Лекция 4. Аллергические заболевания. Отек квинке. Многоформная экссудативная эритема. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика, лечение.

Лекция 4. Аллергические заболевания. Отек Квинке. Многоформная экссудативная эритема. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика, лечение.

Медикаментозная интоксикация (ртутная, висмутовая, бензольная и др). Клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Поражения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях (гипо- и авитаминозы, заболевания пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, расстройства кроветворения, коллагенозы, стомалгия, глоссалгия).

(Слайд 2)

Клиническая картина. Начало заболевания острое, отмечается подъем температуры тела. Затем на коже появляются эритемы размером с ладонь. Эритематозные элементы наблюдаются и на слизистой оболочке рта. Через 2—3 дня в центре эритемы образуются пузыри. Поражение напоминает ожог I—II степени. Слизистая оболочка рта эрозирована на всем протяжении. Симптом Никольского положителен, акантолитических клеток при цитологическом исследовании обычно не обнаруживается. Болезнь Лайелла возникает часто после приема лекарственных средств, поэтому эпидермальный некролиз рассматривают как синдром токсико-аллергического характера, который является выражением гиперергической реакции при предшествующей сенсибилизации.

Лечение. Представляет значительные трудности и проводится в соответствии с принципами лечения синдрома Стивенса— Джонсона, так как некоторые авторы считают болезнь Лайелла вариантом этого синдрома. Назначают кортикостероиды, 30 % раствор тиосульфата натрия внутривенно, дезинтоксикаци-онную терапию (гемодез и др.). Помимо распространенных токсико-аллергических поражений слизистой оболочки рта, описаны фиксированные эритемы, возникающие при приеме сульфаниламидных препаратов. Характерным для этого вида патологии является периодическое появление одной или нескольких эритем на одних и тех же участках слизистой оболочки рта. Иногда наблюдается появление пузырей без эритематозных элементов.

Дифференциальная диагностика. Проводится с многоформной экссудативной эритемой, при наличии пузырей — с пузырчаткой.

(Слайд 19) Многоформная экссудативная эритема

Это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Отмечается склонность к рецидивам преимущественно в осенне-весенний период. Факторами, провоцирующими начало заболевания и его рецидивы, обычно служат переохлаждение, прием медикаментов (в первую очередь сульфаниламидных препаратов), употребление алкоголя. Различают инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую формы многоформной экссудативной эритемы.

Этиология и патогенез до конца не выяснены При инфекционно-аллергическом генезе заболевания определенную роль играют аутоиммунные процессы, а также проявление токсикодермии в случае непереносимости ряда медикаментозных средств.

(Слайд 20) Клиническая картина. Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы обычно начинается остро после переохлаждения. Температура тела может повыситься до 38°С, отмечаются головная боль, боли в глотке, мышцах, суставах. На коже может наблюдаться полиморфная сыпь с преимущественной локализацией на тыле кистей, предплечьях, голенях. Появляются эритематозно-отечные пятна различных размеров, округлых очертаний, центр которых постепенно приобретает синюшный оттенок и западает. По периферии участков поражения нередко образуются буллезные элементы. Высыпания могут отмечаться и на коже, и во рту, но могут локализоваться только в полости рта. Элементы чаще располагаются на губах, дне полости рта, преддверии рта, щеках и небе. Внезапно возникает разлитая гиперемия, в центре которой появляются пузыри. Они вскрываются через 1—2 дня с образованием резко болезненных эрозий. Эрозии могут быть покрыты желтовато-серым налетом, при снятии которого легко возникает кровоточивость. По периферии эрозий иногда можно наблюдать серовато-белые обрывки пузырей. Симптом Никольского отрицательный. На красной кайме губ эрозированные участки покрыты кровянистыми корками, затрудняющими открывание рта.

При распространенном поражении рта речь затруднена, прием пищи, даже жидкой, ограничен, что истощает и ослабляет больного. В редких случаях заболевание принимает торпидное течение. Процесс на слизистой оболочке рта разрешается в течение 3—4 нед.

При токсико-аллергической форме характер высыпаний почти аналогичен таковому при инфекционно-аллергической форме заболевания с той лишь разницей, что пузыри возникают на внешне неизмененной слизистой оболочке.

Токсико-аллергической форме не свойственна сезонность рецидивов. Заболевание начинается в результате контакта больного с этиологическими факторами (например, прием сульфаниламидов).

