ТОП 10:

Будова і метаболізм кісткової тканини



Будова і метаболізм кісткової тканини

Основне призначення кісткової системи людини - виконання опорної функції. Завдяки особливій структурі і архітектоніці кісткова тканина може протистояти максимальним навантаженням при мінімумі будівельного матеріалу. На долю скелета у людини доводиться близько 12% - 15% маси тіла. Окрім опорної функції кісткова тканина бере активну участь в мінеральному обміні в організмі, будучи основним резервуаром кальцію і фосфору. Складається кісткова тканина з клітинних елементів, проміжної речовини, кісткового матриксу і мінеральних речовин.

Клітини кісткової тканини представлені трьома основними видами: остеобластами, остеокластами і остеоцитами.

Функцією остеобластів є утворення остеоїдних пластинок (за рахунок колагенових волокон і основної речовини - протеогліканів ), участь в мінералізації кісткової тканини.

Остеокласти є гігантськими багатоядерними клітинами, які концентруються в тих місцях кісткової тканини, яка повинна піддатися лізису. Вони виділяють лізосомальні чинники і кислоти.

Основне завдання остеоцитів - участь в регуляції обміну мінералів ( рівня Са і Р сироватки крові ) за рахунок процесів периостеоцитарного ( перилакунарного ) остеолізису.

Тема Рахіт. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика

Гіпервітаміноз Д. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика, невідкладна допомога.

Спазмофілія. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика, невідкладна допомога.

Міністерство охорони здоров'я України Наказ № 9, 10.01.2005, м.Київ Про затвердження Протоколів лікування дітей за спеціальністю «Педіатрія»

ПРОТОКОЛ лікування та профілактики рахіту у дітейШИФР Е 55.0

РАХІТ АКТИВНИЙ

Рахіт- захворювання дітей раннього віку, в основі якого лежать недостатність вітамінів групи Д в організмі, порушення мінерального та інших видів обміну речовин внаслідок чого мають місце розлади формування скелета, функцій внутрішніх органів та систем.

Класифікація (робоча класифікація рахіту за О.М. Лук'яновою, Л.І. Омельченко, Ю.Г. Антипкіним, 1991)

Клінічні форми хвороби Перебіг хвороби Ступінь важкості Клінічні варіанти
1. Легка 1. Гострий 1. легкий 1. кальційпенічний
2. Середньоважка 2. Підгострий 2. середньої важкості 2. фосфоропенічний
3. Важка 3. Рецидивуючий 3. важкий 3. без значних відхилень вмісту кальцію і фосфору в крові

Діагностичні критерії

1. Клінічні - залежать від ступеня важкості та перебігу захворювання.

Перший ступінь важкості - легкий Середній ступінь важкості - середньоважкий Важкий рахіт
зміни з боку вегетативної нервової системи слабковиражені: підвищена пітливість, погіршення сну, подразливість, неспокій, зниження апетиту, можливі диспептичні явища. - зміни з боку кісткової системи слабковиражені: податливість та болісність при пальпації кісток черепа, ділянки розм'якшення кісток черепа - краніотабес, деформація кісток черепа - плоска, асиметрична потилиця, лобні та тім'яні горби. Для встановлення діагнозу рахіту легкого ступеня важкості обов'язкова наявність змін з боку кісткової системи. зміни з боку вегетативної системи - помірно виражені - зміни з боку кісткової системи - помірно виражені: потовщення на ребрах, у місцях з'єднання кісткової та хрящевої частини ребер - "чотки", пом'якшення ребер "Гарісонова борозда", деформація груднини, розширення нижньої апертури, викривлення хребта - кіфоз сколіоз, "О", "Х" - образні деформації нижніх кінцівок, зниження рухової активності - наявність помірних змін - з боку м'язової, кровоносної, серцево-судинної, травної систем: - помірне збільшення печінки, селезінки, гіпотонія м'язів зв'язкового апарату, розхитність суглобів, збільшення розмірів живота, наявність анемії. Для рахіту другого ступеня характерним є ураження кісток у двох або й у трьох відділах скелету. значні порушення з боку нервової, кісткової та інших систем: загальна рухова загальмованість, затримка розвитку статичних функцій виражені кісткові деформації, зниження м'язового тонусу, розхитність суглобів, збільшення печінки, селезінки, функціональні порушення з боку серцево-судинної, дихальної, травної, кровоносної систем

Кальційпенічний варіант рахіту характеризується наявністю деформацій кісток, зумовлених остеомаляцією, вираженою підвищеною нервово-м'язовою збудливістю, підвищеною пітливістю, тахікардією, порушенням сну, функцій травного каналу, тобто перебіг рахіту відбувається гостріше, зі значним зниженням вмісту іонізованого кальцію в сироватці та еритроцитах венозної крові.

