Тоже самое но другими словами 4 ответ просто почитать 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Тоже самое но другими словами 4 ответ просто почитать



Гостра оклюзія мезентеріальних посудин. Причини: емболія, тромбоз, аневризма черевної аорти, що розшаровує, травма. Некроз кишковика може виникнути при зниженні сердечного викиду нижче критичного рівня без оклюзії мезентеріальних посудин. У 90% випадків виникає оклюзія верхньої брижової артерії, в 10% - нижньою. При тромбозі частіше спостерігається оклюзія основного ствола верхній брижовій артерії, що ускладнюється некрозом усієї тонкої і правої половини ободової кишки. При емболії виникає оклюзія дистальніших відділів посудини, зона некрозу при цьому менше.

 

Симптоматика. Клінічна картина захворювання залежить від часу, що пройшов з його початку. Виділяють три стадії хвороби. I стадія - початкова. У клінічній картині переважає тріада симптомів: біль в животі, шок і пронос. Характерна розбіжність між важким загальним станом хворого і відносно невеликим змінами, що виявляються при огляді живота,: його здуття і помірна хворобливість без симптомів роздратування очеревини. При аускультації - послаблення перистальтики кишковика. Картина крові не змінена. При рентгенологічному дослідженні черевної порожнини визначаються пневматоз і потовщення стінки кишки. Тривалість стадії 1-6 ч.

II стадія (7-12 ч): виражений біль в животі, при пальпації відзначається наростання хворобливості, проте перитонеальних симптомів ні, стан хворого поступово погіршується. При пальцьовому дослідженні прямої кишки можуть бути кров'яні виділення. У крові - наростання лейкоцитозу, рентгенологічні зміни органів черевній порожнині колишні.

III стадія - стадія некрозу кишки (після 12 ч). Симптоматика розлитого перитоніту і паралітичної кишкової непрохідності, в крові - високий лейкоцитоз, при рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини - множинні рівні рідини.

Діагностика грунтується на даних анамнезу, пошуку джерела емболії (миготлива аритмія, ревматична вада серця), клінічних проявах шоку, парезу кишковика.

Лапароскопія, особливо виконана в динаміці, уточнює діагноз (петлі кишковика сіро-синюшного кольору, немає перистальтики посудин в безпосередній близькості від стінки кишки). Бажано ангиографи-ческое дослідження мезентеріальних посудин. Пізніше оперативне втручання обумовлює розвиток важких ускладнень. У III стадії захворювання до артеріальної оклюзії приєднується венозний тромбоз.

 

Лікування тільки оперативне. У I стадії роблять реваскуляризацію кишковика шляхом видалення тромбу або тромбинтимэктомии в II стадії за наявності осередкових некрозів стінки роблять її резекцію, можливе поєднання з реваскуляризацією в III стадії тільки масивна резекція кишки може врятувати життя хворого. Як правило, оперативне втручання виконують в II - III стадіях захворювання післяопераційна летальність складає 90%.

 

Хронические окклюзии артеріальних посудин призводять до зменшенню кровотоку в анатомічній області або органі. При постійному перфузійному тиску, т. е. рівномірному кровотоку, тиск нижче місця оклюзії знижується тільки тоді, коли просвіт посудини звужений більш ніж на 50%. Ця закономірність стає відносною завдяки наявності периферичного опору. При високому периферичному опорі навіть звуження просвіту на 50% не призводить до зменшення кровотоку зі зниженням тиску в зоні оклюзії. При незначному ж периферичному опорі при такій же ситуації відбувається зниження тиску в зоні оклюзії з зменшенням кровотоку. При стенозі органний кровотік залежить від припливу до зони оклюзії (т. е. перфузійного тиску), міри звуження (відсотка звуження посудини), величини периферичного опори і в'язкість крові. Морфологічним результатом оклюзії (т. е. підвищення швидкості кровотоку і завихорень потоку крові) являються постстенотична дилатація, розвиток аневризм, тромбів і периферичних емболії, колатералей. Колатеральний кровотік є наслідком значного стенозу з великим градієнтом тиски між пре- і постстенотичним сегментами посудини. Виникає розширення дрібних преформированных посудин з їх істинним анатомічним зростанням і утворенням достатнього обхідного кровотоку. Органічне звуження посудини компенсується не повністю, клінічні прояви виникають спочатку при навантаженні. Поява болів при фізичному навантаженні вказує зазвичай на звуження просвіту посудини не менше чим на 70%, а поява їх у спокої - на звуження близько 90%.

