При ранней лабораторной диагностике обнаруживается снижение выделения рибофлавина с мочой (с 800—500 до 100 мкг/сут) и содержания его В крови.

(Слайд 48) Гиповитаминоз PP. Развивается преимущественно при недостаточном поступлении витамина с пищей. Отмечаются диспепсические расстройства (понос, потеря аппетита, тошнота), жжение слизистой оболочки щек, языка. Язык увеличен в объеме за счет отека, видны отпечатки зубов, цвет языка ярко-красный, сосочки гипрертрофированы, а затем сглажены. Возможно одновременное проявление гиповитаминоза в виде кожных поражений (пятна), нервных расстройств (апатия, ухудшение памяти и др.), особенно при пеллагре. Последнее заболевание характеризуется появлением симметрично расположенных эритем (на коже рук, ног, лица, шеи). Кожа сухая, темно-красного цвета, шелушится. Кожные поражения возникают преимущественно на открытых частях тела, что связано с ее повышенной реактивностью к солнечной инсоляции.

Никотиновая кислота и ее препараты используются не только при пеллагре и гиповитаминозе РР, но находят широкое применение в стоматологии, в частности при расстройствах периферического кровоснабжения, для улучшения окислительно-восстановительных процессов в тканях (при красном плоском лишае, патологии пародонта, хейлите, парестезиях, медикаментозном стоматите и др.). Никотиновую кислоту назначают при колитах и энтероколитах, болезни Боткина, сахарном диабете, невритах, невралгиях, особенно в случаях, когда болевые ощущения вызваны спазмом мелких сосудов.

(Слайд 49) Гиповитаминоз В12. Физиологическое значение цианокоба-ламина в организме состоит в обеспечении нормального гемопоэза (фазы созревания кровяных элементов в костном мозге). Влияние витамина В12 на этот процесс связано с обменом фолиевой кислоты (цианокобаламин стимулирует превращение фолиевой кислоты в фолиновую). Цианокобаламин оказывает влияние на иммунологический статус организма: повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, стимулирует деятельность РЭС, продукцию антител, активизирует синтез белка и, тем самым, стимулирует рост, кроме того, он благоприятно действует на обмен углеводов и липидов.
Суточная потребность в витамине В12 2—3 мкг.

При недостатке витамина В12 возникает мегалобластический тип кроветворения, развивается анемия Аддисона—Бирмера (В12-дефицитная анемия). Клиническая картина анемии Аддисона—Бирмера характеризуется нарушением функций пищеварительного тракта, нервной системы и кроветворения. К ранним признакам относится поражение языка, что проявляется жжением, покалыванием при внешне неизмененном его виде, атрофией сосочков кончика, боковых его поверхностей и спинки («полированный» язык). Одновременно отмечается сухость во рту. Такой язык описан под названием глоссита Меллера, или гунтеровского глоссита. В выраженной стадии анемии Аддисона—Бирмера характерны общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, боль в языке при еде. Нарушение нервной системы проявляется фуникулярным миелозом — дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга. Степень выраженности этих изменений различна — от парестезии и анестезии до потери способности к передвижению, нарушения функции тазовых органов.

Значительны изменения картины крови: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Цветовой показатель превышает 1, анемия носит гиперхромный характер. Появляются мегалоциты, уменьшается количество лейкоцитов. Для лечения анемии Аддисона—Бирмера используют витамин В12 в комплексе с другими витаминами группы В. Витамин В12 вводят по 100—200 мкг 1 раз в 2 дня; при явлениях фуникулярного миелоза — по 400—500 мкг 1 раз в 2 дня.

Назначают витамин В12 также при агастритических анемиях, лучевой болезни, при болезнях печени (болезнь Боткина, гепатиты, цирроз и др.), полиневрите, невралгии тройничного нерва, диабетических полиневритах, парестезии языка, слизистой оболочки рта, красной волчанке. Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и внутрь. При приеме внутрь витамин плохо всасывается, поэтому его назначают вместе с фолиевой кислотой.

Комплекс витаминов группы В широко используется в стоматологии при заболеваниях пародонта, аллергических состояниях, многоформной экссудативной эритеме, парестезии слизистой оболочки рта и других заболеваниях. Обычно назначают пангексавит, декамевит и другие поливитаминные комплексы. В некоторые из указанных комплексов входят, кроме витаминов группы В, также ретинол и аскорбиновая кислота.

