Хейлит. Хейлит гландулярный, эксфолиативный, экзематозный, макрохейлит Мелькерсона-Розенталя, хронические трещины. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Хейлит. Хейлит гландулярный, эксфолиативный, экзематозный, макрохейлит Мелькерсона-Розенталя, хронические трещины.



Предрак и рак слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Классификация предраковых звболеваний. Болезнь Боуэна, хейлит Манганотти, бородавчатый предрак. Профилактика, диспансеризация больных.

(Слайд 2) Дерматоз (dermatosis) - заболевание кожи, не связанное с ее воспалением.

ДЕРМАТО'З [дэ], а, мн. нет, м. [от греч. derma — кожа] (мед.).

Болезненное состояние кожи.

Толковый словарь Ушакова, 1935-1940 г.Многие дерматозы: пузырчатка, пемфигонд, красный плоский лишай, красная волчанка, герпетиформный дерматит Дюринга, псориаз, пигментно-папиллярная дистрофия и др. — локализуются на слизистой оболочке рта и красной кайме губ. Мы изучаем дерматозы, наиболее часто встречающиеся в практике врача-стоматолога.

Поражения слизистой оболочки полости рта при дерматозах, сопровождающихся повышенным ороговением (красный плоский лишай, красная волчанка) и сопровождающихся пузырными высыпаниями (пузырчатка, дерматит Дюринга).

(Слайд 3)Красный плоский лишай

Красный плоский лишай — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание, возникающее на коже и видимых слизистых оболочках. Частота изолированного поражения слизистой оболочки рта и губ красным плоским лишаем варьирует от 17 до 75 % случаев. Красный плоский лишай слизистой оболочки рта чаще встречается у женщин в возрасте от 35 до 65 лет.

Этиология и патогенез. Причины возникновения красного плоского лишая окончательно не выяснены. Существуют вирусная, бактериальная, аутоиммунная концепции заболевания. Одной из важных теорий возникновения заболевания является нейрогенная. Несомненна и роль системных видов патологии (заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и эндокринной систем, нарушение обмена веществ, дисбиотическое состояние). При диагностике красного плоского лишая применяют гистологические, микробиологические методы исследования, а также реакцию иммуно-флюоресценции.
(Слайд 4) Клиническая картина. На коже возникают полигональные мелкие, плоские, розовато-сиреневого цвета папулы с пупковидным вдавлением в центре. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, туловище. Следует различать пять клинических форм красного плоского лишая слизистой оболочки рта: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную и гиперкератотическую. В полости рта поражения локализуются на щеках, губах, деснах, языке, реже на мягком и твердом небе, дне рта.

Некоторые авторы различают шесть клинических форм плоского лишая слизистой оболочки рта и красной каймы губ: типичную, гиперкератотическую, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную и атипичную. Крайне редко встречается пигментная форма (McCarthy, Shklar, 1964; Laskaris et al., 1981). По данным Е. И. Абрамовой, которая наблюдала пять клинических форм красного плоского лишая, типичная форма встречается примерно у 45% больных, экссудативно-гиперемическая - у 25%, эрозивно-язвенная - у 23%, буллезная - у 3% и атипичная – у 4% больных.

 

При типичной форме так называемые перламутровые папулы (поверхность их как бы отполирована) располагаются изолированно или, сливаясь в виде полуколец, образуют сетчатый рисунок.

Экссудативно-гиперемическая форма характеризуется выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки, застойной гиперемией, на фоне которой хорошо виден типичный плотный серовато-белый узор, состоящий из множества папул.

(Слайд 5) Для эрозивно-язвенной формы характерны экссудативные и гиперемические явления, на фоне которых наблюдаются эрозии и язвы. Кератотические изменения эпителия располагаются лучеобразно или в виде бляшек вокруг эрозивной поверхности. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая иногда сочетается с сахарным диабетом и гипертонической болезнью. Это сочетание получило название синдром Гринспана.

Буллезная форма встречается редко. На слизистой оболочке возникают пузыри с плотной покрышкой, располагающиеся на элементах красного плоского лишая или за их пределами. Пузыри вскрываются, на их месте остаются участки эрозии.

(Слайд 6) У ряда больных на слизистой оболочке щек на фоне типичных для красного плоского лишая высыпаний образуются сплошные очаги ороговения с резкими границами. Такую форму называют гиперкератотической.

Гистологически в эпителии отмечаются явления акантоза, гипер- и паракератоза. Под эпителием обнаруживается воспалительный инфильтрат, в соединительной ткани отмечается отек.