Хронічні порушення артеріального кровотоку ділять на 3 групи: ангионейропатии (хвороба Рейно та ін.) ангиопатии ангиоорганопатии. При перших двох формах у разі відсутності ефекту від консервативних заходів застосовують поперекову або грудну симпатектомію. При ангиоорганопатиях, складових до 90% усіх облітеруючих захворювань, основна роль належить хірургічним методам лікування. Найчастіше серед органопатий зустрічаються обли-терирующий атеросклероз і рідше - облітеруючий эндартериит і тромбангіїт.

Облітеруючий атеросклероз - одна з головних причин порушень периферичного кровотоку. Його розвитку сприяють цукровий діабет, гиперлипо-протеинемия 2, 3 і 4-го типів [при 2-му і 3-му типах є важкі аневризматические і виразкові поразки абдомінального сегменту аорти, при 4-му типі (периферичному) - частіше поразка судин нижніх кінцівок], підвищення маси тіла, нікотинова інтоксикація, літній і старечий вік. До чинників риска відносять поліцитемію, хронічні інфекції, психосоциальные стресові ситуації, лікування естрогеном. Поразка звичайна універсально і торкається звуження просвіту артерій не лише кінцівок, але і головного мозку, серця, бруньок.

Класифікація тяжкості недостатності артеріального кровотоку кінцівки: I стадія - клінічно бессимптомна, відзначається відсутність пульсу на посудинах кінцівки, при ангіографії - звуження чи закупорка посудини II стадія - ішемічний біль при фізичній навантаженню в ділянці сідниць і литкових м'язах (що "перемежається кульгавість"), на артеріограмі - звуження стегенно-підколіного або аортоподвздошного сегментів з достатнім розвитком колатералей при Па стадії біль виникає при ходьбі на відстань більше 100 м, при Пб - менше 100 м III стадія - біль у спокої і ночами наростаючій інтенсивності, фізичне навантаження різко посилює біль IV стадія - значний біль у спокої, фізичне навантаження практично неможлива виражені трофічні порушення, некрози на пальцях і стопі, розвиток гангрени.

Виділяють 3 основних локалізації атеросклероти-ческой оклюзії судин нижніх кінцівок: тазова, або аортоподвздошный тип стегнова, або стегенно-підколіний тип периферична - поразка посудин гомілки.

Клінічні прояви залежать від рівня ураження і міри звуження посудини, вираженості колатерального кровотоку.

Аортоподвздошный тип: залежно від міри закупорки виникає кульгавість, що перемежається, з болем в області сідниць і задньою поверхні стегна, пізніше - біль у спокої і гангрена периферичних відділів кінцівки. Звичайні мерзлякуватість, підвищена чутливість до холоду змінюється забарвлення шкірних покривів ніг: в початкових стадіях захворювання вони бліді, в пізніх - придбавають багрово-синюшну забарвлення. Атрофія шкіри з порушенням зростання волосся і нігтів, гіперкератози. Пульсація на стегновій артерії відсутня, нерідко поразка двостороння (синдром Лериша). На оглядовій рентгенограмі визначаються кальцинаты в стінці аорти і клубових посудин. При ангіографії визначають локалізацію, міру і протяжність поразки.

Стегенно-підколіний тип: закупорка або звуження поверхневої стегновій артерії протяжністю до каналу (гунтерова, що приводить каналу). Характер і інтенсивність скарг залежать від наявності поразки дистальних відділів артерії, міри звуження посудини, колатеральної кровотоку. Пульс на стегновій артерії визначається, але на підколінною і артеріях стопи різко ослаблений або відсутній. При звуженні посудини з різким порушенням гемодинаміки в зоні оклюзії і негайно нижче можна вислухати шум систоли. Необхідно ангіографічне дослідження.

Периферичний тип: біль і парестезії на стопі і пальцях, погано міжпальцеві мікози, що піддаються лікуванню, тривале загоєння ран після травм пальців. Пульсація на стегновій і підколінній артеріях зберігається, але на артеріях стопи відсутній. У діагностиці можна використовувати реографію, ультразвукову допплерографию, ангіографію.

При усіх типах локалізації оклюзії необхідно проводити диференціальний діагноз з корінцевим синдромом спинного мозку, остеохондрозом, хворобою Рейно, діабетичною ангиопатией та ін.

 

Лікування. Консервативні заходи спрямовані на поліпшення колатерального кровообігу і мікроциркуляції. Свідчення до консервативного лікування і характер його залежать від локалізації оклюзії і стадії ішемії кінцівки.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 101; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.196.27.122 (0.019 с.)