Определение инсульта, стадии развития, классификация.

Определение инсульта, стадии развития, классификация.

Инсульт – клинический синдром острого сосудистого поражения мозга; является исходом различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения: сосудов, сердца, крови.

Мозговой инсульт – заболевание, характеризующееся быстроразвивающимися клиническими симптомами локальных или генерализованных нарушений функций мозга, длительностью более 24 часов, если не прервано хирургическим вмешательством или смертью, без другой очевидной причины не сосудистого происхождения.

Классификация

ИНСУЛЬТ

Ишемический Геморрагический

- атеротромботический - субарахноидальное кровоизлияние

- кардиоэмболический - кровоизлияние в вещество мозга

- лакунарный - вентрикулярное кровоизлияние

- др. известной этиологии

- др. неизвестной этиологии

Стадии развития

1 стадия - острый период инсульта до 21 дня. Свежий некроз формируется за 3 - 5 дней, это острейший период инсульта, происходит сморщивание цитоплазмы и кариоплазмы, развивается перифокальный отек.

2 стадия - ранний восстановительный период до 6 месяцев. Происходит паннекроз всех клеточных элементов, пролиферация астроглии и мелких сосудов. Возможен регресс неврологического дефицита. Развивается коллатеральное кровообращение

3 стадия - поздний восстановительный период от 6 до 12 месяцев, развиваются глиальные рубцы или кистозные дефекты ткани мозга.

4 стадия - после 1 года - остаточные явления инсульта.

 

Сознание: оперделение, его регуляция,количественные и качественные формы изменения сознания

Сознание – это отражение реальной действительности, позволяющее ориетироваться в среде и определять тактику поведения. Состояние сознания определяется РФ (подача электричества). Нарушения сознания возникают в следствие дисфункции РФ, диффузного поражения головного мозга, при сочетанных поражениях. Выделяют следующие формы изменения состояния сознания:

- количественные: оглушение (поверхностное, глубокое), сопор, поверхностная кома, глубокая кома, кома атоническая.

Оглушение, или сомноленция — нарушение внимания, утрата связанности мыслей или действий. При оглушении больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать от 100 по 7.

Сопор - больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Поверхностная кома (нарушение корково-подкорковых функций) - разбудить больного невозможно, на болевые раздражения реагирует простейшими, беспорядочными движениями, не локализуя боль!

Выраженная кома (более резкое угнетение корково-подкорковых функций с растормаживанием стволовых и спинальных автоматизмов): реакция на боль и др.внешние раздражители отсутствует, м.б нарушение дыхания.

Глубокая кома (нарушение функций среднего мозга и моста)- двусторонний фиксированный мидриаз, атония, арефлексия, патологическое дыхание Чейна-Стокса, падение сердечной деятельности.

Запредельная кома (нарушение функции продолговатого мозга) – искусственное поддержание дыхания и сердечной деятельности. Далее наступает смерть мозга.

- качественные: пациент бодрствует, но продуктивный контакт с ним затруднен или невозможен (ступор, онейроид, делирий).

Транзиторные ишемические атаки (ТИА): этиология, патогенез, клинические проявления.

ТИА – клинические симптомы локальных или генерализованных нарушений функций мозга сосудистого происхождения, длительностью менее 24 часов.

Важнейшим критерием ТИА является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч.

Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы:

- атеросклероз,

- артериальная гипертензия,

- сахарный диабет,

- васкулиты (инфекционные и инфекционно аллергические),

- системные сосудистые заболевания (облитерирующий тромбангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периартериит, гранулематозный артериит),

- врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо– или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов,

- эмболический характер ТИА,

- на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Клинические проявления.

?в системе внутренней сонной артерии - на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий (понижение чувствительности), парестезии (онемение, покалывание, ползание мурашек), ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия (неравномерность симметричных рефлексов), патологические рефлексы.

?в бассейне левой средней мозговой артерии - преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела, приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии.