(Слайд 7) Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкоплакией, красной волчанкой, папуллезным сифилидом, кандидозом, ограниченным паракератозом. Дифференциальная диагностика буллезной и эрозивной форм проводится с многоформной эксудативной эритемой, пузырчаткой. Отличительными признаками плоского лишая являются симметричность поражения и наличие выраженного папулезного рисунка.

(Слайд 8) Лечение. Необходимо провести тщательную санацию полости рта, рациональное протезирование. При типичной, гиперкератотической (если есть жалобы на жжение и боль при приеме пищи) и экссудативно-гиперемической формах назначают седативные препараты, местно — кератопластические мази, десенсибилизирующую и лазеротерапию. При эрозивно-язвенной и буллезной формах наилучший эффект дает комбинированный метод лечения: применяют делагил (0,25—0,5 г в сутки) с метилурацилом (0,5 г 3 раза в сутки), противовирусные средства. При положительных результатах исследования на дисбактериоз назначают противогрибковые препараты общего и местного действия. Выполняют также физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, ингаляции, фонофорез с лекарственными веществами на десневой край), проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию. С целью профилактики осложнений рекомендуется диетотерапия.

(Слайд 9) Красная волчанка

Различают хроническую (дискоидную) и острую (системную) красную волчанку (lupus erythematosys). Болеют преимущественно женщины, начинается заболевание обычно с 20—40 лет. При обеих формах красной волчанки могут поражаться красная кайма губ и слизистая оболочка рта. Изолированные поражения слизистой оболочки рта красной волчанкой практически не встречаются, поэтому больные первично к стоматологу обращаются очень редко.
По современным представлениям, красная волчанка относится к коллагенозам, аутоиммунным заболеваниям, при которых возникает сенсибилизация к инфекционным и другим агентам. Предрасполагающими факторами являются аллергия к солнечному свету, инфекции, в том числе фокальные, травмы, холод и др.

Хроническая красная волчанка. Поражается обычно кожа на лице (чаще на лбу, носу и щеках в виде бабочки), ушных раковинах, волосистой части головы, красная кайма губ (преимущественно нижней) и другие открытые участки. Процесс может локализоваться изолированно на красной кайме губы. Слизистая оболочка рта поражается очень редко.

(Слайд 10) Основные клинические признаки хронической красной волчанки: эритема, гиперкератоз и атрофия. Сначала возникает эритема, затем быстро появляется гиперкератоз, позднее — атрофия, с центра постепенно захватывающая весь очаг, эритема и гиперкератоз при этом сохраняются. Возможно возникновение инфильтрации очага, телеангиэктазий и пигментации.

Все формы хронической красной волчанки на красной кайме губ и слизистой оболочке рта сопровождаются жжением и болью, особенно во время еды.

(Слайд 11) Различают 4 клинические формы хронической красной волчанки на красной кайме губ: типичную, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую.

При типичной форме красная кайма губы диффузно или очагово инфильтрирована, темно-красного цвета. Очаги покрыты плотно сидящими чешуйками. При попытке их удаления возникают кровоточивость и боль. В центре поражения — атрофия.

Поражение красной каймы без клинически выраженной атрофии клинически отличается от типичной формы. Отдельные участки имеют слабо выраженную инфильтрацию и телеангиэктазии.

Эрозивно-язвенная форма характеризуется выраженным воспалением, эрозиями, язвами, трещинами, вокруг которых наблюдается гиперкератоз. Это самая болезненная форма.

При глубокой форме красной волчанки очаг поражения выглядит как узловатое образование, выступающее над красной каймой, на его поверхности — эритема и гиперкератоз.

Красная волчанка красной каймы губ трансформируется в рак после многолетнего существования примерно в 6 % случаев.

В полости рта чаще всего поражается, кроме губ, слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, реже небо, язык и другие участки.

На слизистой оболочке рта при типичной форме появляются слегка выступающие очаги застойной гиперемии с гиперкератозом в виде помутнения эпителия; по периферии очага располагается ободок гиперкератоза, в центре — атрофированная поверхность, покрытая нежными белыми точками и полосками. Точки и полоски позднее появляются и по периферии очага. При выраженном воспалении картина гиперкератоза и атрофии проявляется нечетко. При сильном воспалении и травматизации очага типичная форма переходит в эрозивно-язвенную с образованием в центре резко болезненной эрозии или язвы. После их заживления остаются, как правило, очаги атрофии и рубцы. Некоторые формы красной волчанки протекают без выраженного кератоза и атрофии, другие — без выраженной гиперемии и атрофии.