(Слайд 50) Гиповитаминоз С. Аскорбиновая кислота необходима для нормального осуществления жизненно важных процессов. Она стимулирует синтез коллагена, регулирует проницаемость стенок кровеносных сосудов, принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, контролирует отдельные фазы белкового обмена, оказывает активное влияние на резистентность организма к инфекции. Суточная потребность в нем 70—80 мг.

Недостаток витамина С ведет к нарушению обменных процессов в организме, снижению реактивности (уменьшению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению образования антител и др.), нарушению синтеза коллагена, процессов роста и развития, резкому повышению проницаемости капилляров и соединительнотканных структур, что и определяет клинические симптомы гиповитаминоза. Повышенная проницаемость капилляров сопровождается признаками геморрагического диатеза: кровоточивостью десен, появлением петехиальных кровоизлияний в различные участки слизистой оболочки рта. Эти симптомы возникают одновременно с кровоизлияниями в подкожную клетчатку, суставы и т. д. В условиях длительно существующего авитаминоза или тяжелой формы гиповитаминоза патологические изменения в полости рта прогрессируют: развиваются язвенный гингивит и стоматит. Значительно ухудшается общее состояние больного: появляются резкая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах. На коже видны кровоизлияния, она становится сухой, шершавой.

Основным методом лечения является прием внутрь аскорбиновой кислоты по 100 мг 5 раз в день или парентеральное введение по 200—1000 мг, в зависимости от тяжести гиповитаминоза. Следует назначать аскорбиновую кислоту с витамином Р (50—100 мг 2—5 раз в сутки) или рутином (30—40 мг 3—4 раза в сутки). Эти препараты усиливают действие витамина С. При кровотечениях назначают также кальция хлорид, витамин К, полноценное питание.
В настоящее время гиповитаминоз С встречается редко, однако в связи с широким биологическим действием витамина С (стимуляция регенераторных процессов, десенсибилизирующее действие, уменьшение проницаемости капилляров, образование коллагена и др.) его назначают при многих заболеваниях, в том числе при медикаментозных стоматитах, болезнях пародонта, вирусных заболеваниях, аллергических состояниях.

Назначают аскорбиновую кислоту внутрь после еды в виде порошка, драже, таблеток по 0,05 или по 0,1 г, внутримышечно и внутривенно в виде 5 % раствора натриевой соли по 1— 5 мл. Выпускается аскорбиновая кислота вместе с рутином по 0,05 г (таблетки «Аскорутин»).

Широко используют в стоматологической практике препараты плодов шиповника: масло шиповника — для стимуляции заживления язв, эрозий различного происхождения, а также каротолин, галаскорбин (комплексное соединение аскорбиновой и галловой кислот).

(Слайд 51) Гиповитаминоз А. Физиологическое значение витамина А разнообразно: он необходим для роста организма, поддержания нормального состояния кожи (обеспечивает нормальную дифференциацию эпителиальной ткани). При недостатке витамина наблюдается кератинизация, т. е. метаплазия эпителия различных органов в многослойный плоский ороговевший эпителий. Считают, что витамин А является единственным антагонистом веществ, вызывающих кератинизацию, обеспечивает нормальную функцию органов зрения, слюнных, потовых и других желез. Суточная потребность в нем 1,5 мг.

Клинические проявления гиповитаминоза А обусловлены снижением барьерных свойств кожи и слизистых оболочек, нарушением нормальной дифференциации эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А наблюдаются сухость кожи и слизистой оболочки рта, усиление процессов ороговения. Одновременно развивается поражение глаз (гемералопия, ксерофтальмия и др.), отмечаются похудание, бледность кожи, шелушение, волосы теряют блеск и становятся редкими, а ногти — ломкими с поперечной исчерченностью. Замедляется заживление ран вследствие угнетения образования грануляционной ткани. Лечебные дозы витамина А 10 000—25 000 МЕ/сут.

Витамин А назначают внутрь после еды в форме драже (3300 ME); масляного раствора (в 1 мл содержится 100 000 ME) по 5—10 капель; 3,44 % раствора ретинола ацетата в масле для внутримышечных инъекций в ампулах. Каротолин — провитамин А — применяется для ускорения заживления эрозий, язв различного характера. Масло облепиховое — смесь каро-толина, каротиноидов, токоферолов и глицеридов, олеиновой, линолевой и других кислот — применяют как средство, стимулирующее эпителизацию при многих заболеваниях слизистой оболочки рта.