?проксимальный отдел внутренней сонной артерии - развитие оптико пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

?в вертебробазилярной системе - развитие системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза, нарушения статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма, головные боли, обычно – в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы, зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами, расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии (двоение в глазах), преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия).

 

Аденома гипофиза.

Гипофиз состоит из двух долей передней аденогипофиз, где происходит продукция шести собственных гормонов гипофиза (соматотропин, тиротропин, фоллитропин, лютропин, пролактин и адренокортикотропный гормон), и задней, где накапливаются два гормона, синтезируемые гипоталамусом окситоцин и вазопрессин.

Аденомы гипофиза это доброкачественные опухоли из железистой ткани, которая находится в передней доле гипофиза.

Причины возникновения аденом гипофиза до настоящего времени полностью не выяснены.

Предрасполагающими факторами считаются:

•инфекционные процессы в нервной системе

•травмы черепа и головного мозга

•различные неблагоприятные воздействия на плод во время беременности

•длительное применение оральных контрацептивов

Аденомы гипофиза могут быть гормонально неактивными (инсиденталома), если клетки из которых они состоят не продуцируют гормоны, и гормонально активными.

К гормонально активным аденомам гипофиза относятся:

?соматотропинпродуцирующая аденома:

?соматотропная

?соматотропинома

продуцирующая гормон роста – соматотропин;

?пролактинсекретирующая аденома:

?пролактиновая

?пролактинома

в этой аденоме синтезируется гормон пролактин;

?адренокортикотропинпродуцирующая

?кортикотропная

?кортикотропинома

это аденома гипофиза секретирующая адренокортикотропный гормон, стимулирующий работу коры надпочечников;

?тиротропинпродуцирующая

?тиротропная

?тиротропинома

продуцирующая тиротропный гормон, стимулирующий работу щитовидной железы;

?фоллтропинпродуцирующая или лютропинпродуцирующая (гонадотропная). Это аденома гипофиза, продуцирующая гонадотропные гормоны, стимулирующие работу половых желез.

 

Варианты нарушений походки

Варианты походки с вялыми парезами

Поражение бедренного нерва: наклон туловища в пораженную сторону, больная нога подтягивается к здоровой и чрезмерно выбрасывается вперед, разгибание голени недостаточно, ложный степпаж (хлопает об пол всей ступней). Ходьба по лестнице затруднена, особенно вниз из-за недостаточного разгибания в коленном суставе.

Поражение большеберцового нерва: голова и туловище наклонены в пораженную сторону, стопа фиксирована в положении разгибания («пяточная стопа»), перекат стопы нарушен, затруднен подъем по лестнице.

Поражение малоберцового нерва: наклон в пораженную сторону, стопа свисает, фиксирована в положении сгибания, наружный край ее опущен, поднимает ногу больной высоко, несколько отводя ее в сторону, хлопая носком (степпаж). При ходьбе по лестнице - опора на перила.

Поражение седалищного нерва: наклон туловища в пораженную сторону, нога фиксирована в положении разгибания в коленном суставе, положение стопы зависит от преимущественного поражения малоберцового или большеберцового нерва. Высота поднятия ноги малая, шаг короткий, особенно затруднена ходьба по лестнице вверх.

Полинейропатии: наклон вперед, стопы свисают, высота поднятия ног большая, степпаж, нарушен перекат стоп, содружественные движения рук избыточны, ходьба по лестнице с дополнительной опорой.

Поражение передних рогов поясничного утолщения: походка замедлена, неустойчива, неритмична, требует опоры на палочку или костыли, иногда невозможна из-за глубоких вялых парезов.

Миопатические синдромы: наклон назад, поясничный гиперлордоз, переразгибание в тазобедренных и коленных суставах, стопы фиксированы в положении сгибания, ноги поднимаются невысоко, туловище переваливается из стороны в сторону («миопатическая походка», «утиная походка»). Нередко больной наступает только на носки, ходьба назад и по лестнице, особенно вверх, значительно затруднена, с подтягиванием руками за перила.

