів, геміпарези, розлади мозкового кровообігу, набряк головного мозку, легенів, приступи судомів та інші ускладнення.

◊ Нічні гіпоглікемії характеризуються неспокоєм дитини, значною пітливістю,

гіпертонусом та судомним посмикуванням м’язів; іноді одним з проявів нічної гіпоглікемії є енурез.

● Лабораторна діагностика

◊Гіпоглікемією вважають зниження рівня глюкози в крові до 2,8 ммоль/л і нижче; у новонароджених – менше 1,7 ммоль/л, у недоношених – менше 1,1 ммоль/л. В більшості випадків вміст глюкози в крові, при якому можуть спостерігатися симптоми гіпоглікемії, коливається від 2,6-3,5 ммоль/л (І.І.Дєдов та співавт., 2007).

◊У хворих на ЦД слід підтримувати рівень глікемії не нижче 4 ммоль/л (гіпоглікемія може бути безсимптомною).

◊Гіпоглікемії можуть виникати у окремих осіб при нормальному і навіть підвищеному рівні глікемії, але швидкому його зниженні. При тривалій декомпенсації ЦД гіпоглікемія може спостерігатися при рівні глікемії 6-7 ммоль/л внаслідок зниження чутливості до інсуліну в умовах тривалої гіперглікемії.

 

● Диференціальна діагностика гіпоглікемічної та кетоацидотичної коми не викликає значних утруднень в результаті характерної клінічної симптоматики (табл.7).

 

Таблиця 7. Диференціальна діагностика гіпоглікемічної та кетоацидотичної коми у хворих на

ЦД типу 1

 

Симптоми і лабораторні дані	Гіпоглікемічна кома	Кетоацидотична кома
Швидкість розвитку	Раптово, кілька хвилин	Поступово, частіше кілька днів
Шкірні покриви	Вологі, «профузний піт»)	Сухі
Артеріальний тиск	Спочатку підвищений, надалі - знижений	Знижений
Дихання	Спокійне	Куссмауля, запах ацетону
Тургор шкіри	Нормальний	Знижений
Тонус м’язів	Гіпертонус, тризм, судоми, надалі знижений	Знижений
Тонус очних яблук	Нормальний	Знижений
Сухожилкові рефлекси	Знижені	Арефлексія
Рівень глікемії	Низький (<2,5-2,8 ммоль/л)	Високий (>16 ммоль/л)
Цукор в сечі	Відсутній або < 1%	3-5% і більше
Рівень кетонемії	В нормі	Різко підвищений
Ацетон в сечі	Відсутній	+++