(Слайд 21) Тяжелой формой многоформной экссудативной эритемы является синдром Стивенса—Джонсона. Клиническая картина характеризуется тяжестью общих симптомов: высокой температурой тела, слабостью, головной болью. Поражаются обширные участки кожных покровов, слизистой оболочки рта, глаз, носовые ходы и половые органы. Пузыри носят геморрагический характер.

(Слайд 22) Дифференциальная диагностика. Проводится с рецидивирующим герпетическим стоматитом, истинной пузырчаткой, пемфигоидом и лекарственной аллергией. Для диагностики применяют иммунологические методы исследования (тест дегрануляции базицинов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов, цитолитический), ставят кожные пробы для определения чувствительности к бактериальным аллергенам.

(Слайд 23) Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие средства, витаминотерапию, антигистаминные препараты. Для ослабления бактериальной аллергии рекомендуют специфическую десенсибилизацию стафилококкового анатоксина, курс гистаглобулина (1 мл подкожно через день в течение 20 дней).

При тяжелой форме заболевания ослабленным больным назначают внутривенно капельно гемодез или полиглюкин вместе с витамином С и преднизолоном (20—40 мг) в течение 2—3 дней. Хороший эффект дает применение иммуномодуля-тора левамизола (декарис) по 150 мг 2 дня подряд в неделю (курс лечения 2 нед). В тяжелых случаях проводят плазмаферез.

Местное лечение слизистой оболочки рта заключается в обработке полости рта антисептическими и обезболивающими растворами, комбинированными мазями (5 % метилу-рациловой + противовирусной + кортикостероидной мазью), а также ферментами. Проводят физиотерапевтические процедуры (КУФ, лазеротерапию, ингаляции лейкинферона). Эффективно местное применение дентальной адгезивной пасты с солкосерилом.

Контактн аллерг

Помимо лекарственных поражений слизистой оболочки рта в практической работе стоматолога встречаются аллергические реакции на стоматологические материалы, развивающиеся по типу реакций замедленного типа.

Более низкую контактную аллергическую реакцию слизистой оболочки рта, по сравнению с кожей, объясняют влиянием слюны, высокой резорбционной способностью слизистой оболочки рта, ускоренным энзиматическим расщеплением аллергенов. При пользовании протезом из пластмассы изменения слизистой оболочки рта чаще возникают из-за механического давления и присоединения бактериальной и грибковой флоры.

Кобальтохромовые и другие специальные сплавы, используемые в протезировании, хотя и редко, но дают изменения аллергического характера. Описаны случаи аллергических изменений слизистой оболочки рта от десневых повязок, где роль аллергена могут играть эвгенол или другие компоненты лечебной повязки.

(Слайд 24) Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Афтозный стоматит (рецидивирующий афтозный стоматит, хронический некротический стоматит, рецидивирующие афты, рубцующиеся афты, афты Микулича, афтозные язвы) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. Афты покрыты беловато-желтым фибринозным налетом на гиперемированном фоне.

(Слайд 25)

Этиология и патогенез полностью не выяснены. Окончательно не установлено, какие факторы являются доминирующими, а какие предрасполагающими. Сторонники психогенной концепции связывают появление афт со стрессовыми реакциями (при вегетоневрозе, переутомлении и др.), не объясняя, однако, механизма их возникновения. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе афтозного стоматита. Предполагается повышение чувствительности как к пищевым факторам, так и к различным микроорганизмам, что подтверждают результаты кожных проб у лиц, страдающих афтозным стоматитом; была установлена моно- или поливалентная аллергия к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Тем не менее, вывод об инфекционно-аллергической природе афтозного стоматита только на основании результатов кожных проб не может считаться полностью обоснованным. Многие авторы определенную патогенетическую роль отводят заболеваниям желудочно-кишечного тракта, болезням крови, эндокринным расстройствам, гиповитаминозу (в частности, недостатку витамина В₆ и фолиевой кислоты). Известна также теория наследственной предрасположенности к афтозному стоматиту.

Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефицита слизистой оболочки в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные иммунофлюоресцентных исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана с циркулирующими иммунными комплексами, где антигенами являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины.

(Слайд 26) Клиническая картина. На основании многообразия морфологических типов афт и особенностей их клинического течения различают несколько форм афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся и деформирующую.

