Сестринский процесс при коклюше

Коклюш – острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся судорожным приступообразным кашлем и затяжным течением.

Первое упоминание о коклюше относится к XI веку, в трудах Авиценны даны отдельные признаки болезни. Подробное описание заболевания сделал впервые в 1578 году JullaumedeBaillou. В 1906 году возбудитель был открыт во Франции учеными J. Bordett и O. Gengou. В России клиническая картина коклюша была наиболее полно описана основоположником отечественной педиатрии С.Ф. Хотовицким в 1847 году.

Длительное время коклюш занимал одно из первых мест по показателям забоелваемости и летальности, среди инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем. После введения в 1959-1960 годах активной иммунизации, произошло значительное снижение этих показателей.

Этиология.

Возбудитель коклюша – коклюшная палочка (Bordetellapertussis) представляет собой короткую неподвижную, грамотрицательную палочку, с нежной капсулой. Выращивается в аэробных условиях на специальных средах, содержащих примесь крови (картофельно-глицериновом кровяном агаре). Известно 3 серотипа возбудителя. Все они в процессе роста и развития образуют экзо - и эндотоксин, к которому наиболее чувствительна центральная нервная система (дыхательный и сосудодвигательный центры).

Во внешней среде коклюшная палочка неустойчива и быстро погибает, так как чувствительна к высокой температуре, солнечному свету, высушиванию и воздействию дезинфектантов.

Эпидемиология.

Источник инфекции.

Больной человек.

Механизм передачи инфекции.

Аэрозольный.

Путь передачи инфекции.

Воздушно-капельный.

Заражение происходит при близком контакте с больным во время кашля, чихания, крика. Радиус рассеивания возбудителя около 2-2,5 метров. Через третьи лица и вещи инфекция не передается, так как вне организма возбудитель быстро погибает.

Больной становится заразным с самых первых дней болезни и с последних дней инкубационного периода, когда не удается еще распознать признаки заболевания, что усиливает опасность распространения инфекции.

Наибольшая заразительность отмечается в конце катарального и на высоте судорожного периода болезни, затем она постепенно ослабевает, исчезает приблизительно через 30 дней от начала приступов кашля. После чего даже при еще продолжающемся кашле, выделение коклюшных палочек прекращается.

Большое эпидемиологическое значение имеют больные с легкими истертыми формами коклюша, которые чаще встречаются среди детей старшего возраста и взрослых. Бактериологическими и серологическими исследованиями установлено, что в очагах коклюша стертые формы (без судорожного кашля) обнаруживаются в 30% случаев.

Восприимчивость человека к коклюшу очень велика. Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, болеют коклюшем все, начиная с периода новорожденности и до глубокой старости, но чаще всего болеют дети от 1 года до 7 лет.

В периоде с 1921 по 1945 годы заболеваемость коклюшем в России составляла в среднем 314 на 100.000 населения. По распространенности коклюш постоянно занимал 2 место после кори. После введения специфической иммунизации в 1959-1960 годах, заболеваемость стала постепенно снижаться и к 1980 году она составила от 5-12,3 на 100.000 населения. Начиная с 1981 года, на территории России вновь произошел подъем уровня заболеваемости коклюшем, что связывают с низким охватом детского населения профилактическими прививками. При своевременном коклюше наблюдаются волны эпидемического нарастания заболеваемости через каждые 1-3 года. Закономерно увеличение заболеваемости в осенне-зимнее время года.

После перенесенного заболевания иммунитет остается на всю жизнь.

Входные ворота инфекции.

Слизистая оболочка дыхательных путей.

Механизм развития коклюша.

В месте внедрения и размножения возбудитель вызывает воспаление, отек слизистой оболочки (наиболее выраженные в гортани, голосовых связках, легких), а также происходит выделение токсина. Токсин постоянно раздражает нервные рецепторы блуждающего нерва, иннервирующего слизистую оболочку дыхательных путей. Это возбуждение передается в дыхательный центр, где постепенно формируется очаг постоянного возбуждения. Любое раздражение: психическое, физическое (осмотр зева), болевое или наслоение вторичной инфекции (ОРВИ, кори и пр.) легко взывает ответ с этого очага возбуждения и обуславливает усиление или продление приступов кашля и, наоборот, он может быть подавлен при создании других очагов возбуждения (смена окружающей обстановки, увлечение интересной игрой, чтением и пр.).

Приступы судорожного кашля вызывают расстройства ритма, глубины и частоты дыхания, а у детей раннего возраста могут возникать остановки дыхания (апноэ), вследствие перераздражения дыхательного центра, что приводит к нарушению легочной вентиляции и кислородной недостаточности (гипоксии и гипоксемии). В легких происходят многообразные патологические изменения, в виде бронхоспазма, ателектазов, эмфиземы, как проявление дыхательных расстройств, связанных с повторяющимися тяжелыми спазматическими приступами. Коклюшный токсин воздействует также на сосудистую систему, на головной мозг, о чем свидетельствует происходящее там гемодинамические нарушения.

В процессе заболевания формируется антитоксический иммунитет с помощью иммуноглобулинов класса А, М, G.

В клинической картине заболевания различают четыре периода:

1. Инкубационный период.

2. Катаральный период.

3. Спазматический период (период разгара).

4. Период реконвалесценции (обратного развития или разрешения заболевания).

Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста больного и состояния его иммунитета.

Инкубационный период в среднем составляет 14 дней.

Основные клинические проявления коклюша:

Катаральный период протекает - 1-2 недели, может удлиняться до 3-4 недель (он тем короче, чем младше ребенок), при этом:

· температура субфебрильная или нормальная;

· симптомы интоксикации незначительные;

· умеренно выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей: сухой, навязчивый кашель, нередко насморк с вязким, слизистым отделяемым.

В этом периоде коклюш напоминает течение ОРВИ. Но в дальнейшем кашель становится все упорнее и навязчивее, особенно по ночам.

В спазматический период (период разгара):

· кашель принимает характер судорожных приступов, возникающих внезапно, кашлевые толчки следует быстро друг за другом, не давая передохнуть ребенку, лицо синеет, а затем краснеет, становясь багрово-красным, вены на шее набухают, дыхание задерживается, рот широко раскрывается, язык высовывается, после чего происходит глубокий вдох со свистом и протяжным громким своеобразным звуком (реприз), вследствие спазма голосовой щели, приступ обычно заканчивается рвотой или отхождением небольшого количества вязкой мокроты;

· отмечается одутловатость лица, отечность век и припухлость губ, общая пастозность, особенно на кистях и стопах, цвет кожных покровов становится сероватым с цианозом (при тяжелом течении коклюша);

· могут быть кровоизлияния в конъюнктиве, склеры, в кожу век и лица, носовые кровотечения;

· под языком на уздечке языка появляется язвочка, покрытая беловатым налетом (в результате трения языка об острые резцы).

· со стороны легких, даже при наличии сильных приступов сколько-нибудь резкие изменения, как правило, отсутствуют;

· во время приступа могут отмечаться непроизвольное мочеиспускание и дефекация;

· изменения в периферической крови: высокий лейкоцитоз и лимфоцитоз, СОЭ нормальная или замедленная.

После приступа на некоторое время наступает покой, ребенок играет, чувствует себя здоровым, но потом все начинается сначала. В начале болезни такие приступы непродолжительны, но по мере ее развития, особенно при тяжелых формах, они становятся очень частыми, не дают больному ребенку покоя ни днем, ни ночью.

Продолжительность спазматического периода колеблется в пределах от 2-3 недель до 2 месяцев. Затем приступы ослабевают, уряжаются, болезнь постепенно переходит в четвертый период.

Период разрешения (реконвалесценции):

· кашель теряет судорожный характер, становится все реже;

· исчезает рвота, но приступы кашля могут провоцироваться эмоциональным напряжением или физической нагрузкой.

Однако и позднее, при присоединении ОРВИ, кашель снова может приобрести характер приступов – это рефлекторно возникающая следовая коклюшная реакция.

Клинические формы – коклюша разнообразные, их тяжесть определяется частотой приступов, длительностью судорожного периода и осложнениями.

Легкая форма – частота приступов не превышает 10-15 в сутки, общее состояние в межприступный период не нарушено. Часто она протекает атипично и потому просматривается.

Среднетяжелая форма – число приступов 16-25 в сутки; все периоды развертываются, как обычно, но с умеренным нарушением самочувствия ребенка.

Тяжелая форма – число приступов достигают 30 и более в сутки, при этом самочувствие ухудшается, ребенок становится вялым, нарушаются сон, аппетит. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом и нарушением ритма дыхания, вплоть до возникновения апноэ. Эта форма часто сопровождается расстройствами со стороны ЦНС, может возникнуть энцефалопатия, проявляющаяся судорогами и угнетением сознания.

Особенности современного коклюша – это преобладание легких и атипичных форм в следствие массовой противококлюшной иммунизации детей.

