Профілактичне призначення вітаміну дітям раннього віку та вагітним жінкам

 

Групи жінок та дітей	Термін початку специфічної профілактики	Добова доза вітаміну D 3	Тривалість прийому вітаміну D 3
Антенатальна профілактика рахіту
Здорові вагітні	З 28-32 тижня вагітності	500 МО	Щоденно протягом 6-8 тижнів
Вагітні з груп ризику (гестози, цукровий діабет, ревматизм, гіпертонічна хвороба, хронічні хвороби печінки, нирок, клінічні ознаки гіпокальціємії і порушень мінекралізації кісткової тканини)	З 28-32 тижня вагітності	1000-2000 МО	Щоденно протягом 8 тижнів
Постнатальна профілактика рахіту
Доношені здорові діти	на 2-му місяці життя	500 МО	Щоденно протягом 3-х років за виключенням 3-х літніх місяців (курсова доза на рік - 180000 МО) або
на 2-му, 6-му, 10-му місяцях життя	2000 МО	Щоденно протягом 30 днів У подальшому до 3-х річного віку по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними у 3 місяці (курсова доза на рік - 180 000 МО)
Доношені діти з груп ризику по рахіту: діти, які народились у жінок з акушерською та хронічною екстрагенітальною патологією; діти, що страждають синдромом мальабсорбації природженою патологією гепатобіліарної системи, з двійні та від повторних пологів з малими проміжками часу між ними, а також діти на ранньому штучному вигодовуванні	на 2-3 тижнях життя або	Залежно від стану дитини та умов життя 500-1000 МО або	Щоденно до досягнення 3-х річного віку за виключенням літніх місяців
на 2-3 тижнях життя і на 6-му, 10-му місяцях життя	1000-2000 МО 2000 МО	Щоденно протягом 30 днів. У подальшому до 3-х річного віку по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці.
Діти раннього віку, що часто хворіють		4000 МО	Щоденно протягом 30 днів. У подальшому 2-3 курси на рік по 2000 МО протягом 30 днів
Діти, які тривалий час отримують протисудомну терапію (фенобарбітал, седуксен, дифенін) або кортикостероїди, гепарин		4000 МО	Щоденно протягом 30-45 днів. У подальшому по 2-3 курси на рік з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці
Доношені діти з груп ризику по рахіту, які народились з клінічними симптомами природженого рахіту та недостатньою мінералізацією кісткової тканини	З 10-го дня життя	2000 МО	Щоденно протягом 30-45 днів. У подальшому по 3 курси на рік (30 днів кожний) з інтервалами між ними не менш ніж 3 місяці
Недоношені діти I ступеня	З 10-14-го дня життя	500-1000 МО	Щоденно протягом першого півріччя життя. У подальшому по 2000 МО на добу протягом місяця 2-3 рази на рік з інтервалами між ними 3-4 місяці.
Недоношені діти II та III ступеня	З 10-20-го дня життя (після установлення ентерального харчування)	1000-2000 МО	Див. Попередній пункт

Критерії ефективності лікування

- зменшення та усунення основних клінічних проявів хвороби

- нормалізація рівня кальцію та фосфору, зниження активності лужної фосфатази у сироватці крові

При відсутності ефекту лікування необхідно уточнення діагнозу і виключення рахітоподібних захворювань.

Примітка.

Вміст кальцію в деяких продуктах харчування (в мг/100 г) молоко цільне 3,3% - 116, йогурт - 120, сухофрукти - 100, тверді сири - 600-1000, сирок плавлений- 300, яйце куряче - 54, молочний шоколад -200.

ГІПЕРВІТАМІНОЗ Д

Педіатри кажуть: «Краще невеликий рахіт, ніж гіпервітаміноз D».

Гіпервітаміноз D (інтоксикація вітаміном D) - стан, обумовлений як прямим токсичною дією препарату на клітинні мембрани, так і підвищеною концентрацією в крові солей кальцію, відкладаються в стінках судин внутрішніх органів, в першу чергу нирок і серця. Гіпервітаміноз D виникає при передозуванні цього вітаміну або індивідуальної підвищеної чутливості до нього. Виділяють гостру і хронічну інтоксикацію вітаміном D.

Патогенез

Гіпервітаміноз Д розвивається у дітей при:

- передозуванні вітаміну Д;

- одночасному отриманні профілактичної чи лікувальноїдози препарату і УФО;

- повторних курсах специфічної профілак­тики чи лікування рахіту без чітких показань;

- індивідуальній підвищеній чутливості до препарату вітаміну Д;

- ідіопатичній гіперкальціємії.

Він здійснює подвійний негативний вплив на орга­нізм дитини:

1. грубе порушення обміну кальцію з відкладанням останнього в стінках судин, розвитком у тяжких випадках незво-ротних змін у внутрішніх органах (кальциноз), в першу чергу — в нирках і серці;

2. прямий токсичний вплив на клітину, що прояв­ляється посиленням перекисного окислення ліпідів, утворенням вільних радикалів і, як наслідок, порушенням стабільності клітин­них мембран.