Фибринозная форма характеризуется первичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое эпителия, в результате которых появляются одиночные элементы, покрытые фибринозным налетом, со сроком эпите-лизации от 7 до 14 дней. Преимущественная локализация — слизистая оболочка губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок. Характерны рецидивы — вначале от 1—3 в год до практически перманентного течения в последующем. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травмы слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.

(Слайд 27) Некротическая форма протекает с первичной деструкцией эпителия. Дистрофические нарушения сопровождаются некробиозом и некрозом эпителия с последующим изъязвлением. Поверхность афт покрыта некротическими массами. Некротическая форма встречается у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе болезнями крови. Афты малоболезненны, постепенно превращаются в язвы, эпителизация наступает через 14—30 дней.

(Слайд 28) При гландулярной форме отмечается первичное поражение протоков малых слюнных желез, что сопровождается снижением их функции. Афтозные элементы локализуются везде, где присутствуют эти железы. Афты (единичные или множественные) болезненны, эпителизируются в течение 7—20 дней. Провоцирующими факторами чаще всего служат переохлаждение, респираторные инфекции, обострение хронического фарингита.

(Слайд 29) Рубцующаяся форма характеризуется поражением ацинусов малых слюнных желез и вовлечением в процесс соединительнотканного слоя. Патологические элементы могут локализоваться также на слизистой оболочке зева и передних небных дужках. Афты быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы диаметром до 1,5 см. В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат. Заживают язвы через 1,5—3 мес с образованием рубца. Чаще они наблюдаются в молодом возрасте. Как правило, эта форма афтозного стоматита не связана с соматическими заболеваниями и, по-видимому, обусловлена генетической недостаточностью секреторного аппарата.

(Слайд 30) Деформирующая форма — наиболее тяжелая. Она отличается глубокими деструктивными изменениями соединительнотканного слоя, мигрирующим характером язв, рубцевание которых приводит к грубой деформации тканей в области мягкого неба, передних небных дужек, губ. В случае локализации язвы в области угла рта может образоваться микростома.

(Слайд 31) Дифференциальная диагностика. Проводят с рецидивирующим герпетическим стоматитом, язвенно-некротическим стоматитом, болезнью Бехчета, изъязвлениями при специфических поражениях и декубитальных язвах. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных анамнеза, а также на основе результатов лабораторных исследований.

Лечение комплексное. Существующие методы лечения являются методами выбора. Показанием к их использованию служит доминирование тех или иных симптомов на отдельных этапах болезни. В комплекс лечебных мероприятий входит как местная, так и общая терапия.

(Слайд 32) Местное лечение включает санацию полости рта, которую лучше проводить в межрецидивном периоде, обработку слизистой оболочки и афтозных элементов растворами антисептиков (перекисью водорода, фурацилином, 0,1—0,2 % раствором хлоргексидина) и анальгетиков (5 или 10 % взвесь анестезина в глицерине или жидком масле, 1 или 2 % раствор лидокаина, 0,5 % раствор новокаина). С учетом аллергического компонента патогенеза афтозного стоматита рекомендуют смесь, содержащую 500 ЕД трасилола, 300—500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона, 2 мл 1 % раствора новокаина. При обострении эффективно местное применение ферментов — трипсина, химотрипсина, РНКазы. Хорошее эпителизирующее действие оказывают растворы цитраля, витаминов С и Р, мази, содержащие сок каланхоэ и прополис и др. Кортикостероидные мази часто прерывают развитие афт.

(Слайд 33) Общее лечение заключается в назначении десенсибилизирующих средств — тавегила, супрастина, диазолина, фенкарола, гистаглобина и др. При выявлении повышенной чувствительности к бактериальному аллергену можно использовать метод специфической десенсибилизации. Применяют зовиракс (в течение 14 дней), ДНКазу, противогерпетическую вакцину (по схеме).

Для повышения реактивности организма используют продигиозан или пирогенал в возрастающих дозах, лизоцим (внутримышечно, на курс 15—20 инъекций), пентоксил или метилурацил, аутогемотерапию. Назначают витамины группы В и С, иммуномодуляторы (например, т-активин, левамизол). Хороший эффект наблюдается при применении натрия тиосульфата (внутривенно или внутрь), седативной терапии.