Фосфоропенічний варіант рахіту відбувається з більш вираженим зниженням вмісту неорганічного фосфору в сироватці та еритроцитах крові. Він супроводжується стійкою млявістю хворих дітей, їх загальмованістю, м'язовою гіпотонією, деформаціями скелета, зумовленими остеоїдною гіперплазією.

Варіант рахіту з незначними змінами рівня кальцію та фосфору в крові відбувається в легшій формі, він має підгострий характер, деформації кісток незначні, майже відсутні прояви ураження нервової та м'язової систем.

II. Параклінічні

Обов'язкові лабораторні дослідження:

Загальний аналіз крові (зниження рівня гемоглобіну)

Біохімічний аналіз крові:

Проба Сулковича (виведення кальцію з сечею)

Якісне визначення рівня кальцію в сечі (проба Сулковича)

Додаткові лабораторні:Повішеніе рівня паратгормону, зниження рівня кальцитоніну та вмісту транспортної форми вітаміну Дз (25-ОН Дз) в сироватці крові

Інструментальні методи

- рентгенологічне обстеження кісток кінцівок, грудної клітини. рентгенологічно-“блюдцеподібні” розширені метафізи, відсутність чіткої лінії попереднього завапнення, остеопороз;

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.

Мета лікування-усунення головних симптомів захворювання з боку кісткової, нервової та інших систем організму дитини, нормалізація показників фосфорно-кальцієвого обміну.

Методи лікування

Медикаментозні Додаткові
Препарати вітаміну Дз Препарати кальцію, магнію, оротової кислоти, карнітину хлориду, АТФ, полівітаміни (Е, гр. В, С) - в вікових дозах. Дотримання режиму дня та санітарно-гігієнічного режиму Природне вигодовування, при неможливості - адаптовані замінники грудного молока Через 2 тижні від початку медикаментозного лікування - призначити ванни: сольові (для дітей малорухомих, пастозних), хвойні (переважно збудженим дітям), трав'яні (дітям з ексудативно-катаральним діатезом), загальний массаж, ЛФК

ГІПЕРВІТАМІНОЗ Д

Патогенез

Гіпервітаміноз Д розвивається у дітей при:

- передозуванні вітаміну Д;

- одночасному отриманні профілактичної чи лікувальноїдози препарату і УФО;

- повторних курсах специфічної профілак­тики чи лікування рахіту без чітких показань;

- індивідуальній підвищеній чутливості до препарату вітаміну Д;

- ідіопатичній гіперкальціємії.

Він здійснює подвійний негативний вплив на орга­нізм дитини:

1. грубе порушення обміну кальцію з відкладанням останнього в стінках судин, розвитком у тяжких випадках незво-ротних змін у внутрішніх органах (кальциноз), в першу чергу — в нирках і серці;

2. прямий токсичний вплив на клітину, що прояв­ляється посиленням перекисного окислення ліпідів, утворенням вільних радикалів і, як наслідок, порушенням стабільності клітин­них мембран.

Це призводить до багатопланових патоморфологічних змін: метастатична кальцифікація життєво важливих органів(ниркових канальців, великих судин серця, легень, мозку тощо); гіпертрофія надниркових залоз, інволюція вил очкової залози і всієїлімфоїдної системи; дисбаланс у тканинах і органах мікроелемен­тів (міді, марганцю, алюмінію тощо) і вітамінів (А, Е, С, В).

Розвиткові гіпервітамінозу D сприяють раннє змішане і штучне вигодовування, введення препаратів кальцію, патологія вагітності та пологів (токсикоз вагітності, особливо нефропатія, асфіксія, внутрішньочерепна родова травма, гемолітична хвороба новонароджених, захворювання нирок у матері), пролонгована кон'югаційна жовтяниця, гіпотиреоз, лімфатико-гіпопластична аномалія конституції, природжені і набуті хвороби нирок.