(Слайд 52) При заболеваниях системы крови, как и при других системных заболеваниях организма, часто поражается слизистая оболочка рта. Частая и ранняя манифестация заболеваний крови в полости рта определяет первичное обращение больного к стоматологу. К сожалению, известны случаи неправильной диагностики изменений в полости рта в результате неудовлетворительного обследования больного и, в связи с этим, запоздалого специального лечения.

Кроме того, при неправильно установленном диагнозе допускаются необоснованные вмешательства, которые могут оканчиваться профузным кровотечением из лунки удаленного зуба, прогрессированием некротического процесса и даже летальным исходом. Стоматолог должен знать объем допустимых и необходимых вмешательств при лечении больных лейкозом и другими заболеваниями системы крови.

Лейкозы. Это группа злокачественных заболеваний, характеризующихся резким нарушением кроветворения. Патоморфологическим субстратом заболевания служат лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Среди других болезней системы крови лейкозы занимают первое место по частоте.

До настоящего времени этиология лейкозов окончательно не выяснена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение заболевания: инфекционная (в том числе вирусная), опухолевая, теория системно-пролиферативного происхождения. Патогенез лейкозов описывает клоповая теория, согласно которой происходит пролиферация неконтролируемого клона клеток, утративших присущую их здоровым аналогам способность к дифференцировке и созреванию.

Различают лейкозы острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитохимической картины выделяют следующие варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный (старое название «ретикулез» неправильно, так как ретикулярная клетка не является кроветворной), промиелоцитарный, недифференцируемый. Критерием дифференциации отдельных форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологичес-кого субстрата. Клинические проявления острого лейкоза являются следствием накопления злокачественных лейкозных бластных клеток.

Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет). Начальные признаки болезни имитируют картину гриппа, ангины, диспепсических расстройств в сочетании с повышением температуры тела. У 10 % больных заболевание начинается с профузного кровотечения (из носа, лунки удаленного зуба, десны) и язвенного стоматита. Появление язвенно-некротического стоматита у лиц молодого возраста после предшествующего острого респираторного заболевания нередко диагностируется стоматологом как банальный неспецифический стоматит Венсана.

Уже в начальном периоде острого лейкоза возможны боли в костях. Такие больные могут наблюдаться у врачей различных специальностей с диагнозом ревматизма, неврита, полиартрита обменного характера. У некоторых больных заболевание может быть выявлено при случайном исследовании крови. Диагноз острого лейкоза считается установленным только после выявления выраженной бластной инфильтрации костного мозга. Симптомы развившейся фазы нелеченого острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Однако основная клиническая картина складывается из 4 основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного.

Проявления гиперпластического синдрома различны. Отмечается безболезненное увеличение лимфатических узлов у 50 % больных, печени, селезенки, миндалин — у 25 %. Гиперплазия десны выявляется у 5 % больных, обычно при тяжелом течении процесса, и расценивается гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Нередко гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями в полости рта (рис. 12.26). Это объясняется лейкозной инфильтрацией подслизистого слоя, нарушением питания, распадом тканей, образованием язв и некрозов.

Гиперпластические процессы с локализацией на десне, небе, спинке языка и губах при остром лейкозе следует отличать от гипертрофического гингивита другой этиологии, а также от других специфических процессов (глубокие микозы, сифилис и др.).

При распознавании природы гиперпластических процессов в полости рта при лейкозе следует учитывать внезапность начала, быстрое увеличение объема десен, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, иногда резкое усиление кровоточивости и появление некроза десен, регионарного лимфаденита.

В основе геморрагического синдрома, который выявляется у 50—60 % больных, лежит резкая тромбоцитопения. Тромбоцитопения и анемия развиваются в результате угнетения нормального кроветворения из-за лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга. Клинические проявления геморрагического синдрома различны: от мелкоточечных или мелкопятнистых высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений.