При патогистологическом исследовании в эпителии наблюдаются паракератоз, гиперкератоз и акантоз, чередующийся с атрофией, местами — бледное окрашивание клеток шиповатого слоя, нечеткость базальной мембраны из-за проникновения клеток инфильтрата из стромы в эпителий. Строма характеризуется массивным лимфоидно-плазмоклеточным инфильтратом, резким расширением сосудов с образованием «лимфатических озер» между эпителием и соединительной тканью, разрушением коллагеновых и эластических волокон. При эрозивно-язвенной форме более выражены отек и воспаление, местами видны дефекты эпителия.

Хроническую красную волчанку следует отличать от красного плоского лишая, лейкоплакии, на красной кайме губ — также от актинического хейлита и абразивного преканкрозного хейлита Манганотти. При одновременном поражении красной волчанкой кожи и красной каймы губ диагностика обычно не вызывает затруднений. Изолированные поражения губ и слизистой оболочки рта подчас трудны для диагностики. Поэтому помимо клинического осмотра прибегают к дополнительным методам исследования — гистологическому, люминесцентной диагностике. В лучах Вуда при красной волчанке участки гиперкератоза на красной кайме губ дают снежно-голубое или снежно-белое свечение, на слизистой оболочке — белое или мутно-белое свечение в виде точек и полос.

Хроническая красная волчанка — длительно (годы — десятилетия) протекающее заболевание, трудно поддающееся лечению.

(Слайд 12) Больной красной волчанкой должен быть всесторонне обследован для выявления системности заболевания, обнаружения и ликвидации очагов фокальной инфекции, определения реакции на солнечные лучи. Затем санируют полость рта, устраняют раздражители, принимают меры по защите очагов поражения от солнечных лучей, сильного тепла, холода, ветра, травм с помощью фотозащитных кремов «Щит» и «Луч», мазей с кортикостероидами.

Наилучшие результаты получены при комплексном лечении антималярийными и кортикостероидными препаратами. Хингамин (делагил, резохин) применяют внутрь по 0,25 г 2 раза в день (на курс в среднем 20 г) или в виде внутриочаговых инъекций 5—10 % раствора по 1—3 мл через 1—2 дня после стихания острых воспалительных явлений. Одновременно дают внутрь преднизолон по 10—15 мг/сут (триамцинолон, дексаметазон в соответствующих дозах), комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту. Кортикостероидные препараты применяют до стихания выраженных воспалительных явлений, после чего постепенно снижают дозировку и прекращают введение. Местно, в полости рта, применяют антисептические и обезболивающие средства. Больных хронической красной волчанкой ставят на диспансерный учет.

(Слайд 13) Острая красная волчанка Острая красная волчанка — тяжелое системное заболевание, протекает остро или подостро. Характеризуется тяжелым состоянием, часто сопровождаемое высокой температурой, поражением внутренних органов (гломерулонефрит, эндокардит, полисерозит, полиартрит, гастрит, колит и др.), лейкопенией, резким повышением СОЭ. Кожные изменения могут проявляться в виде очагов нерезкой гиперемии или иметь полиморфный характер (пятна гиперемии, отек, пузырьки, пузыри), напоминая рожистое воспаление. В полости рта наблюдаются сходные с кожей изменения — гиперемированные и отечные пятна, кровоизлияния, высыпания пузырьков и пузырей, которые быстро переходят в эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Диагноз острой красной волчанки ставят на основании исследования кожи, внутренних органов, а также обнаружения в периферической крови и пунктатах костного мозга красно-волчаночных клеток и «феномена розетки».

Лечение больных острой красной волчанкой проводят специалисты по коллагеновым болезням. Наибольший эффект достигается при лечении в начале заболевания. В острый период терапию проводят в стационаре, где обеспечивается питание с достаточным количеством витаминов группы В и С. Тактика лечения зависит от степени активности патологического процесса.

 

(Слайд 14) Пузырчатка – поражение эпителия, сопровождающееся пузырными высыпаниями.

Этиология до конца не изучена. Основным патологическим процессом, характеризующим истинную пузырчатку, является акантолиз — дегенеративное изменение клеток шиповатого слоя в результате разрушения комплекса десмосомы — ионофиламенты, что приводит к формированию акантолитических клеток с большим ядром. Цитоплазма акантолитических клеток содержит большое количество РНК. В настоящее время распространена аутоиммунная теория истинной пузырчатки. Нельзя также отрицать, что причиной заболевания могут служить нарушение водно-солевого обмена, эндокринные расстройства (недостаточность надпочечников), инфицирование вирусами

(Слайд 15) Клиническая картина. Различают две большие группы заболеваний, подразделяющиеся на разновидности.

1. Пузырчатка с образованием акантолитических пузырей (истинная):

• вульгарная (объективная);

• вегетирующая;

• листовидная;

• себорейная.