Клініка гіпервітамінозу D різноманітна. Зустрічаються малосимптомні форми і важкі прояви інтоксикації. В початковому періоді бувають неспокій, дратливість, лякливість дітей або найчастіше в'ялість, адинамія, порушення сну, підвищена спрага при відмові дитини від молока, зниження апетиту аж до анорексії, зригування, повторне блювання. Надалі підвищується температура тіла (від субфебрильної до високої), наростають явища токсикозу з ексикозом, гіпотрофія. Спостерігаються раннє закриття швів і тім'ячок, задишка, підвищення артеріального тиску, глухість тонів серця, систолічний шум, тахікардія, збільшення печінки і селезінки, рідкі випорожнення або запор. Можуть бути менінгеальні й енцефалітичні симптоми. Порушується функція нирок (поліурія, ніктурія, згодом олігурія, анурія, уремія). В крові гіперкальціємія, гіперкаліємія, гіперхолестеринемія, підвищення рівня сечовини. Вміст фосфору в крові може бути підвищеним, нормальним або зниженим, в сечі — підвищеним. Проба Сулковича різко позитивна (гіперкальціурія). Рентгенологічне визначається відкладення кальцію в зонах росту кісток. Підвищена абсорбція кальцію в кишках веде до гіперкальціемії s наступним метастатичним кальцинозом тканини. Відкладення вапна може бути в стінках кровоносних судин серця, легень, нирок, головного мозку, шлунка, кишок, очей та інших органів. Постійною ознакою гіпервітамінозу D є гіперкальціурія, яка може бути причиною вторинного пієлонефриту. Порушується обмін фосфору, нагромаджується лимонна кислота в крові, розвивається метаболічний ацидоз. Переокислення ліпідів і порушення окисного фосфорилювання зумовлює пошкодження клітинних мембран, призводить до дегенеративних змін у тканинах. Спостерігається дисфункція ендокринної системи, ушкоджується паренхіма печінки. Гостра інтоксикація вітаміном D частіше розвивається у дітей першого півріччя життя при масивному прийомі вітаміну D протягом відносно короткого проміжку часу (за 2-3 тижні) або індивідуальної гіперчутливості до вітаміну. При цьому з'являються ознаки нейротоксикоза або кишкового токсикозу: різко знижений апетит, дитину мучить спрага, часто виникає блювота, швидко зменшується маса тіла, розвивається зневоднення, з'являються запори (можливий нестійкий і рідкий стілець). У деяких дітей реєструють короткочасну втрату свідомості, можливі тоніко-клонічні судоми.

Розрізняють початковий період, який нагадує за клінікою рахіт, періоди розпаду, видужування і залишкових явищ (краніостеноз, міокардіосклероз, міокардіодистрофія, кальциноз клапанів серця, хронічний пієлонефрит, артеріальна гіпертензія, мігрень, епілепсія, порушення психіки).

I. За ступенем тяжкості та клінічними проявами:

легкий— проявів токсикозу немає, наявні зменшення апетиту, птливість, дратівливість, порушення сну, затримка наростання маси тпідвищення екскреції кальцію з сечею; проба Сулковича (++);

середньої тяжкості — помірний токсикоз, зменшення апетиту, блювання, затримка або можливе зниження маси тіла, прояви гіперкальціємії, гіпомагніємії, гіперцитремії; проба Сулковича різко позитивна (+++ або ++++);

тяжкий — виражений токсикоз, стійке блювання, значна втрата маси тіла, приєднання ускладнень (пневмонія, пієлонефрит, міокардит, панкреатит), різка зміна біохімічних показників.

II. За періодами.

1. Початковий.

2. Розпалу.

3. Реконвалесценції.

4. Залишкових явищ: кальциноз різних органів і судин, їх склероз з розвитком коарктації аорти, стеноз легеневої артерії, уролітіаз, хронічна ниркова недостатність.

III. За перебігом.

Гострий — до 6 міс. Хронічний — понад 6 міс.

Лабораторні дослідження

Лабораторні критерії гіпервітамінозу D: підвищення концентрації фосфору і кальцію в крові та сечі, компенсаторне збільшення концентрації кальцитоніну і зниження паратгормону.

Характерним є підвищення кальцію в сироватці крові і сечі (проба Сульковича); в перших 3 дні отримання великих доз вітаміну Д фосфор в крові підвищується, а пізніше — гіпофосфатемія, яка зберігається протягом 1-1,5 міс. після припи­нення прийому вітаміну Д (кальцій в цей період на рівні норми). При поступовому (хронічному) розвитку гіпервітамінозу Д клініка інток­сикації виражена слабо.

Хронічна інтоксикація вітаміном D виникає на тлі тривалого (6-8 місяців і більше) застосування препарату в помірних, але все-таки перевищують фізіологічну потребу дозах. Клінічна картина виражена менш виразно і включає підвищену дратівливість, поганий сон, слабкість, болі в суглобах, поступове наростання дистрофії, передчасне закриття великого тім'ячка, зміни з боку серцево-судинної і сечової систем.

Лікування необхідно проводити стаціонарно: Скасовують вітамін D та інсоляції, призначають вітаміни А і Е, інфузійну терапію в поєднанні з діуретиками (фуросемідом). У важких випадках призначають преднізолон коротким курсом.

- виключення про­дуктів, які містять у великих кількостях кальцій (молоко, молочні продукти);

- призначення в достатніх кількостях рідини (не менше 150-170 мл/кг/доб у вигляді глюкози, альбуміну, реополіглюкіну, соків, овочевих відварів).

Введення рінгерівського розчину не показане (містить кальцій); іноді є необхідність проведення форсованого діурезу (призначення збільшеної кількості глюкози в поєднанні з сечогінними);

- введення в організм (ентерально, парентеральне) вітамінів А (10 тис. ОД, 2-3 тижні), Е (5-7 мг/кг/доб переривчастим курсом), С, Вр В6;

- короткий курс гормонотерапії (5-7 днів,1-2 мг/кг/доб); 5) симпто­матична терапія (зміни з боку серця, нирок тощо).

Профілактика гіпервітамінозу D передбачає старанний добір дітей, яким призначають препарати кальциферолу, контроль за станом дитини і виділенням кальцію з сечею (проба Сульковича) під час їхнього приймання, точне дотримання дозування при профілактиці і лікуванні рахіту, правильне зберігання препаратів кальциферолу у медичних закладах і в домашніх умовах. Слід враховувати характер вигодовування дитини. Призначаючи адаптовану молочну суміш, що містить ергокальциферол, профілактичну дозу зменшують наполовину.

Прогноз серйозний. Найбільш несприятливо розвиток нефрокальцинозу та хронічного пієлонефриту з подальшим розвитком хронічної ниркової недостатності. Прогноз при правильній терапії, яка почалася своєчасно, спри­ятливий, але може бути летальний кінець, розвиток пієлонефриту, нефрокальцинозу, гепатиту, міокардиту, ниркової недостатності. Диспансерне спостереження при сприятливому перебігові хвороби проводиться не менше 2 років.

СПАЗМОФІЛІЯ

Захворювання характеризується схильністю дітей до судорог, спастичних станів, що виникають в результаті підвищеної збудливості нервової системи (особливо нервово-м'язового апарату) і зумовлюються порушенням кальцієвого і фосфорного обміну.

Хворіють діти від тримісячного до дворічного віку. Найчастіше спазмофілія буває у дітей, що хворіють на рахіт. З'являється захворювання, як правило, на початку весни.

Спазмофілія (дитяча тетанія) — це захворювання, в основі яко­го лежить порушення мінерального обміну (зниження концент­рації ізованого кальцію в крові) і характеризується підвищеною нервовою збудливістю і схильністю до тонічних і клонічних судом окремих груп м'язів, особливо гортані й кінцівок.

Судомні напади відносяться до частих клінічних уражень нервової системи у дітей. Всі судоромні припадки поділяють на дві великі групи: епілептичні (при епілепсії) і неепілептичні судорожні припадки.

Неепілептичні судоромні припадки ділять за етіологічним (причинним) принципом:

- Судоми при асфіксії;

- Судоми при внутрішньо-черепній (родовій) та інших видах травм;

- Судоми при гемолітичній хвороби новонародженого;

- Судоми при вродженому дефекті розвитку центральної нервової системи; вроджених уродствах, мікроцефалії, гідроцефалії та інших;

- Судоми при пухлинах головного мозку;

- Судоми при патології судинної системи і серця (аневризма, ангіоматоз, гострі порушення мозкового кровообігу, вроджені вади серця);

- Судоми в гострому періоді інфекційних захворювань у дітей (ГРВІ, Грип, нейроінфекції: менінгіт, енцефаліт та ін.); при високій температурі - фебрильні судоми;

- Судоми при профілактичних щепленнях;

- Судоми при різних інтоксикаціях;

- Аноксичні судоми.

- Судоми при деяких порушення обміну речовин;-спазмофілії

Латентна форма спазмофілії

Латентна спазмофілія характеризується такими симптомами:

а) симптом Хвостека — при легкому постукуванні щоки пальцем у ділянці fossa canina — іклової ямки (між виличною дугою і кутом роту) — скорочуються мімічні м'язи відповідної сторони;

б) симптом Труссо — при стисканні плечового нерва '(можна манжеткою для вимірювання артеріального тиску) кисть через 3—5 хв набуває положення «руки акушера»;

в) симптом Маслова — нанесення легкого уколу в шкіру дитини зі спазмофілією зумовлює зупинку дихання на висоті вдиху, у здорової дитини таке подразнення веде до прискорення і поглиблення дихання;

г) симптом Ерба — подразнення серединного нерва в ліктьовому згині гальванічним струмом спричинює скорочення при силі струму, яка менша за 5 мА (в нормі більша за 5 мА).

Явна (маніфестна) спазмофілія проявляється: судорожним скороченням м'язів гортані (ларингоспазм), тетанічними скороченнями м'язів стопи і кисті (карпопедальний спазм), загальними судорогами (еклампсія). Ці прояви можуть зустрічатися як ізольовано, так і в поєднанні.

Ларингоспазм виникає приступоподібно у вигляді легкого спазму голосової щілини або повного короткочасного її закриття. Спостерігається ціаноз, дитина покривається липким потом, лякається, з'являється витрішкуватість. Відразу за спазмом настає гучний вдих («півнячий крик»). Приступ триває від кількох секунд до 1— 2 хв, може повторитися.

Карпопедальний спазм триває від кількох годин до кількох днів. При цьому кисті максимально згинаються, великий палець зводиться до долоні. В п'ястково-фалангових суглобах пальці зігнуті під прямим кутом, у міжфалангових суглобах — розігнуті («рука акушера»). Нижні кінцівки напівзігнуті в кульшових і колінних суглобах, стопи перебувають у положенні різкого згинання (кінська стопа), пальці зігнуті до підошви.

Еклампсія. В легких випадках спостерігається блідість шкіри, закляклість, загальмованість, посмикування мімічних м'язів. Важкий приступ також починається з посмикувань м'язів обличчя, захоплюючи інші групи м'язів разом з дихальними. Дихання стає переривчастим, схлипуючим, з'являється ціаноз. Дитина непритомніє, з'являються мимовільні сечовипускання та дефекація. Приступ триває від кількох секунд до 20—30 хв.

У дітей до 6 міс найчастіше бувають ларингоспазм і еклампсія.

Маніфестна (явна) спазмофілія для діагностики не становить труднощів. На практиці важливо розпізнати приховану форму захворювання. Треба мати на увазі, що за такої форми дитина відрізняється різко підвищеною чутливістю до будь-яких зовнішніх подразників, особливо пов'язаних з больовими відчуттями. Судороги з'являються при підшкірних та внутрішньом'язових ін'єкціях, плевральній і люмбальній пункціях, іноді навіть внаслідок дії енергійно застосованих відтяжних засобів (гірчичники, банки, гарячі ванни).

Діагностика спазмофілії ґрунтується на даних огляду дитини (ознаки рахіту), дослідження крові на кальцій( менше 2 ммоль/л), сечі (проба Сульковича негативна), ЕКТ. Щоб виключити менінгоенцефаліт. обов'язково роблять люмбальну пункцію, особливо при повторних судорогах, симптомах гострої респіраторної інфекції. Пункція є не тільки діагностичним, а й лікувальним заходом при судорожному синдромі.

Лікування. Дитину, що перебуває на штучному вигодовуванні, слід забезпечити донорським молоком або, якщо це неможливо, максимально обмежити вживання коров'ячого молока, збільшивши овочевий прикорм. Показані кисломолочні суміші. У тяжких випадках протягом доби слід провести водно-чайну паузу, що сприяє наростанню «голодного» ацидозу (перехід внутрішніх середовищ організму в кислий бік).