В полости рта наиболее характерными проявлениями этого синдрома являются резкая кровоточивость десен при малейшем дотрагивании, наличие кровоизлияний на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, языка и других отделов рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы. Такого рода изменения сочетаются с неспецифическими проявлениями в виде снижения аппетита, слабости, утомляемости, повышения температуры тела. В стоматологической практике проявления геморрагического синдрома могут быть ошибочно приняты за следствие прикусывания слизистой оболочки (при единичных кровоизлияниях, особенно по линии смыкания зубов на слизистой оболочке щек), за проявление гиповитаминоза С, что ведет не только к неправильной диагностике, но и к необоснованным вмешательствам. Подтверждением диагноза служит анализ крови или пунктата костного мозга.
Сравнительно частое поражение слизистой оболочки рта при лейкозе объясняют повышенной ранимостью ее вследствие тяжелых дистрофических изменений, развивающихся при остром лейкозе, угнетением общей реактивности организма, снижением местных защитных механизмов, расстройством кровообращения и другими факторами.

У больных острым лейкозом нарушается вкусовая чувствительность — теряется вкусовое восприятие части грибовидных сосочков. Отмечено появление болей в интактных зубах и челюстях наряду с болями в других костях, которые возникают вследствие непосредственного поражения костей при лейкемическом процессе.

У больных лейкозом на фоне резкого снижения сопротивляемости организма нередко развивается кандидоз. По данным ряда авторов, грибковые поражения слизистой оболочки рта возникают вследствие специфического лейкемического процесса и действия антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов.
Задача стоматолога состоит в ранней диагностике болезни системы крови по стоматологическим и другим проявлениям, анализу крови. Лечение основного заболевания проводится в специальном гематологическом или терапевтическом отделении.

Местная терапия (снятие зубного камня, лечение и удаление зубов и др.) согласуется с гематологом и ведется в условиях стационара. Используют слабые антисептические вещества, обезболивающие (ромазулан, йодинол, лизоцим с тримекаином, препараты прополиса, масло шиповника, облепихи и др.). Все эти препараты назначают при язвенно-некротических изменениях слизистой оболочки рта. При выявлении грибковых поражений, герпетических высыпаний проводится лечение общепринятыми средствами, описанными в соответствующих разделах учебника.

Хронический лейкоз делят на миелолейкоз и лимфолейкоз. Миелолейкоз встречается чаще, развивается постепенно, исподволь, без резко выраженных изменений. Начальные проявления представляют трудность для диагностики, поскольку отсутствуют четкие изменения в крови и выраженные признаки системного поражения органов. В таких случаях заболевание выявляется иногда при диспансеризации. Определяется хронический миелолейкоз у лиц в возрасте 30—60 лет. В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость, слабость, недомогание. Нередко возникают боли в костях, суставах, невралгические боли вследствие специфической инфильтрации по ходу нервных стволов, появляются кровоизлияния на коже, слизистых оболочках. Иногда определяются лейкемические инфильтраты в виде папулезных высыпаний на коже. В полости рта преобладают геморрагические элементы значительно меньшей интенсивности, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десны возникает не спонтанно, а лишь при травме, удалении зуба. В ряде случаев упорные послеэкстракционные кровотечения являются основой для постановки диагноза лейкоза. Кровоточивость сопровождается тромбоци-топенией. В начальных стадиях заболевания картина крови характеризуется незначительным лейкоцитозом, увеличением базофилов. Затем количество лейкоцитов резко нарастает, увеличивается содержание эозинофилов, базофилов. Число зрелых гранулоцитов значительно уменьшается, прогрессирует анемия.
Эрозивно-язвенные поражения при хроническом миелолейкозе определяются у 1/3 больных. Более глубокие изменения наблюдаются в терминальной стадии заболевания, и поэтому тяжелые некротические поражения слизистой оболочки рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса.

Терминальный период хронического миелолейкоза сопровождается резкой анемией, истощением, интоксикацией организма и упадком сердечно-сосудистой деятельности.

Течение миелолейкоза характеризуется сменой обострений и ремиссий. Продолжительность жизни со времени выявления болезни составляет 3—4 года. Встречаются случаи с длительным течением — до 10 лет и более, преимущественно у лиц старше 50 лет.

Хронический лимфолейкоз встречается преимущественно у лиц в возрасте старше 40 лет, у мужчин в 2 раза чаще, и характеризуется медленным началом и длительным латентным периодом. О наличии заболевания больные могут не подозревать в течение нескольких лет.