Профилактика Направлена на лечение сопутствующей патологии, устранение очагов хронической инфекции. Лица, страдающие афтозным стоматитом, должны соблюдать диету, режим труда и отдыха. Они подлежат активному наблюдению с назначением противорецидивного лечения даже во время ремиссий.

Синдром Шегрена

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллер-гический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и гфеципитирующие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества слюны (ксеростомия), повышения ее вязкости. Гипосаливация приводит к изменениям слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гипе-ремированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может снижаться обоняние.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта. Указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез, появление боли в суставах и их деформацию. В более запущенной стадии возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, склонность к дерматозу. Могут отмечаться (примерно у 1/ больных) изменения типа хронического артрита. Исследователи указывают на возможность возникновения пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии.

При осмотре, кроме уменьшения слюноотделения и изменения слизистой оболочки рта, выявляется поражение суставов, возможно опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни.

Диагноз. Диагностика синдрома Шегрена при наличии триады: сухость слизистой оболочки рта, глаз, изменений в суставах, не представляет трудностей. В некоторых случаях необходима биопсия малых слюнных желез слизистой оболочки губы.

Лечение комплексное и проводится стоматологом, окулистом, терапевтом, а иногда и психоневрологом. Назначают препараты, усиливающие саливацию, витамины А, Е, С, группы В. Применяют кортикостероиды, левомизол.

Интоксикация препаратами ртути возникает при местном применении препаратов и вследствие резорбтивного действия. Бактерицидное и бактериостатическое действие препаратов ртути связано с блокадой сульфгидрильных групп ферментов микробной клетки и денатурацией белка бактерий.

Ртутные интоксикации возможны как проявление профессиональной вредности у рабочих ртутных производств. Интоксикация развивается вследствие проникновения органических соединений ртути через желудочно-кишечный тракт и при вдыхании ее паров.

Признаки интоксикации проявляются раздражительностью, снижением памяти, работоспособности. В полости рта по краю десны появляется характерная кайма черного цвета вследствие реакции ртути с сероводородом и образования сульфида ртути. Десна кровоточит, появляются язвенно-некротические изменения, которые могут распространяться на другие участки слизистой оболочки рта, развивается стоматит.

Предрасполагающим фактором к образованию каймы служит наличие кариозных зубов, налета на зубах, отложений камня. Болевые ощущения обычно появляются только при нарушении целостности слизистой оболочки, когда развивается эрозивно-язвенный процесс при более тяжелых случаях интоксикации. Эти изменения сопровождаются неприятным запахом изо рта, неприятными ощущениями металлического привкуса во рту, повышенной саливацией в результате непосредственного раздражающего действия ртути на слюнные железы.

Лечение направлено на прекращение поступления паров ртути и выведение ее. Для этого назначают обильное щелочное питье, вводят раствор тиосульфата натрия, применяют инъекции унитиола, который образует нерастворимые соединения, поливитамины. Для уменьшения саливации используют препараты атропина. Местное лечение сводится к антисептической обработке полости рта, удалению зубных отложений, применению противовоспалительных и кератопластических средств (при наличии язвенных поражений).

Интоксикация свинцом. Сходные изменения в полости рта наблюдаются при свинцовой интоксикации у лиц, работающих в горнорудной промышленности (добыча свинцовых руд), у наборщиков типографий. При этом степень выраженности патологических изменений зависит от длительности контакта со свинцом, а также от индивидуальной восприимчивости. Поражение слизистой оболочки рта нередко сочетается с кожными реакциями в виде эритематозных или буллезных высыпаний. Кроме того, при сатурнизме развиваются анемия, периферические неврозы и параличи, «свинцовая» колика.

Заболеваниях

(Слайд 36) Несмотря на значительную распространенность болезней сердечно-сосудистой системы, работ, посвященных изучению состояния слизистой оболочки рта в этих случаях, крайне мало. Несколько лучше изучены изменения околозубных тканей (пародонта).

Как и при некоторых других общих заболеваниях организма, сердечно-сосудистые болезни не вызывают изменений, характерных только для этой группы больных, поэтому материал будет изложен по клиническим признакам поражения слизистой оболочки рта, а не по отдельным нозологиям сердечнососудистой системы.

Клиническая картина. При сердечно-сосудистой недостаточности, развивающейся вследствие ревматического порока сердца и гипертонической болезни, отмечен цианоз слизистой оболочки. Такое состояние может сочетаться с синюшностью красной каймы губ. Больные обычно не предъявляют жалоб или отмечают жжение, реже — боль при еде, сухость во рту.

У лиц с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, с нарушением кровообращения II—III степени часто обнаруживаются тяжелые язвенно-некротические изменения слизистой оболочки рта, трофические язвы. Больные жалуются на одышку, слабость, отеки конечностей, затрудненный прием пищи, боль во рту, появление язв. В полости рта обычно определяется одна или несколько язв на различных участках слизистой оболочки (боковые поверхности языка, слизистая оболочка щек, дна полости рта, неба и др.). Язвы имеют неровные края, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. Характерно отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающих тканях. Слюна становится вязкой, появляется неприятный запах изо рта.

Вследствие некротического распада тканей возможны тяжелые кровотечения. Возникновению трофических язв способствует травма, причиненная зубами, протезами, лекарственными веществами (например, таблетками валидола). Некоторые авторы проводят аналогию в таких случаях дистрофическими изменениями в полости рта и пролежнями, развивающимися на различных участках тела вследствие травмы, у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в стадии декомпенсации.

При микроскопическом исследовании участков язвы обнаруживается картина хронического воспалительного процесса с явлениями некроза тканей, изменением кровеносных сосудов и нервов. Возникновение язв рассматривается как результат трофических расстройств вследствие недостаточности кровообращения.
В отличие от травматической язвы, у больных с сердечнососудистой и сердечно-легочной недостаточностью не происходит их заживление, несмотря на устранение травмирующего фактора и применение средств, стимулирующих эпителизацию. При длительном существовании трофических язв следует думать о возможном их перерождении.

У больных гипертонической болезнью и атеросклерозом нередко наблюдаются геморрагические пузыри на слизистой оболочке рта. Наиболее часто пузыри различных размеров локализуются на мягком небе, боковых поверхностях языка, щеках по линии смыкания. Пузырь возникает внезапно вследствие разрыва мелкого сосуда, часто во время еды, увеличивается в размерах, вскрывается с обнажением эрозии, покрытой беловатым налетом, располагающейся на фоне гиперемированной слизистой оболочки. Эпителизация эрозии наступает спонтанно через 3—7 дней, в зависимости от размеров.

В мазках-отпечатках определяются элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симптом Никольского отрицательный.
Обнаруженные изменения были впервые описаны Т. И. Лемецкой в 1965 г. под названием «гематома», а позднее и другими авторами. Их следует дифференцировать от доброкачественной неакантолитической пузырчатки толькослизистой оболочки рта, выделенной Б. М. Пашковым, Н. Д. Шеклаковым. Отличительным признаком служит наличие геморрагического содержимого пузырей.

Наиболее частую локализацию изменений на мягком небе, по-видимому, следует объяснить обильным кровоснабжением этой области, подвижностью мягкого неба и повышенной возможностью повреждения кровеносных сосудов у лиц среднего и пожилого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы. При проведении дифференциального диагноза следует помнить также о пузырчатке, ангиоме.

У тяжелых, ослабленных больных могут развиваться явления гиповитаминоза и тяжелые грибковые поражения слизистой оболочки рта. Лечение такое же, как и при гиповитаминозах и грибковых поражениях у лиц без сердечнососудистых заболеваний (витамины, фунгистатические средства на очаг поражения и др.).

При лечении гематомы, или пузырно-сосудистого синдрома, основное внимание должно быть уделено основному заболеванию. Это тем более важно, что появление геморрагических пузырей совпадает с повышением артериального давления, о котором больные не знают. О значительном изменении сосудов слизистой оболочки рта у таких больных свидетельствует обнаруженная нами резко положительная проба Кулаженко — снижение стойкости капилляров к вакууму. Для нормализации проницаемости сосудов больным назначают аскорбиновую кислоту, витамин Р и др. Эти препараты без лечения основного заболевания не предотвращают повторного появления геморрагических пузырей.

Необходима санация полости рта, включая протезирование. Местное лечение предусматривает также применение аппликаций антисептических средств (раствор хлорамина, хлоргексидина и др.) для предотвращения вторичного инфицирования. Кроме того, используют препараты, ускоряющие эпителизацию (масляный раствор витамина А, масло шиповника и др.).