Варианты походки со спастическими парезами

Спастический гемипарез: наклон в больную сторону, пораженные конечности фиксированы в позе Вернике - Манна, при шаге нога отводится в сторону без сгибания в коленном суставе, описывает полуокружность, цепляет носком пол и опускается на носок (циркумдуцирующая походка, походка «косаря»), перекат стопы отсутствует, подъем по лестнице затруднен.

Спастический парапарез: наклон назад, ноги согнуты в тазобедренных, коленных и часто в голеностопных суставах, ноги приведены, иногда перекрещены, цепляют носком пол, перекат стоп отсутствует.

Варианты походки при стриопаллидарных синдромах

Торзионно-дистонический гиперкинез: наклон туловища вперед, назад или в сторону, нередко сколиоз или гиперлордоз, нога при попытке переноса ее вперед отводится в сторону или назад, положение стопы определяется рисунком гиперкинеза, длина шагов неравномерна, ходьба неритмична и недостаточно координирована, содружественные движения рук избыточны.

Хореический гиперкинез: голова запрокинута назад, шея вытянута вперед, туловище наклонено вперед и несколько ротировано, движения избыточны, правильность шага нарушается гиперкинезом, ширина площади опоры увеличена, ноги расставлены шире плеч, шаги неритмичны, скорость ходьбы изменчива, движения рук избыточны и беспорядочны.

Акинетико-ригидный синдром: туловище и конечности фиксированы в сгибательной или разгибательной позе, при ходьбе туловище наклоняется вперед и больной как бы «догоняет» свой центр тяжести, высота поднятия ног крайне малая (шаркающая походка), перекат стопы почти отсутствует, длина шагов укорочена, начало ходьба замедлено, постепенно ускоряется, могут возникнуть пульсионные движения, остановка по заданию затруднена. Руки прижаты к туловищу, согнуты в локтевых суставах, ахейрокинез («походка манекена», «заводной куклы»). В усложненных условиях (по следам, назад, в стороны) ходьба может быть облегчена.

Варианты походки при атаксии

Сенситивная атаксия: наклон назад, туловище как бы отстает от ног, ноги чрезмерно разгибаются в коленных суставах, выбрасываются вперед, нога высоко поднимается, совершает поисковые движения, а стопа с усилием опускается на пол («штампует»). Площадь опоры увеличена, ноги широко расставлены, содружественные движения рук избыточны, взгляд фиксирован, ходьба с закрытыми глазами ухудшается или невозможна совсем. Затруднена ходьба назад, в стороны, по неровной поверхности, по лестнице и по следам.

Вестибулярная атаксия: голова и верхняя часть туловища наклонены в сторону, сохранение заданного направления при ходьбе затруднено, пошатывание при поворотах, площадь опоры увеличена, ноги широко расставлены, глаза фиксируют цель движения, что уменьшает неуверенность. Необходима дополнительная опора (стена, окружающие предметы, палочка). Фланговая ходьба нарушена в сторону поражения, при ходьбе назад отклонение в сторону усиливается. При ходьбе на месте больной постепенно поворачивается вокруг своей оси.

Мозжечковая атаксия: туловище отклоняется назад, ноги широко расставлены и неловко, несоразмерно выбрасываются вперед так, что туловище отстает от ног и больной может упасть (асинергическая походка). Движение по прямой затруднено, отмечается зигзагообразное отклонение от заданного направления («звезда» Бабинского). Движения рук избыточны, неритмичны. Контроль зрением почти не влияет на выраженность нарушений. В усложненных условиях (повороты, фланговая ходьба) пошатывание усиливается.

Лобная атаксия: сохранение заданного положения затруднено из-за пошатывания и отклонения в сторону, ноги нередко перекрещиваются, ходьба в усложненных условиях ухудшается. Может наблюдаться астазия - абазия - невозможность сохранения вертикального положения стоя и при попытке ходить.