В начальном периоде может отмечаться увеличение группы лимфатических узлов без каких-либо субъективных ощущений. Такой период может продолжаться 8—10 лет, характеризуя компенсированный характер заболевания. В развившейся стадии заболевания отмечаются генерализованное увеличение лимфатических узлов, печени, интоксикация организма (повышение температуры тела, потливость, общая слабость, кожный зуд), развивается анемия.

При осмотре больного выявляют увеличенные лимфатические узлы, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, иногда неспецифические высыпания (буллезные образования, крапивница и др.). При кожном варианте лимфолейкоза образуются специфические инфильтраты (лимфомы).
В конечной, терминальной, стадии заболевания нарастают дистрофические изменения внутренних органов, развиваются некрозы в различных участках тела, присоединяется вторичная инфекция (ангина, фурункулез, микозы и др.), появляются признаки геморрагического синдрома, усиливается кахексия. Для хронического лимфолейкоза характерно увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых форм.

Проявления в полости рта выявляются реже, чем при других формах лейкозов, и менее выражены. Чаще возникают очаговые кровоизлияния, сильные кровотечения нехарактерны. Возможны язвенно-некротические изменения слизистой оболочки рта.

Принципы общего и местного лечения хронических лейкозов те же, что и острых.

Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза). Заболевание встречается преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Большинство гематологов относят эритремию к миелопроли-феративным заболеваниям, близким к лейкозам. Клинические признаки эритремии обусловлены увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема крови, увеличением ее вязкости и замедлением кровотока. Увеличено количество тромбоцитов и повышены свертывающие свойства крови.

Заболевание начинается медленно и незаметно. Первыми признаками служат повышенная утомляемость, тяжесть в голове. В фазе выраженных проявлений болезни отмечается разнообразная симптоматика. Наиболее часто (у 95 % больных) изменяется цвет кожи и слизистых оболочек, в том числе и слизистой оболочки рта. Характерны цианотичная, вишневая окраска в области щек, губ, а также резкий цианоз мягкого неба и бледная окраска слизистой оболочки твердого неба (симптом Купермана). Почти у половины больных появляются кожный зуд, парестезия слизистой оболочки рта, происхождение которых связывают с обменными нарушениями.

Около 1/3 больных отмечают боли в костях вследствие гиперпластического процесса, сдавления надкостницы, нарушения пуринового обмена. Картина периферической крови характеризуется значительным увеличением количества эритроцитов (6—8 • 1012/л), содержания гемоглобина (160—240 г/л), резким снижением СОЭ (1—2 мм/ч).

Лечение больных осуществляет гематолог.

Агранулоцитоз. Заболевание представляет собой своеобразную реакцию кроветворного аппарата аллергически-анафилактического типа, возникшую в сенсибилизированном организме под влиянием разнообразных агентов. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (в результате приема препаратов ртути, амидопирина и др.), лучевой и обусловленный системными поражениями кроветворных органов.
Болезнь начинается с подъема температуры тела, боли при глотании, образования язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, слизистой оболочке десен, языка, щек и других участках. Появление язв отмечено по ходу пищеварительного тракта. Важно отметить отсутствие воспалительной реакции ткани, окружающей очаги некроза.

Количество лейкоцитов резко уменьшается. Язвенно-некротический процесс в полости рта может распространяться до костной ткани. Патогенез различных видов агранулоцитоза различен. В частности, лекарственный агранулоцитоз вызывается не столько прямым миелотоксическим действием препарата, сколько повышенной чувствительностью организма, и представляет собой проявление анафилактического шока костного мозга (иммунный агранулоцитоз). Иммунный агранулоцитоз развивается вследствие гибели гранулоцитов под влиянием лейкоцитарных антител. Кроме того, сульфаниламидные препараты подавляют синтез некоторых витаминов, в частности фолиевой кислоты, которые стимулируют деятельность костного мозга.

Для лечения применяют внутрь пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, проводят переливание крови. Местно показаны антисептическая обработка, обезболивание, стимуляция регенерации. Исключается применение антибиотиков, прижигающих и других раздражающих средств.
Анемия Аддисона—Бирмера. Эндогенная В12-витамино-дефицитная анемия (пернициозная) является результатом нарушения всасывания витамина В12 из-за отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина, который выделяется фундальной частью желудка.