2. Пузырчатка с образованием неакантолитических пузырей (доброка чественная):

• собственно неакантолитическая пузырчатка (буллезный пемфигоид Левера);

• пузырчатка глаза (доброкачественный пемфигоид слизистых оболочек Левера, синехиально-атрофирующий буллезный дерматит Лорта—Жакоба);

• доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки рта.

(Слайд 16) Истинная пузырчатка встречается обычно у лиц в возрасте 50—60 лет. Поражения могут возникать на любом участке кожи или слизистой оболочки рта. В связи с постоянным увлажнением последней и мацерацией пузыри во рту удается обнаружить нечасто. Иногда выявляются остатки вскрывшихся пузырей по периферии эрозий на фоне легкой гиперемии. В начале заболевания симптом Никольского не всегда положительный.

В дальнейшем появление больших пузырей сопровождается образованием ярко-красных эрозированных поверхностей, легко кровоточащих при приеме пищи и прикосновении инструмента. Симптом Никольского положительный: если захватить пинцетом за поверхность эпителия у края эрозии и потянуть, то происходит отслаивание эпителия видимо неизмененного участка слизистой оболочки. Более того, отслоение слоя эпителия может наблюдаться на участке гиперемированной слизистой оболочки рта и даже неизмененном участке.

(Слайд 17) Появление пузырей в полости рта часто сопровождается высыпанием на коже. Затем может происходить эпителизация эрозий. Субъективные ощущения сопровождаются незначительным жжением либо покалыванием.
(Слайд 18) Вегетирующая пузырчатка наблюдается реже истинной. Локализуется преимущественно на щеках, языке, небе, в углах рта. Характерно образование ярко-красных мягких вегетации на фоне эрозированной поверхности после вскрытия пузырей. Обычно в процесс вовлекаются и прилегающие к полости рта участки кожи, которые покрыты грязно-бурыми корками.

Листовидная и себорейная пузырчатка встречается довольно редко. Поражение слизистых оболочек описано в редких случаях.
(Слайд 19) Неакантолитическая пузырчатка характеризуется образованием субэпителиальных пузырей без акантолитических клеток. Симптом Никольского отрицательный. Пузыри развиваются на гиперемированном или неизмененном основании. Чаще болеют пожилые люди.

(Слайд 20) Слизисто-синехиалъный атрофирующий буллезный дерматит (пузырчатка глаза) протекает доброкачественно, поражая слизистую оболочку глаз или полости рта с образованием рубцов. Эрозии не кровоточат и малоболезненны. Часто наблюдаются хронический ринит, поражение пищевода, атрофия слизистой оболочки наружных половых органов.

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка только полости рта характеризуется появлением на слизистой оболочке напряженных пузырей с прозрачным либо геморрагическим содержимым, при вскрытии которых образуются малоболезненные эрозии, быстро эпителизирующиеся. Обычно пузыри рецидивируют на фиксированных участках.

При диагностике применяют цитологический иммуно-флюоресцентный, гистологический (обнаружение внутри-эпителиального пузыря) методы исследования.

Дифференциальная диагностика. Акантолитическую пузырчатку дифференцируют от других форм этого заболевания на основании появления интраэпителиального пузыря (положительный симптом Никольского), сочетанного кожного поражения и вялого клинического проявления. Решающим является цитологическое исследование, при котором обнаруживаются акантолитические клетки с характерным выраженным полиморфизмом. Клетка обычно имеет круглое очертание, крупное ядро, цитоплазма клетки неоднородной окраски: светло-голубая вокруг ядра и темно-синяя по периферии.

(Слайд 21) Лечение. При лечении пузырчатки применяют кортикостероиды в сочетании с цитостатиками и противовирусными препаратами. Гормональные препараты назначают в ударных дозах в зависимости от состояния больного: преднизолон — по 50—80 мг в сутки, триамцинолон — по 40—80 мг в сутки, дексаметазон — по 8—10 мг. Высокие суточные дозы препаратов используют до прекращения высыпаний и почти полной эпителизации эрозий, после чего уменьшают дозы на 5 мг каждые 5 дней. Для профилактики осложнений при приеме преднизолона назначают препараты калия, кальция, аскорбиновую кислоту в больших дозах.

Местное лечение заключается в тщательной санации полости рта, применении кератопластических мазей в сочетании с противовирусными, ингаляции противовирусных препаратов (лейкинферон, интерферон). Больные пузырчаткой находятся под наблюдением, в основном в кожно-венерологических диспансерах.

