НЕвропатия малоберцового нерва

Малоберцовый нерв отходит от седалищного в верхнем углу подколенной ямки или несколько выше на бедре, располагается в латеральной части подколен-ной ямки и в ее боковом углу проходит между сухожилием бицепса бедра и лате-ральной головкой икроножной мышцы. Далее он огибает головку малоберцовой кости и, проникая через фиброзную арку длинной малоберцовой мышцы, делится на глубокую и поверхностные ветви. Чуть выше от общего малоберцового нерва отходит наружный кожный нерв голени, иннервирующий ее заднебоковую по-верхность и участвующий совместно с медиальным нервом голени в образовании икроножного нерва. Поверхностный малоберцовый нерв направляется вниз по переднелатеральной поверхности голени, снабжая ветвями длинную и короткую перонеальные мышцы. На уровне нижней трети голени нерв выходит под кожу и образует медиальный и промежуточный нервы тыла стопы, которые иннервируют кожу тыла стопы и пальцев, за исключением промежутка между первым-вторым пальцами и мизинца.

Глубокий малоберцовый нерв проходит в толще длинной малоберцовой мышцы, через межмышечную перегородку и попадает в переднее тибиальное пространство, располагаясь рядом с передней большеберцовой артерией. На голе-ни нерв последовательно отдает мышечные ветви к длинному разгибателю паль-цев, передней большеберцовой мышце и длинному разгибателю большого пальца. На тыле стопы нерв находится под связками разгибателей и сухожилием длинного разгибателя большого пальца, ниже конечные ветви его иннервируют короткий разгибатель пальцев и кожу первого межпальцевого промежутка с захватом небольшого участка кожи в этой области на тыле стопы.

Клиническая оценка дисфункции малоберцового нерва требует в первую очередь исключения более высокого повреждения его волокон на уровне седалищного нерва, так как именно эти волокна из-за особенностей вариантов их строения и кровоснабжения наиболее чувствительны к механическим воздействи-ям в области таза, седалищного отверстия, ягодицы и бедра.

Сдавление общего малоберцового нерва на уровне подколенной ямки чаще всего наблюдается при опухолях, липоме, кисте Беккера, дистрофических изме-нениях в двуглавой и икроножной мышцах.

Туннельный синдром малоберцового нерва. Этим термином обозначается поражение общего малоберцового нерва в костно-фиброзном канале на уровне перегиба его на наружной поверхности шейки малоберцовой кости. Поверхност-ное расположение, слабая васкуляризация, натяжение нерва обусловливают его повышенную чувствительность к прямой (даже минимальной) травме, давлению, тракции, проникающему ранению. Среди причин, наиболее часто непосредственно вызывающих компрессионно-ишемическое поражение нерва, следует отметить работу на корточках или на коленях («профессиональная малоберцовая невропатия»), неожиданное резкое сгибание с поворотом внутрь стопы, привычку сидеть со скрещенными ногами, неудачно наложенную гипсовую повязку, сдавление голенищем резинового сапога. Нерв также может сдавливаться в положении лежа на боку на твердой поверхности стола, кровати, скамейки, как это происходит у больных в тяжелом состоянии, в коме, во время длительной операции под наркозом, в состоянии алкогольного опьянения. Вертеброгенная туннельная невропатия возникает у больных с миофасциальным нейрофиброзом в зоне канала, с перегрузкой перонеальных мышц постурального характера при гиперлордозе, сколиозе, поражении корешка L₅.

Своеобразие клинической картины малоберцовой невропатии заключается в преобладании двигательного дефекта над сенсорными нарушениями. Развиваются слабость и атрофия разгибателей и наружных ротаторов стопы, которая свисает, подвернута кнутри, шлепает при ходьбе. Со временем развивается контрактура с эквиноварусной деформацией стопы. Болевой синдром отсутствует или выражен минимально; парестезии, чувствительные расстройства нередко ограничены не-большим участком на тыльной стороне стопы. В случае неполного поражения не-рва пальпация его сопровождается болью, парестезиями в зоне иннервации. Симптом Тинеля положителен. При более грубом повреждении эти признаки от-сутствуют. Ахиллов рефлекс сохранен; его оживление, появление патологических знаков в сочетании со слабой выраженностью пареза, необычной локализацией гипестезии на голени заставляют предполагать центральную патологию (опухоль сагиттальных отделов теменной области, миелопатию).

Невропатия поверхностного малоберцового нерва может быть результатом его компрессии в верхней трети голени фиброзным тяжем, перекидывающимся между длинной малоберцовой мышцей и передней межмышечной перегородкой. Вертеброгенный нейроостеофиброз или травма способствуют такому поврежде-нию; определенную роль играют те же факторы, которые провоцируют невропа-тию общего малоберцового нерва. Отмечается гипотрофия перонеальной группы мышц, стопа подворачивается внутрь, разгибание ее сохранено. Определяются гипестезия на тыле стопы, кроме ее латерального края и первого межпальцевого промежутка, болезненность при пальпации верхней трети большой малоберцовой мышцы; боли сопровождаются парестезиями в зоне кожной иннервации.