Нервно-трофические расстройства ведут к дегенеративно-воспалительным изменениям в желудке, в результате чего перестает выделяться внутренний фактор Касла и нарушается всасывание витамина В12. Это приводит к мегалобластическому типу эритропоэза с соответствующей клинической картиной. Витамин В12 является составной частью кофермента, превращающего фолиевую кислоту в ее действующую форму — фолино-вую кислоту, которая обеспечивает нормальное кроветворение. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет.

Характерным и постоянным симптомом является жжение языка. Спинка языка приобретает вид гладкой, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителиального покрова и атрофии мышц. На спинке языка, а иногда и в других участках слизистой оболочки рта, появляются ярко-красные полосы. Такой вид языка называют глосситом Гунтера—Меллера (рис. 12.27). Атрофия может распространяться на валикообразные сосочки, что сопровождается нарушением вкусовой чувствительности. Для подтверждения диагноза необходим анализ крови. Эта форма анемии характеризуется высоким цветовым показателем (гиперхромная), выраженным микроанизоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитозом. Отмечаются лейкопения, нейтропения. В затруднительных случаях проводится стернальная пункция.

Анемию Аддисона—Бирмера следует дифференцировать от симптоматических пернициозных анемий: агастритической (после резекции желудка), пернициозной анемии при затяжных энтероколитах, глистной инвазии широким лентецом, пернициозной анемии беременных и др.

Лечение включает инъекции витамина В12 по 100—500 мкг в комбинации с приемом фолиевой кислоты (0,001 г) и витамина С. Доза определяется тяжестью заболевания. Кроме того, внутрь применяют препараты железа, проводят переливание крови. Стоматологические симптомы заболевания исчезают сравнительно быстро после назначения витамина В12.

Местное лечение не требуется, за исключением полосканий обезболивающими растворами, санации полости рта.

Гипохромная железодефицитная анемия. В основе гипохромной железодефицитной анемии, ахлоргидритической анемии, постгеморрагической анемии, развившейся при анацидном гастрите, позднем хлорозе, лежит недостаток железа (недостаточное поступление с пищей, потеря его при кровотечениях, нарушение всасывания и обмена железа).

Твердые ткани зубо теряют естественный блеск, становятся хрупкими, повышается стираемость зубов, усиливается кариес. Больные жалуются на жжение и боль в языке, губах, слизистой оболочке рта во время еды, на сухость во рту. Явления парестезии, нарушение вкусовой чувствительности нередко опережают другие симптомы, и снижение уровня железа имеют поэтому диагностическое значение. Слизистая оболочка обычно бледно окрашена, слабо увлажнена. Язык отечен, увеличен в размере, появляются трещины в углах рта (особенно у больных с анацидным гастритом после резекции желудка) (рис. 12.28). У больных с поздним хлорозом, кроме того, извращаются вкусовые ощущения (возникает потребность принимать в пищу мел, сырую крупу и др.). Стоматологические симптомы железодефицитной анемии коррелируют у ряда больных с развитием основного заболевания, у других — опережают основные клинические симптомы на 2—3 года.

В диагностике важное значение имеют тщательный анемнез, общеклиническое обследование больного, лабораторные исследования (анализ крови).

Терапию проводит гематолог. Он назначает стимуляторы эритропоэза, препараты железа, внутрь витамины группы В и др. Местная терапия — симптоматическая: проводят санацию полости рта, устранение парестезии и др.
Идиопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа). Встречается чаще у женщин молодого возраста. Заболевание характеризуется значительным снижением количества тромбоцитов.

Основными клиническими признаками заболевания являются спонтанные кровотечения из десен и других участков слизистой оболочки рта, носа, сильные кровотечения после малейших травм, стоматологических вмешательств, кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку рта. Следует помнить о сходных изменениях при аллергических состояниях (тромбо-цитопеническая пурпура).

В диагностике важное значение приобретают анамнез, обследование больного, анализ крови. Отмечается резкое снижение количества тромбоцитов, появление патологических форм тромбоцитов — гигантских. Количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов такое же, что и в норме. Характерны ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положительный «симптом жгута», удлинение времени кровотечения.
Болезнь Верльгофа отличают от других геморрагических диатезов: геморрагического васкулита, гемофилии, скорбута и др.

Лечение включает переливание крови, плазмы, тромбоци-тарной массы, прием кортикостероидрв и других препаратов. Следует соблюдать осторожность при стоматологических вмешательствах, которые проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки.