Урикозурические лекарственные средства.

В настоящее время использование урикозурических препаратов (СУЛЬФИНПИРАЗОН) ограничено в связи с их отсутствием на Российском рынке.

Учитывая частое сочетание подагры с другими проявлениями метаболического синдрома, необходима их коррекция. При выборе препаратов необходимо обращать внимание на их влияние на обмен мочевой кислоты. Для лечения гипертензии препаратами выбора являются антагонисты ангиотензиновых ре­цепторов II типа, в частности, лозартан, обладающий определенным урикозурическим эф­фектом. Диретики больным с подагрой назначают только по жизненным показаниям.

Гиполипидемическим препаратом с положительным действием на уровень мочевой кислоты является фенофибрат.

Больным с подагрой и нефролитиазом рекомендуют назначать курсами цитрат – гидрокарбонат-калий-натриевую смесь (блемарен), особенно в начале антигиперурикемической терапии урикозурическими препаратами для снижения кислотности мочи и риска камнеобразования.

Физиотерапевтические методы лечения: ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые и парафиновые аппликации, радоновые и сульфидные ванны.

 

Оценка эффективности терапии

 

Эффективность антигиперурикемической терапии определяется нормализацией уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, уменьшением частоты приступов подагры и потребности в НПВП, рассасыванием тофусов, отсутствием прогрессирования уролитиаза.

Прогноз

В целом при подагрическом артрите он благоприятный. Однако в 20—50% случаев развивается уролитиаз, а причиной смерти 18–25% больных подагрой является почечная недостаточность.

 

ОСТЕОПОРОЗ

 

Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся низкой массой кости и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к увеличению хрупкости кости и риску переломов.

 

Классификация

Российской ассоциации по остеопорозу 1997 г.

Выделяют следующие основные формы остеопороза:

Первичный остеопороз

· тип I (постменопаузальный) развивается в период менопаузы у женщин;

· тип II (сенильный) встречается с одинаковой частотой у женщин и

мужчин пожилого и старческого возраста (70 лет и старше);

· ювенильный;

· идиопатический;

Вторичный остеопороз при:

· Заболеваниях эндокринной системы (гиперпаратиреоз, гипогонадизм, гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность, сахарный диабет 1 типа, тиреотоксикоз, эндогенный гиперкортицизм (болезнь или синдром Иценко-Кушинга));

· Ревматические заболевания (РА, АС, СКВ и др.);

· Заболеваниях органов пищеварения (мальабсорбция, состояние после резекции желудка, хронические заболевания печени);

· Заболеваниях почек (почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони, хроническая почечная недостаточность);

· Заболеваниях крови (лейкозы и лимфомы, миеломная болезнь, системный мастоцитоз, талассемия);

· Других заболеваниях и состояниях (алкоголизм, длительная иммобилизация, нарушения питания, нервная анорексия, овариэктомия, трансплантация органов, хронические обструктивные заболевания легких);

· Генетических нарушениях (гомоцистинурия, лизинурия, несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдрома Элерса- Данлоса (несовершенный десмогенез));

· Приеме лекарственных препаратов (ГКС, агонисты гонадо-тропин-рилизинг гормона, алюминийсодержащие антациды, антиконвульсанты, иммунодепрессанты и гормоны щитовидной железы).

 

Эпидемиология

Остеопороз – «скрытая эпидемия» ХХ-ХI веков. Остеопороз костей позвоночника и бедра имеет место примерно у 30% женщин старше 50 лет и у 50% всех лиц в возрасте 75-80 лет. Частота переломов позвоночника у женщин в возрасте 60 лет колеблется от 25 до 60%, а к 90 -му году жизни треть женщин и около 20% мужчин переносят остеопоротические переломы бедра.

Факторы риска

Развитие остеопороза определяется сложным взаимодействием большого числа причинных факторов, некоторые из которых рассматриваются как факторы риска. Их делят на модифицируемые (потенциально изменяемые) и немодифицируемые.

Модифицируемые факторы:

- низкий индекс массы тела (< 20 кг/м2 и/или масса тела менее 57 кг);

- курение табака;

- низкая физическая активность;

-склонность к падениям (нарушение зрения, вестибулярные расстройства,

использование некоторых медикаментов, снижение слуха и др.);

- недостаточное потребление кальция;

- дефицит витамина Д;

- злоупотребление алкоголем

Немодифицируемые факторы:

- низкая МПК (минеральная плотность кости);

- женский пол;

- возраст старше 65 лет;

- белая (европеоидная раса);

- гипоганадизм у мужчин и женщин;

- системный прием ГКС более трех месяцев;

- предшествующие переломы;

-длительная иммобилизация;

-ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у женщин

 

Патогенез

В течение всей жизни происходит ремоделирование скелета- замещение старой костной ткани новой за счет процессов резорбции и костеобразования. Пик костной массы скелета приходится на возраст 20-30 лет.

Основа остеопороза- нарушение процессов ремоделирования: резорбция превалирует на костеобразованием в результате влияния генетических и средовых факторов.

Женщины могут терять с возрастом до 35% компактной и 50% губчатой кости. Половина этой потери наблюдается в течение 5-10лет постменопаузы, когда в связи с резким падением уровня эстрогенов происходит уменьшение костной массы на 3-5 % в год (быстрая потеря), другая половина (медленная потеря) обусловлена возрастными изменениями и составляет 0,5-1% в год. Потеря костной массы у мужчин выражена слабее.

Дефицит эстрогенов приводит к повышению продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО- альфа, ПГ Е₂ и др.) и снижению продукции трансформирующего фактора роста- бета и остеопротегирина. Это приводит к увеличению активности остеокластов, угнетению их апоптоза, что влечет необратимую потерю костной ткани, вызывает перфорацию трабекул в месте резорбции, нарушение микроархитектоники кости и снижение ее прочности. Медленная потеря костной массы характерна для лиц обоего пола: при этом в патогенезе на первый план выходит вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина Д и недостаточного поступления кальция. При этом нарушается функция остеобластов, что приводит к ослаблению формирования костной ткани -«ленивой кости». Одним из факторов развития сенильного остеопороза считают снижение физической активности в пожилом возрасте.