Вводять засоби з седативним ефектом — димедрол, піпольфен, седуксен внутрішньом'язово, натрію оксибутират внутрішньовенне, фенобарбітал, натрію бромід усередину. При ларингоспазмї дитину виносять на свіже повітря, скроплюють холодною водою, подразнюють корінь язика. Призначають 10 % розчин кальцію хлориду по одній десертній ложці 3—5 разів на день протягом 2—3 тижнів, внутрішньовенно 1—2 мл 10 % кальцію глюконату або кальцію хлориду (добова доза — 0,5 г/кг маси тіла), магнію сульфат внутрішньом'язово. Якщо ці заходи неефективні, вдаються до наркозу. Такі неприємні маніпуляції (ін'єкції тощо) слід проводити дуже обережно, оскільки вони можуть зумовити важкий приступ ларингоспазму. З 3—4-го дня лікування спазмофілії призначають ергокальциферол.

Дії медсестри, втручання при ларингоспазмі, еклампсії:

1. Негайно провести рефлекторну терапію:

- збризкати холодною водою;

- подразнювати корінь язика, щоб викликати акт блювання;

- подразнювати слизову оболонку носа катетером, щоб викликати рефлекторне чхання; натиснути великими пальцями кистей рук на центр долоні дитини для подразнення точок проекції гортані на долоні;

- надати свіже повітря;

- зробити інгаляцію киснем.

2. Негайно провести реанімаційні заходи:

- штучне дихання «рот у рот і ніс дитини»;

- боротьба з гіпоксією (маскова інгаляція 100% зволоженим киснем);

3. Ввести протисудомні препарати:

- 0,5% розчин седуксену (реланіум, сібазон, діазепам) внутрішньом'язово або внутрішньовенне по 0,1 мл на 1 кг маси тіла до 1 року, до 5 років — 1,0-1,5 мл, після 5 років — 1,5-2 мл.

- Внутрішньовенне ввести 10% розчин глюконату кальцію: до 6 міс — 0,5 мл, до 1 року — 1 мл, до 3 років — 2 мл.

- Якщо ефект відсутній, — під наглядом лікаря краплинно внутрішньовенно ввести натрій оксибутират (ГОМК) - 50-120 мг/кг у 20% розчині глюкози.

- Преднізолон як антагоніст вітаміну Д у дозі 2 мг/кг маси тіла в/венно або в/м'язово.

4. Після зняття судом продовжити призначати 10% розчин глюконату кальцію через кожні 2-3 години по 1 чайній ложці.

5. Для зменшення алкалозу – по 10 мг амонію хлориду 5% розчину по 1 чайній ложці 3-4 рази на день.

6. Застосувати седативні препарати на ніч — фенобарбітал по 0,005-0,01 в порошках, натрію бромід.

7. Призначити вуглеводну дієту у вигляді каш на овочевих відварах, овочевих пюре, соків.

АНОМАЛIЇ КОНСТИТУЦIЇ

Конституцiя (constitucio - склад) - це комплекс iндивiдуальних особливостей органiзму, який вивчає його реакцiю на вплив зовнiшнього середовища.

Вiтчизнянi педiатри розрiзняють три основнi типи аномалiї конституцiї або дiатези такi, як ексудативно-катаральна аномалiя конституцiї (ЕКАК), лiмфатико-гiпопластична аномалiя конституцiї (ЛГАК), нервово-артритична аномалiя конституцiї (НААК).

Анафiлактичний шок

Діагностичні критерії:

1.В анамнезі: уведення сироваток і вакцин, ін'єкції медикаментів, застосування рентгенконтрасних препаратів, вдихання алергенів, укуси членистоногих комах.

2. По перевазі симптоматики розрізняють наступні клінічні варіанти анафiлактичного шоку:

· кардіально-судинний варіант - блідість або «палаюча» шкіра, ангінозні болі, колапс, аритмії серцевої діяльності, дисфункцiя мікроциркуляції (диференціювати з гострою коронарною патологією);

· астматоїдний (асфiктичний) варіант - кашель, задуха, експіраторна задишка, тотальний бронхiолоспазм, явища механічної асфіксії (диференціювати з бронхіальною астмою);

· церебральний варіант - осередкова неврологічна і загальномозкова симптоматика, що симулює епiстатус;

· абдомінальний варіант - спастичнi розлиті болі в животі, нудота, блювота, діарея, шлунково-кишкові кровотечі (диференціювати з гострою черевною патологією).