Патогенетические варианты ишемического инсульта, клинические проявления.

Ишемический инсульт (ИИ) - самая частая форма (около 80%) острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга - это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений метаболизма нейрональных и глиальных структур, возникающих в результате недостаточности кровоснабжения головного мозга вследствие:

1.Стеноза (окклюзии) магистральных артерий головы или артерий мозга.

2.Тромбоза мозговых артерий.

3.Эмболии артерий мозга.

Классификация TOAST:

1.Атеротромботический И.

2.Кардиогенный И.

3.Лакунарный И.

4.Гемодинамический И.

Патогенетические варианты:

1.Атеротромботический И. – постепенное развитие, увеличение симптоматики, развивается ночью или утром, сочетается со стенозом магистральных артерий головы, ТИА в анамнезе, на МРТ очаги более 15 мм

2.Кардиоэмболический И. – внезапное начало, быстрое появление и увеличение симптоматики, на фоне мерцательной аритмии, наличие кардиогенного источника эмболии, на МРТ очаги более 15 мм

3.Лакунарный И. – развивается на фоне высокого АД, наличие «лакунарного» синдрома: чистый двигательный или чувствительный инсульт, быстро регрессируют симптомы, иногда по типу малого инсульта, на МРТ очаги менее 15 мм или отсутствуют

4.Гемодинамический И. – поражение зон смежного кровоснабжения, развитие при резких колебаниях системной гемодинамики (ОИМ и др.)

Клиника.

?тромботические и нетромботические инфарктов мозга

- постепенное развитие

- предвестники: парестезии (онемение, покалывание, ползанье мурашек), кратковременные парезы зрительных, речевых и других расстройств – длительность часы или сутки

- замедление мозгового кровотока - начало во время отдыха или сна - значительная слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы

- начало в бодрствующем состоянии - нарушения мозговых функций наступают не сразу: затруднение в произношении слов, постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу. К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела.

- неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней)

- сознание сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

? эмболический инсульт

- развивается внезапно

- потеря сознания

- очаговые симптомы связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию - у больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи

Большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики - признаки недостаточности сердца: тоны сердца приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При патологии сонных артерий - асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным.

 

Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т. е. от локализации и размеров ишемического очага.

 

Альтернирующие синдромы.

Для альтернирующего синдрома характерно поражение черепных нервов на стороне очага по периферическому типу в результате вовлечения в процесс их ядер и корешков, а также гемиплегия, нередко в сочетании с гемианестезией противоположных очагу конечностей вследствие поражения пирамидного пути или чувствительных проводников, которые перекрещиваются ниже очага. Соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе альтернирующие синдромы подразделяются на:

а) педункулярные (при поражении ножки мозга);

б) понтинные, или мостовые (при поражении моста мозга);

в) бульбарные (при поражении продолговатого мозга).

Альтернирующие синдромы среднего мозга (педункулярные).

Синдром Вебера - периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз) и гемипарез (гемиплегия) и центральный парез мышц, иннервируемых VII, XII нервов на противоположной стороне.

Синдром Бенедикта - периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне.

Синдром Клода характеризуется поражением глазодвигательного нерва на стороне очага и мозжечковыми симптомами (атаксия, адиадохокинез, дисметрия) на противоположной стороне. Иногда при этом отмечаются дизартрия и расстройство глотания.

Синдром Фуа развивается при изолированном поражении переднего отдела красного ядра без вовлечения в процесс глазодвигательного нерва (верхний синдром красного ядра); складывается из мозжечковых симптомов, интенционного гемитремора, хореоатетоза, расстройств чувствительности, изменений полей зрения.

Альтернирующие синдромы моста мозга

Синдром Мийара - Гублера - периферический паралич мимических мышц (VII н) на стороне очага, центральный гемипарез и парез мышц половины языка - на противоположной стороне.