Це призводить до багатопланових патоморфологічних змін: метастатична кальцифікація життєво важливих органів(ниркових канальців, великих судин серця, легень, мозку тощо); гіпертрофія надниркових залоз, інволюція вил очкової залози і всієїлімфоїдної системи; дисбаланс у тканинах і органах мікроелемен­тів (міді, марганцю, алюмінію тощо) і вітамінів (А, Е, С, В).

Розвиткові гіпервітамінозу D сприяють раннє змішане і штучне вигодовування, введення препаратів кальцію, патологія вагітності та пологів (токсикоз вагітності, особливо нефропатія, асфіксія, внутрішньочерепна родова травма, гемолітична хвороба новонароджених, захворювання нирок у матері), пролонгована кон'югаційна жовтяниця, гіпотиреоз, лімфатико-гіпопластична аномалія конституції, природжені і набуті хвороби нирок.

Клініка гіпервітамінозу D різноманітна. Зустрічаються малосимптомні форми і важкі прояви інтоксикації. В початковому періоді бувають неспокій, дратливість, лякливість дітей або найчастіше в'ялість, адинамія, порушення сну, підвищена спрага при відмові дитини від молока, зниження апетиту аж до анорексії, зригування, повторне блювання. Надалі підвищується температура тіла (від субфебрильної до високої), наростають явища токсикозу з ексикозом, гіпотрофія. Спостерігаються раннє закриття швів і тім'ячок, задишка, підвищення артеріального тиску, глухість тонів серця, систолічний шум, тахікардія, збільшення печінки і селезінки, рідкі випорожнення або запор. Можуть бути менінгеальні й енцефалітичні симптоми. Порушується функція нирок (поліурія, ніктурія, згодом олігурія, анурія, уремія). В крові гіперкальціємія, гіперкаліємія, гіперхолестеринемія, підвищення рівня сечовини. Вміст фосфору в крові може бути підвищеним, нормальним або зниженим, в сечі — підвищеним. Проба Сулковича різко позитивна (гіперкальціурія). Рентгенологічне визначається відкладення кальцію в зонах росту кісток. Підвищена абсорбція кальцію в кишках веде до гіперкальціемії s наступним метастатичним кальцинозом тканини. Відкладення вапна може бути в стінках кровоносних судин серця, легень, нирок, головного мозку, шлунка, кишок, очей та інших органів. Постійною ознакою гіпервітамінозу D є гіперкальціурія, яка може бути причиною вторинного пієлонефриту. Порушується обмін фосфору, нагромаджується лимонна кислота в крові, розвивається метаболічний ацидоз. Переокислення ліпідів і порушення окисного фосфорилювання зумовлює пошкодження клітинних мембран, призводить до дегенеративних змін у тканинах. Спостерігається дисфункція ендокринної системи, ушкоджується паренхіма печінки. Гостра інтоксикація вітаміном D частіше розвивається у дітей першого півріччя життя при масивному прийомі вітаміну D протягом відносно короткого проміжку часу (за 2-3 тижні) або індивідуальної гіперчутливості до вітаміну. При цьому з'являються ознаки нейротоксикоза або кишкового токсикозу: різко знижений апетит, дитину мучить спрага, часто виникає блювота, швидко зменшується маса тіла, розвивається зневоднення, з'являються запори (можливий нестійкий і рідкий стілець). У деяких дітей реєструють короткочасну втрату свідомості, можливі тоніко-клонічні судоми.

Розрізняють початковий період, який нагадує за клінікою рахіт, періоди розпаду, видужування і залишкових явищ (краніостеноз, міокардіосклероз, міокардіодистрофія, кальциноз клапанів серця, хронічний пієлонефрит, артеріальна гіпертензія, мігрень, епілепсія, порушення психіки).

I. За ступенем тяжкості та клінічними проявами:

легкий — проявів токсикозу немає, наявні зменшення апетиту, птливість, дратівливість, порушення сну, затримка наростання маси тпідвищення екскреції кальцію з сечею; проба Сулковича (++);

середньої тяжкості — помірний токсикоз, зменшення апетиту, блювання, затримка або можливе зниження маси тіла, прояви гіперкальціємії, гіпомагніємії, гіперцитремії; проба Сулковича різко позитивна (+++ або ++++);

тяжкий — виражений токсикоз, стійке блювання, значна втрата маси тіла, приєднання ускладнень (пневмонія, пієлонефрит, міокардит, панкреатит), різка зміна біохімічних показників.

II. За періодами.

1. Початковий.

2. Розпалу.

3. Реконвалесценції.

4. Залишкових явищ: кальциноз різних органів і судин, їх склероз з розвитком коарктації аорти, стеноз легеневої артерії, уролітіаз, хронічна ниркова недостатність.

III. За перебігом.

Гострий — до 6 міс. Хронічний — понад 6 міс.