В ряде случаев местное лечение необязательно, так как эпителизация эрозий наступает довольно быстро, спонтанно, иногда на 2—3-й день после возникновения (эрозии небольших размеров).

Заболеваниях

Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством слизистой оболочки рта и пищеварительного тракта.
(Слайд 37) Изменения языка. При болезнях желудочно-кишечного тракта наиболее изучено их влияние на состояние языка. Вид языка, по мнению многих исследователей, может иметь диагностическое значение и указывать на скрытую патологию желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто обнаруживается обложенность языка. Степень выраженности налета зависит от разных причин. Прежде всего имеет значение морфологическое строение языка. При нормальном состоянии или гипертрофии сосочков языка налет плотный, значительно выражен. При атрофии сосочков, наоборот, налет отсутствует или выражен слабо.

В появлении налета важная роль принадлежит нарушению нормального процесса ороговения и слущивания эпителия вследствие нервно-трофических расстройств. Кроме того, характер принимаемой пищи, ее консистенция, выраженность процессов самоочищения, состав микробной флоры и гигиена полости рта, несомненно, влияют на этот процесс.

Налет (обложенность) обычно обнаруживается при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка и других заболеваниях. В период обострения язвенной болезни, гастрита, энтероколита он выражен более значительно и покрывает всю спинку языка или преимущественно задние его отделы. Цвет налета серовато-белый, но под действием пигментообразующих бактерий, пищи, лекарственных средств, а также при кровотечениях (при язвенной болезни и др.), он принимает другую окраску (желтый, бурый и др.).

Важно отметить, что в период ремиссии или в процессе лечения основного заболевания язык в различной степени очищается от налета и может принимать нормальный вид. Субъективными ощущениями налет на языке обычно не сопровождается. Однако при наличии плотного налета больные испытывают чувство неловкости, притупление вкусовой чувствительности. Основу налета составляют увеличенные, ороговевшие нитевидные сосочки, остатки пищи, микроорганизмы, слущенные клетки эпителия.

Следует помнить, что обложенный язык наблюдается при многих инфекционных и других заболеваниях. Кроме того, небольшой налет, особенно утром, может наблюдаться у здоровых людей. Местного лечения в этих случаях не требуется. Необходимо выяснить причину его возникновения, санировать полость рта, дать рекомендации по правильной чистке зубов.

Вторым признаком желудочно-кишечных заболеваний служит отек языка. Такое состояние языка обычно не причиняет страданий больному и обнаруживается врачом при осмотре полости рта. При значительном отеке языка больные отмечают чувство неловкости, увеличение его размеров, иногда прикусывают язык. При осмотре на кончике, боковых поверхностях языка обнаруживаются отпечатки зубов.

Отечное состояние языка у больных с желудочно-кишечными заболеваниями подтверждается положительными результатами волдырной пробы Мак-Клюра—Олдрича, при этом время рассасывания волдыря укорочено до 10—12 мин (норма 40—45 мин). Нередко волдырная проба оказывается положительной у лиц с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки без видимых нарушений рельефа слизистой оболочки языка и позволяет судить о наличии скрытого отека, что является важным диагностическим признаком на ранних стадиях заболевания. Отек языка является патогномоничным симптомом хронического поражения кишечника (колит, энтероколит) и определяется в 80 % случаев. Объясняют это состояние нарушением всасывательной способности кишечника и его барьерной функции. Кроме того, имеет значение нарушение водного баланса.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта значительные изменения наблюдаются в сосочковом аппарате языка. В зависимости от состояния сосочков языка некоторые авторы выделяют гиперпластический глоссит, при котором сосочки хорошо выражены, язык обложен плотным налетом и несколько увеличен в размере за счет отека. Такой язык наблюдается чаще у больных с гастритом при повышенной кислотности. У лиц с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки возникает гипертрофия отдельных грибовидных сосочков языка, которые возвышаются над поверхностью окружающей ткани в виде ярко-красных образований.