 

(Слайд 22)

Дерматит Дюринга (полиморфный буллезный дерматит, болезнь Дюринга) – хронический дерматоз с длительным рецидивирующим течением и герпетиформной группировкой элементов.

Дерматит Дюринга – редко встречающийся дерматоз, который составляет от 0,19 до 1,4% всех кожных заболеваний. Наиболее часто дерматит Дюринга встречается у людей в возрасте 30-40 лет (может быть у детей).

Факторами, повышающими риск возникновения дерматита Дюринга, являются: онкологические заболевания, инсоляция, интеркуррентные заболевания.

Причины дерматита Дюринга окончательно не выяснены. По мнению ряда авторов, это полиэтиологический синдром, развивающийся у людей с изменением тонкой кишки (синдром мальабсорбции) и последующим формированием иммуноаллергических реакций. Существует мнение о роли в развитии дерматита Дюринга усиления перекисного окисления липидов и снижения антиоксидантной активности сыворотки крови. Высказывались мнения об инфекционной, вирусной природе заболевания, о значении аллергических факторов. У больных дерматитом Дюринга повышена чувствительность к препаратам йода.

Истинные полиморфные высыпания: уртикарные, эритематозные элементы, напряженные пузырьки на отечном эритематозном фоне, имеющие выраженную тенденцию к группировке и герпетиформному расположению. Пузыри и пузырьки могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий на отечном фоне, по периферии которых видны покрышки пузырей. На поверхности эрозий образуются корки, под которыми наступает эпителизация.
Покрышка пузырей плотная, содержимое сначала серозное, затем мутнеет. Пузыри развиваются как на отечном, эритематозном фоне, так и на видимо не измененной коже. В крови отмечается эозинофилия, поскольку в содержимом пузырей много эозинофилов. Акантолитические клетки в содержимом пузырей не определяются, симптом Никольского отрицательный.
Течение дерматита Дюринга циклическое, длительное, с неполными короткими ремиссиями. Общее состояние больных нарушено, что связано с торпидным течением дерматоза, развитием интеркуррентных заболеваний. Некоторые авторы рассматривают герпетиформный дерматит Дюринга как паранеопластический процесс.

Диагностика дерматита Дюринга осуществляется на основе клинической картины – подэпидермальные пузыри, как правило, на отечном гиперемированном основании, жжение, зуд. В крови и в содержимом пузырей выраженная эозинофилия; симптом Никольского отрицательный, акантолитических клеток не находят. Повышенная чувствительность к препаратам йода.
Лабораторные методы диагностики. При дерматите Дюринга гистологически выявляются подэпидермально расположенные пузыри и пузырьки, которые в ряде случаев могут располагаться и внутриэпидермально. Развитие микроабсцессов, в которых имеются эозинофильные гранулоциты и накапливается фибрин. Дерма отечна, в ней воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из эозинофилов. В дермоэпидермальной зоне и в сосочковом слое дермы прямым методом иммунофлюоресценции выявляются фиксированные IgA.

Дифференциальная диагностика дерматита Дюринга осуществляется с вульгарной, листовидной пузырчаткой, субкорнеальным пустулезным дерматозом Снеддона–Уилкинсона, буллезным пемфигоидом Левера, буллезной многоформной экссудативной эритемой, буллезными токсидермиями.

Лечение дерматита Дюринга является длительным. Перед назначением лечения больные должны быть обследованы для выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта и онкологической патологии.
Наиболее эффективны для лечения производные сульфонового ряда: диафенилсульфон, диуцифон и др. Препараты назначают 5-дневными циклами с 1-2-дневными перерывами в дозе до 200 мг/сут. Лечение проводят под контролем анализов мочи и крови из-за возможности побочных эффектов (агранулоцитоз, тошнота, рвота, акроцианоз и др.). Комплексное лечение включает унитиол, антиоксиданты (метионин, липоевая кислота, этамид), витамины (аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В), антигистаминные препараты. При буллезной форме дерматита Дюринга показаны кортикостероидные препараты в дозе 40-50 мг/сут, так как сульфоны в данном случае не дают необходимого эффекта.

При дерматите Дюринга рекомендована безглютеиновая диета с исключением пшеницы, овса, проса, ячменя и других злаковых, а также продуктов, содержащих йод (морская рыба).

Как правило, течение дерматита Дюринга затяжное. У части отмечаются спонтанные ремиссии.

Профилактика. При терапии дерматита Дюринга необходимо выявление и лечение сопутствующей патологии, а также соблюдение соответствующей диеты. Возможным осложнением является присоединение вторичной инфекции.

 

(Слайд 23) Аномалии и самостоятельные заболевания языка.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 131; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.200.101.170 (0.098 с.)