3.Враховувати стрімкість розвитку клініки, поліморфну бурхливу симптоматику, вагу плину, особливо при блискавичній формі шоку.

Медична допомога:

1.Припинити подальше надходження алергену в організм: накласти джгут на кінцівку проксимальнiше місця проникнення алергену, обколоти цю ділянку 0.1% розчином адреналіну 0.3-0.5 мл.

2.При блискавичній формі - реанімаційні заходи i інтенсивна терапія по загальноприйнятій програмі.

3.Інгаляція 100% кисню через маску в кількості 10-12 л/хв.

4.Внутрівенно або ендотрахеально 0.1% розчин адреналіну в дозі 5 мкг/кг з подальшим його внутрівенним введенням в дозі 1-2 мкг/кг/хв крапельно в 200 мл 0.9% розчину натрію хлориду до відновлення ефективного кровообігу і появи тахікардії.

5.Iнфузiя реополiглюкiна і кристаллоїдiв у співвідношенні 1:2 зі швидкістю 10 мл/кг/година.

6.Дифенгiдрамiн (димедрол) 1% розчин у дозі 1-2 мг/кг внутрівенно.

7. Еуфілін 5 мг/кг внутрівенно.

8.При недостатньому ефекті - внутрівенно крапельно 0.2% розчин норадреналiну в дозі 1- 3 мкг/кг.

8.Внутрівенно глюкокортикостероїди: гідрокортизон у дозі 5-15 мг/кг або преднізолон у дозі 2-5 мг/кг.

9.При некупованому бронхiолоспазмi - інгаляція селективних бета-2 агонiстiв (сальбутамол, вентолiн).

10.При явищах шоку, що зберігаються - після попередньої премедикації 0.1% атропіну сульфату 0.1 мл/рік життя (не більш 0.5 мл) внутрівенноі кетамiну в дозі 5 мг/кг внутрівенно - iнтубацiя трахеї і переведення на ШВЛ.

11.Екстрена госпіталізація до ВIТ не залежно від ступеню важкості шоку.

 

 

Алергічний набряк Квiнке

Діагностичні критерії:

1.Розвивається при влученні різних алергенів (харчових, пильцевих, лікарських і ін.).

2.Виникає гостро, відзначається набряк клітковини губ, вушних раковин, кистей, стіп, статевих органів.

3.Найчастіше виникає набряк слизової оболонки гортані, осиплiсть голосу, дисфонiя, iнспiраторна задишка.

Медична допомога:

1.Десенсибiлiзуючi препарати: димедрол 1% розчин 0.5-1 мг/кг в/м’язово або в/венно.

2.Лазiкс 2% р-р - 1-2 мг/кг в/м’язово.

3.Адреналін 0.1% р-н - 0.2-0.3 мл пiдшкiрно.

4.Преднізолон - 1-2 мг/кг в/м’язово або в/венно.

5.При ентеральному влученні алергену – ентеросорбенти (активоване вугілля 0.5-1.0 г/кг або 5% розчин Ентеродеза 10-50 мл), очисна клізма.

6.Госпіталізація до ВIТ.

 

 

 

 

Будова і метаболізм кісткової тканини

Основне призначення кісткової системи людини - виконання опорної функції. Завдяки особливій структурі і архітектоніці кісткова тканина може протистояти максимальним навантаженням при мінімумі будівельного матеріалу. На долю скелета у людини доводиться близько 12% - 15% маси тіла. Окрім опорної функції кісткова тканина бере активну участь в мінеральному обміні в організмі, будучи основним резервуаром кальцію і фосфору. Складається кісткова тканина з клітинних елементів, проміжної речовини, кісткового матриксу і мінеральних речовин.

Клітини кісткової тканини представлені трьома основними видами: остеобластами, остеокластами і остеоцитами.

Функцією остеобластів є утворення остеоїдних пластинок (за рахунок колагенових волокон і основної речовини - протеогліканів ), участь в мінералізації кісткової тканини.

Остеокласти є гігантськими багатоядерними клітинами, які концентруються в тих місцях кісткової тканини, яка повинна піддатися лізису. Вони виділяють лізосомальні чинники і кислоти.

Основне завдання остеоцитів - участь в регуляції обміну мінералів ( рівня Са і Р сироватки крові ) за рахунок процесів периостеоцитарного ( перилакунарного ) остеолізису.







Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.234.97.53 (0.029 с.)