Гипопластический глоссит характеризуется атрофией сосочков, отсутствием налета, размеры языка несколько меньше обычных. Атрофия сосочков иногда выражена очень резко, язык имеет вид «лакированного» с яркими пятнами и полосами, напоминая глоссит Меллера. Описанные виды изменений языка обнаруживаются при гастритах, язвенной болезни и гастроэнтеритах, заболеваниях желчевыводящих путей. Атрофия сосочков языка вызывает неприятные ощущения, жжение, покалывание, боль при еде. Патогенез этих нарушений объясняется, наряду с трофическими расстройствами, нарушением усвояемости витаминов, разрушением их в кишечнике и снижением синтеза витаминов BI; B2, PP и др.

Десквамация эпителия языка при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается часто и бывает выражена по-разному. Обычно на спинке языка обнаруживаются яркие пятна различных размеров и формы, которые на фоне налета создают вид поверхностных язв. Подобные изменения возникают вследствие атрофии нитевидных сосочков или усиленной десквамации.

Очаговая десквамация ограниченных участков по средней линии языка в задней его трети имеет вид красных пятен на фоне обложенного языка. Такие изменения напоминают ромбический глоссит, но отличаются от ромбического и десквама-тивного (географического) языка тем, что появляются в период обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и исчезают в процессе лечения и в период ремиссии.

Очаговое слущивание эпителия языка может не сопровождаться неприятными ощущениями. Однако чаще такое состояние вызывает чувство жжения (не только в участках десквамации эпителия) в языке, боли при приеме горячей пиши, курении.

Парестезия языка (глоссалгия) часто сопровождает различные заболевания желудочно-кишечного тракта. Нередко чувство жжения, пощипывания может проявляться без видимых изменений языка (подробно см. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы).

Значительны нарушения вкусовой чувствительности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для определения вкусовой чувствительности языка широко используется метод функциональной мобильности рецепторов языка.

Вкусовые рецепторы языка выполняют воспринимающую функцию и являются эффекторным — концевым — звеном гастролингвального рефлекса. Известно, что количество рецепторов языка зависит от функционального состояния пищеварительного тракта. Максимальная их активность наблюдается натощак. После приема пищи происходит демобилизация вкусовых рецепторов (уровень мобильности вкусовых рецепторов снижается вдвое).
Язвенные поражения слизистой оболочки рта являются следствием трофических расстройств при желудочно-кишечных болезнях.

В этом отношении большое значение имеют клинические наблюдения, свидетельствующие о сочетании афтозного стоматита с заболеваниями толстого кишечника, а также экспериментальные исследования по его моделированию. При экспериментальном гастрите и энтероколите развивается преимущественно десквамативный, а затем эрозивно-яз-венный глоссит. Раздражение толстого кишечника вызывает в полости рта афтоподобные изменения.
Изменение цвета слизистой оболочки рта также служит частым проявлением заболеваний желудочно-кишечного тракта. Отмечено, что цвет слизистой оболочки рта зависит от вида, давности и тяжести основного заболевания. Катаральный стоматит в виде участков гиперемии ярко-красного цвета или явления цианоза обнаруживаются при язвенной болезни желудка, колите, энтероколите и других заболеваниях. Бледность слизистой оболочки рта отмечена у лиц с язвенной болезнью желудка, осложненной кровотечением.

В патогенезе описанных изменений слизистой оболочки рта (отек, парестезия, десквамация эпителия и др.) важное значение, наряду с рефлекторными и гуморальными механизмами, имеют гиповитаминоз, особенно витаминов группы В, повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Эти положения подтверждаются биохимическими исследованиями, функциональными пробами. При этом повышается чувствительность к гистамину (резкий рост концентрации гистамина в сыворотке крови, особенно в остром периоде заболевания, с одновременным снижением активности гистаминазы, положительная кожная проба на гистамин), активность гиалуронидазы, нарушается витаминный баланс и др.

Среди больных глоссалгией преобладают женщины старше 40 лет, мужчины болеют в 5—6 раз реже. Возникновение заболевания больные обычно связывают с травмой инородным предметом, острыми краями зубов, протезами, раздражающей пищей. Глоссалгии могут предшествовать постановка протезов, удаление зуба или другая операция в полости рта, психические травмы. Глоссалгия (стомалгия) может начаться и без видимых причин.

Этиология и патогенез. В настоящее время есть основания считать глоссалгию (стомалгию) полиэтиологическим заболеванием. В патогенезе главная роль принадлежит патологии вегетативной нервной системы, которая поддерживается раздражением нервно-рефлекторной цепи на различных ее уровнях. Эти нарушения носят чаще функциональный, реже органический характер.