Лабораторні дослідження

Лабораторні критерії гіпервітамінозу D: підвищення концентрації фосфору і кальцію в крові та сечі, компенсаторне збільшення концентрації кальцитоніну і зниження паратгормону.

Характерним є підвищення кальцію в сироватці крові і сечі (проба Сульковича); в перших 3 дні отримання великих доз вітаміну Д фосфор в крові підвищується, а пізніше — гіпофосфатемія, яка зберігається протягом 1-1,5 міс. після припи­нення прийому вітаміну Д (кальцій в цей період на рівні норми). При поступовому (хронічному) розвитку гіпервітамінозу Д клініка інток­сикації виражена слабо.

Хронічна інтоксикація вітаміном D виникає на тлі тривалого (6-8 місяців і більше) застосування препарату в помірних, але все-таки перевищують фізіологічну потребу дозах. Клінічна картина виражена менш виразно і включає підвищену дратівливість, поганий сон, слабкість, болі в суглобах, поступове наростання дистрофії, передчасне закриття великого тім'ячка, зміни з боку серцево-судинної і сечової систем.

Лікування необхідно проводити стаціонарно: Скасовують вітамін D та інсоляції, призначають вітаміни А і Е, інфузійну терапію в поєднанні з діуретиками (фуросемідом). У важких випадках призначають преднізолон коротким курсом.

- виключення про­дуктів, які містять у великих кількостях кальцій (молоко, молочні продукти);

- призначення в достатніх кількостях рідини (не менше 150-170 мл/кг/доб у вигляді глюкози, альбуміну, реополіглюкіну, соків, овочевих відварів).

Введення рінгерівського розчину не показане (містить кальцій); іноді є необхідність проведення форсованого діурезу (призначення збільшеної кількості глюкози в поєднанні з сечогінними);

- введення в організм (ентерально, парентеральне) вітамінів А (10 тис. ОД, 2-3 тижні), Е (5-7 мг/кг/доб переривчастим курсом), С, В_р В₆;

- короткий курс гормонотерапії (5-7 днів,1-2 мг/кг/доб); 5) симпто­матична терапія (зміни з боку серця, нирок тощо).

Профілактика гіпервітамінозу D передбачає старанний добір дітей, яким призначають препарати кальциферолу, контроль за станом дитини і виділенням кальцію з сечею (проба Сульковича) під час їхнього приймання, точне дотримання дозування при профілактиці і лікуванні рахіту, правильне зберігання препаратів кальциферолу у медичних закладах і в домашніх умовах. Слід враховувати характер вигодовування дитини. Призначаючи адаптовану молочну суміш, що містить ергокальциферол, профілактичну дозу зменшують наполовину.

Прогноз серйозний. Найбільш несприятливо розвиток нефрокальцинозу та хронічного пієлонефриту з подальшим розвитком хронічної ниркової недостатності. Прогноз при правильній терапії, яка почалася своєчасно, спри­ятливий, але може бути летальний кінець, розвиток пієлонефриту, нефрокальцинозу, гепатиту, міокардиту, ниркової недостатності. Диспансерне спостереження при сприятливому перебігові хвороби проводиться не менше 2 років.

СПАЗМОФІЛІЯ

Захворювання характеризується схильністю дітей до судорог, спастичних станів, що виникають в результаті підвищеної збудливості нервової системи (особливо нервово-м'язового апарату) і зумовлюються порушенням кальцієвого і фосфорного обміну.

Хворіють діти від тримісячного до дворічного віку. Найчастіше спазмофілія буває у дітей, що хворіють на рахіт. З'являється захворювання, як правило, на початку весни.

Спазмофілія (дитяча тетанія) — це захворювання, в основі яко­го лежить порушення мінерального обміну (зниження концент­рації ізованого кальцію в крові) і характеризується підвищеною нервовою збудливістю і схильністю до тонічних і клонічних судом окремих груп м'язів, особливо гортані й кінцівок.

Судомні напади відносяться до частих клінічних уражень нервової системи у дітей. Всі судоромні припадки поділяють на дві великі групи: епілептичні (при епілепсії) і неепілептичні судорожні припадки.

Неепілептичні судоромні припадки ділять за етіологічним (причинним) принципом:

- Судоми при асфіксії;

- Судоми при внутрішньо-черепній (родовій) та інших видах травм;

- Судоми при гемолітичній хвороби новонародженого;

- Судоми при вродженому дефекті розвитку центральної нервової системи; вроджених уродствах, мікроцефалії, гідроцефалії та інших;

- Судоми при пухлинах головного мозку;

- Судоми при патології судинної системи і серця (аневризма, ангіоматоз, гострі порушення мозкового кровообігу, вроджені вади серця);

- Судоми в гострому періоді інфекційних захворювань у дітей (ГРВІ, Грип, нейроінфекції: менінгіт, енцефаліт та ін.); при високій температурі - фебрильні судоми;

- Судоми при профілактичних щепленнях;

- Судоми при різних інтоксикаціях;

- Аноксичні судоми.

- Судоми при деяких порушення обміну речовин; -спазмофілії