Невропатия кожной ветви поверхностного малоберцового нерва является следствием ущемления ее в точке выхода из фасции в нижней трети голени на расстоянии примерно 10 см выше латеральной лодыжки по переднебоковой по-верхности большеберцовой кости. Возникновению данной патологии способствует врожденный или травматический дефект фасции с небольшими мышечными или жировыми грыжами. Эпизод растяжения латеральной связки голеностопа непосредственно предшествует появлению жалоб больного на боли, парестезии, онемение по наружному краю нижней трети голени и тыла стопы. Объективное исследование обнаруживает болезненность точки выхода нерва под кожу; поло-жителен симптом Тинеля.

Невропатия срединного и промежуточного кожных нервов тыла стопы. Указанные нервы представляют собой конечные разветвления поверхностного малоберцового нерва на тыле стопы. Подкожная клетчатка в этой области представлена слабо, и нервные стволы легко травмируются, придавливаясь к бугру ладьевидной кости (медиальный нерв) или к кубовидной кости (промежуточный нерв), ниже – к основаниям второй-четвертой плюсневых костей.

Такая ситуация возникает при ушибе стопы падающим предметом (даже без заметных повреждений кожи и мягких тканей) и особенно часто при ношении обуви типа сабо без каблука и задника, фиксирующего обувь на стопе (шлепанцы), а также тесных туфель с тугой шнуровкой, – важно, что в этих случаях создаются условия для локального хронического давления на тыл стопы. В результате появляются неприятные жгучие парестезии на тыле стопы и в области большого пальца (при сдавлении срединного нерва) или на тыльной стороне второго и третьего пальцев (компрессия промежуточного нерва). Четко представлен симптом Тинеля; перкуссия точки повреждения нерва сопровождается чувством прохождения тока к пальцам. Симптомы усиливаются при надевании обуви, «виновной» в повреждении нерва, уменьшаются после воздействия тепла, легкого растирания больного места. Гипестезия или дизестезия ограничена небольшим пятном на тыле стопы. Заболевание может продолжаться годами, вызывая значительный дискомфорт, если не устраняется его причина. Правильный подбор обуви является решающим в профилактике и купировании болезненных симптомов.

Невропатия глубокого малоберцового нерва возникает при патологии пе-реднего тибиального пространства. Нерв сдавливается на уровне средней трети голени, где он проходит через толщу длинной малоберцовой мышцы и переднюю межмышечную перегородку и располагается между длинным разгибателем паль-цев и передней большеберцовой мышцей. Нейромиодистрофия, врожденная узость межмышечного пространства и посттравматический фиброз способствуют компрессии сосудисто-нервного пучка. Хронический вариант невропатии харак-теризуется глубокими ноющими болями в передних мышцах голени, усиливающимися при ходьбе и максимальном разгибании стопы. Боль распространяется на тыл стопы и в пространство между первым и вторым пальцами; здесь же ощущаются парестезии при нагрузке на носок ноги, проведении пробы Тинеля. Спустя несколько месяцев обнаруживаются слабость, атрофия разгибателей стопы и пальцев.

Синдром переднего тибиального пространства представляет собой ост-рый, можно сказать, драматический вариант компрессионно-ишемического пора-жения глубокого перонеального нерва на голени. Переднее тибиальное простран-ство является закрытым фасциальным футляром, заключающим в себе мышцы – разгибатели стопы и пальцев, глубокий малоберцовый нерв и переднюю больше-берцовую артерию. При врожденной или приобретенной узости данного про-странства любое дальнейшее увеличение объема его содержимого приводит к сдавлению артерии и нерва. Чаще всего это случается при неожиданной чрезмер-ной нагрузке на мышцы голени (например, во время бега на большое расстояние нетренированного человека). Работающие мышцы увеличиваются в объеме, при этом сдавливается и спазмируется питающая мышцы и нерв большеберцовая ар-терия. Возникает ишемия мышц, нарастает отек, происходит ущемление и некроз мышц переднего тибиального пространства. Глубокий малоберцовый нерв повреждается из-за компрессии и нарушения питания.

Клиническая картина синдрома переднего тибиального пространства пред-ставлена сильнейшей болью в мышцах передней поверхности голени, которая по-является сразу или спустя несколько часов после физической перегрузки ног. От-мечаются резкое уплотнение и болезненность при пальпации мышц передней по-верхности голени. Активное разгибание стопы отсутствует, пассивное усиливает боль. На тыльной артерии стопы не определяется пульс. Стопа холодная на ощупь. Снижена чувствительность на тыльной поверхности первых двух пальцев. Через две-три недели боль уменьшается, обнаруживается атрофия мышц передне-го тибиального пространства. Частичное восстановление разгибания стопы воз-можно в половине случаев. Прогноз может быть лучше при ранней декомпрессии фасциального футляра.

Синдром переднего тарзального туннеля развивается в результате сдавле-ния глубокого малоберцового нерва на тыле стопы под нижней связкой разгиба-телей, где нерв располагается в тесном пространстве на костях предплюсны сов-местно с артерией тыла стопы. Основными причинами, приводящими к повре-ждению нерва, являются тупая травма, сдавление тесной обувью, фиброз кресто-видной связки после травмы, нейроостеофиброз в суставах и связках стопы, ган-глий, тендовагинит длинного разгибателя большого пальца.

Больных беспокоят боли на тыльной поверхности стопы с иррадиацией в первый и второй пальцы, ослаблено разгибание пальцев, видна атрофия мелких мышц стопы. Положительный симптом Тинеля уточняет уровень компрессии не-рва. Может наблюдаться изолированное поражение наружной мышечной или внутренней чувствительной ветви. В первом случае боль ограничена местом сдав-ления, имеется парез разгибателей пальцев; во втором – мышечно-моторных нарушений нет, боль иррадиирует в первый межпальцевый промежуток, здесь же выявляется зона гипестезии.

 

 

ДИФФЕРЕНЦАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ,

ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ ПОЗВОНОЧНИКА

(см. в конце учебно-методического пособия)

 

Электромиография (ЭМГ)

 

Электромиография (ЭМГ) – метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно-мышечной системы. Электромиографический метод применяется у больных с различными двигательными нарушениями для определения места, степени и распространенности поражения.

 

Используют два способа отведения биопотенциалов мышц: накожными (глобальная Электромиография) и игольчатыми (локальная электромиография) электродами.

 

ЭМГ-исследование проводится для уточнения топографии и тяжести поражения нервной системы. Применение электромиографического исследования позволяет произвести топическую диагностику поражения корешка, сплетения или периферического нерва, выявить тип поражения: единичный (мононевропатия) или множественный (полиневропатия), аксональный или демиелинизирующий; уровень компрессии нерва при туннельных синдромах, а также состояние нервно-мышечной передачи. Указанные данные позволяют сформулировать топический синдромологический электромиографический диагноз.

 

В норме регистрируются только электромиограммы 1-го типа, отражающие частые, быстрые, изменчивые по амплитудам колебания потенциала. Электромиограммы этого же типа со снижением биоэлектрических процессов (частоты, формы, длительности осцилляции) регистрируются у больных с миопатиями, центральными пирамидными парезами и радикулоневритами. О корешковом поражении свидетельствуют гиперсинхронный характер кривой ЭМГ, появление нестойких потенциалов фибрилляций и фасцикуляций при проведении тонических проб.

 

Основная форма нарушений биоэлектрических процессов, развивающихся в нейромоторном аппарате при поражениях нервной системы, характеризуется электромиограммами 2-го типа, отражающими более или менее уреженные колебания потенциала. Электромиограммы 2-го типа преобладают при нейрональной и невральной локализации процесса.

 

Своеобразные изменения характеризуют электромиограммы 3-го типа, регистрируемые при экстрапирамидных изменениях тонуса и гиперкинезах.

 

Полное «биоэлектрическое молчание» – электромиограммы 4-го типа – отмечается при вялых параличах мышцы в случае гибели всех или большей части иннервирующих их мотонейронов. Возможна компьютерная обработка миограмм.

Электронейромиография

 

Комплексный метод, в основе которого лежит применение электрической стимуляции периферического нерва с последующим изучением вызванных потенциалов иннервируемой мышцы (стимуляционная электромиография) и нерва (стимуляционная электронейрография).

 

Вызванные потенциалы мышцы.М-ответ – суммарный синхронный разряд двигательных единиц мышцы при ее электрическом раздражении. В норме при регистрации с помощью поверхностного биполярного электрода М-ответ имеет две фазы (негативную и позитивную), длительность от 15 до 25 мс, максимальную амплитуду до 7—15 мВ. При денервационном, невральном поражении М-ответ становится полифазным, длительность его увеличивается, максимальная амплитуда снижается, удлиняется латентный период, повышается порог раздражения.

 

Н-ответ – моносинаптический рефлекторный ответ мышцы при электрическом раздражении чувствительных нервных волокон наибольшего диаметра с использованием подпорогового для двигательных аксонов стимула.

 

Отношение максимальных амплитуд Н– и М-ответов характеризует уровень рефлекторной возбудимости альфа-мотонейронов данной мышцы и в норме колеблется от 0,25 до 0,75.

 

Р-волна – потенциал, сходный по латентному периоду и длительности с Н-рефлексом, однако в отличие от него сохраняющийся при супрамаксимальном для М-ответа раздражении.

 

Возвратный потенциал действия (ПД) нерва – суммарный ответ нервного ствола на его электрическую стимуляцию.

 

При денервации меняется форма потенциала (он удлиняется, становится полифазным), уменьшается амплитуда, увеличиваются латентный период и порог раздражения.

 

Определение скорости проведения импульса (СПИ) по периферическому нерву. Стимуляция нерва в двух точках позволяет определить время прохождения импульса между ними. Зная расстояние между точками, можно вычислить скорость проведения импульса по нерву по формуле:

 

СПИ = S/T

где S – расстояние между проксимальной и дистальной точками раздражения (мм), Т – разность латентных периодов М-ответов – для двигательных волокон, ПД нерва – для чувствительных волокон (мс). Величина СПИ в норме для двигательных волокон периферических нервов конечностей колеблется от 49 до 65 м/с, для чувствительных волокон – от 55 до 68 м/с.

 

Ритмическая стимуляция периферического нерва. Производится для выявления нарушения нервно-мышечной проводимости, миастенической реакции. Исследование нервно-мышечной проводимости с помощью ритмической стимуляции можно сочетать с фармакологическими пробами (прозериновой и др.).

 

Электромиография позволяет установить изменение мышечного тонуса и нарушения движений. Она может быть применена для характеристики мышечной активности и ранней диагностики поражений нервной и мышечной систем, когда клинические симптомы не выражены. ЭМГ-исследования позволяют объективизировать наличие болевого синдрома, динамику процесса.

 

Цель проведения электромиографии:

Выявление патологии со стороны мышечной и нервной ткани, а также места соединения мышцы и нерва (нейромышечный синапс). К этой патологии относится грыжа межпозвоночного диска, амиотрофический боковой склероз, миастения гравис.

Определения причины слабости, паралича или подергивания мышцы. Нарушения со стороны мышц, нервов, спинного мозга или отдела головного мозга, которые могут вызывать такие изменения. ЭМГ не позволяет выявить патологии со стороны спинного или головного мозга.

 

 

Цель проведения электронейрографии - выявление патологии со стороны периферической нервной системы, в которую входят все нервы, исходящие из спинного и головного мозга. Исследования проведения по нерву электрического сигнала часто используются для диагностики туннельного карпального синдрома и синдрома Гийена-Барре.

 

Электромиография (ЭМГ) – это метод исследования электрической активности мышц в покое и во время их сокращения. Существует несколько видов электромиографии:

Интерференционная ЭМГ отводится накожными электродами при произвольных сокращениях мышц или при пассивном сгибании или разгибании конечности.

Локальная ЭМГ. Отведение потенциалов производится с помощью концентрически соосных электродов, погруженных в мышцу.

Стимуляционная ЭМГ (электро-нейромиография). Отведение биопотенциалов осуществляется как накожными, так и игольчатыми электродами при раздражении периферического нерва.

Кроме того, имеется и так называемая наружная сфинктерная электромиография, для определения электрической активности наружного сфинктера мочевого пузыря. При этом его активность может определятся как с помощью игольчатых электродов, так и с помощью накожных и анального.

 

Электронейрография (ЭНГ) – это метод оценки того, как быстро проводится электрической сигнал по нервам.

 

Как известно, активность мышц управляется электрическими сигналами, исходящими из спинного (или головного) мозга, которые проводятся нервами. Нарушение такого сочетанного взаимодействия нервов и мышц приводит к патологической реакции мышцы на электрические сигналы. Определение электрической активности мышц и нервов помогает выявить заболевания, при которых отмечается патология мышечной ткани (например, мышечная дистрофия) или нервной ткани (амиотрофический боковой склероз или периферическая нейропатия).

 

Для полноты обследования оба эти метода исследования – и ЭМГ, и ЭНГ – проводятся вместе.

 

Электромиография и электронейрография помогают также в диагностике постполиомелитического синдрома – синдрома, который может развиться через несколько месяцев – лет после полиомиелита.

 

Подготовка к исследованиям

 

Перед тем, как проводить ЭМГ или ЭНГ следует сказать врачу, если Вы принимаете какие-либо препараты, влияющие на нервную систему (например, мышечные релаксанты или антихолинергетики) и могут изменять результаты ЭМГ и ЭНГ. В этом случае необходимо в течение 3-6 дней не принимать эти препараты. Также сообщите врачу, если Вы принимаете антикоагулянты (варфарин или др.). Кроме того, обязательно скажите врачу, если Вам имплантирован пейсмекер (искусственный водитель ритма сердца). В течение 3 часов перед исследованием рекомендуется не курить. Кроме того, в течение такого же времени нужно воздержаться от продуктов, содержащих кофеин (шоколад, кофе, чай, кола и т.д.).