Особенности течения коклюша у детей раннего возраста:

· укорочены инкубационный и катаральный периоды, а спазматический – удлинен до 50-60 дней;

· приступы кашля своеобразны, состоят из коротких выдыхательных толчков, вначале появляется гиперемия надбровных дуг, затем лица, которая сменяется цианозом лица и слизистых оболочек полости рта, кашель большей частью без реприз;

· приступы кашля часто сопровождаются остановкой дыхания (апноэ) и асфиксией;

· могут наблюдаться судороги.

Все это обуславливает тяжесть коклюша у детей раннего возраста и частоту осложнений.

Лабораторная диагностика коклюша:

1. Бактериологический метод (посев материала из носоглотки на среду Борде-Жангу).

2. Серологические методы (метод флюоресцирующих антител, реакция агглютинации, реакция связывания комплимента).

3. Анализ периферической крови (высокий лейкоцитоз, в основном за счет лимфоцитоза).

Осложнения.

1. Диарейный синдром связан с воздействием коклюшного токсина на моторику кишечника, недостаточностью ферментативных систем, чаще развивается у детей раннего возраста и проявляется поносом.

2. Нарушения со стороны нервной системы (энцефалопатия) развиваются при тяжелых формах коклюша с явлением апноэ, проявляются общим беспокойством, нарушением сна ночью, тремором конечностей, судорожным синдромом с кратковременной потерей сознания.

3. Сосудистые расстройства проявляются кровоизлияниями в кожу и слизистые, носовыми кровотечениями.

 

Прогноз.

Прогноз коклюша в значительной степени зависит от возраста ребенка, тяжести течения и наличия осложнений. Для старших детей коклюш не очень опасен.

Прогноз остается серьезным у детей раннего возраста при присоединении осложнений (пневмонии, асфиксии, энцефалопатии).

Летальность среди детей до года достигает 0,1-0,9%.

Основные принципы лечения.

1. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой коклюша, с осложнениями или с сопутствующими заболеваниями.

2. Необходимо создать охранительный режим, максимально исключить все раздражители (психические, физические, болевые и пр.).

3. Основной задачей патогенетической терапии при тяжелых формах является борьба с гипоксией, проводится оксигенотерапия в кислородных палатках, при этом концентрация кислорода должна быть не выше 40%, при легких и среднетяжелых формах показана аэротерапия (длительное пребывание на свежем воздухе), при остановке дыхания – ИВЛ.

4. Для улучшения бронхиальной проходимости назначается эуфиллин внутрь или парентерально (особенно в случае появления признаков нарушения мозгового кровообращения, при обструктивном синдроме, отеке легких).

5. Для разжижения вязкой мокроты: мукалтин, мукопронт, раствор йодистого калия; противокашлевые препараты детям после 2-х лет – глауцина гидрохлорид, глаувент и др.

6. Ингаляции с раствором натрия гидрокарбоната, эуфиллина, новокаина, аскорбиновой кислоты.

7. Проведение постуральных дренажей, отсасывание слизи.

8. Диетическое питание.

9. Седативные средства: седуксен, фенобарбитал (уменьшают частоту приступов).

10. Иммуномодуляторы.

11. Антибактериальная терапия: эритромицин, рулид, вильпрафен, суммамед (препятствуют колонизации коклюшных бактерий, но эффективность их ограничивается ранними сроками забоелвания, помимо этого они показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции) курс лечения – 8-10 дней.

12. Противококлюшный иммуноглобулин (детям до 2 лет).

13. Витаминотерапия.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при коклюше:

1. В условиях неполной и поздней диагностики больной изолируется на 30 дней от начала заболевания в домашних условиях, а при тяжелых формах и по эпидемическим показаниям проводится госпитализация.

2. На очаг накладывается карантин на 14 дней с момента разобщения с заболевшим, проводится выявление контактных, взятие их на учет и ежедневное наблюдение за ними (выявление кашляющих) с 2-х кратным бактериологическим обследованием, с интервалом – 7-17 дней (до получения 2-х отрицательных анализов).

3. Разобщению подлежат только дети 7-ми лет.

4. Проведение текущей дезинфекции во время карантина.

5. Специфическая профилактика: плановая активная иммунизация детей до года АКДС (ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной).

Вакцинация АКДС: с 3-х месяцев трехкратно с интервалом 30 дней.

I ревакцинация АКДС – через 1,5-2 года после вакцинации.

Прививки против коклюша детям старше 3-х лет не проводятся.

Детям до года, не привитым против коклюша, по показаниям вводится иммуноглобулин.