Синдром Фовилля — периферический паралич мимических мышц (VII н) и наружной прямой мышцы глаза (VI н) на стороне очага, центральный гемипарез и парез мышц половины языка - на противоположной стороне.

Синдром Гасперини - периферический паралич мимических мышц (VII н). наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) (VI н), снижение слуха (VIII н), гипестезия на лице (V н) на стороне очага, проводниковая гемианестезия - на противоположной стороне.

Синдром Бриссо - Секара - спазм мимических мышц (гемиспазм) на стороне раздражения ядра лицевого нерва, центральный гемипарез и парез мышц половины языка - на противоположной стороне.

Синдром Грене - выпадение поверхностной чувствительности на лице по сегментарному типу на стороне очага, анестезия поверхностной чувствительности на туловище и конечностях - на противоположной стороне.

Альтернирующие синдромы продолговатого мозга

Синдром Авеллиса - периферический паралич мягкого неба и голосовой связки (nucl. ambiguus - IX, X нн) на стороне очага и гемиплегия - на противоположной стороне.

Синдром Джексона - периферический паралич мышц языка (XII н) на стороне очага и гемиплегия - на противоположной стороне.

Синдром Валленберга - Захарченко - паралич мягкого неба, голосовой связки, дисфагия (IX, X нн), синдром Горнера (симпатическое ретикулярное ядро), мозжечковая атаксия (нижняя ножка мозжечка), расстройство чувствительности на лице по сегментарному типу (V н) - на стороне очага, на противоположной стороне выпадение болевой и температурной чувствительности по гемитипу.

Синдром Бабинского - Нажотта - гемиатаксия, адиадохокинез, дисметрия, гипотония и синдром Горнера на стороне очага, спастический гемипарез и выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне (по проводниковому типу).

Невралгия тройничного нерва

Различают две формы невралгии тройничного нерва: первичную (идиопатическая, типичная, эссенциальная), вторичную (симптоматическую). Первичная невралгия тройничного нерва развивается самостоятельно, без какой‑либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная невралгия по своей сути является осложнением уже имеющегося заболевания, т. е. является симптомокомп‑лексом болезни.

Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза. Причиной развития данного вида невралгии является воздействие патологического процесса на периферический отдел нерва. Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д. невралгия периферического генеза имеет целый ряд отличительных особенностей, позволяющих дифференцировать ее от невралгии центрального гене‑за. Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травма, очаг воспаления и т. д.); болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннервирующейся пораженной ветвью тройничного нерва; длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.

Этиология и патогене:Развитие невралгии тройничного нерва возможно при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и при других различных патологических состояниях организма. Возникновение невралгии при данных заболеваниях объясняется наличием топографических особенностей тройничного нерва, а также наличием многочисленных анатомо‑функциональных связей. Патогенез развития невралгии тройничного нерва весьма разнообразен. Как правило, развитие заболевания начинается с появления источника болевой импульсации, обычно расположенного на периферии. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражении различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица. Это приводит к перераздражению ретикулярной формации и понтобульбоспинальных болевых проводников, что является причиной формирования мультинейронального рефлекса невралгии. Помимо развития перечисленных звеньев, патогенеза невралгии тройничного нерва происходит появление доминатного очага в таламусе и коре головного мозга.

Клиника

Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов. Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Приступ возникает внезапно, так же, как и прекращается. Межприступный период характеризуется отсутствием боли. Обычно болевой приступ сопровождается рефлекторным сокращением мышц лица (мимических и жевательных) и вегетативными проявлениями, такими, как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица. В процессе болевого приступа больные могут принимать вынужденные позы, приносящие облегчение, иногда задерживают дыхание, либо усиленно дышат. Невралгия глазного нерва встречается в очень редких случаях. Обычно данное заболевание путают с другими заболеваниями, которые проявляются сходными симптомами. Такими заболеваниями могут быть местный воспалительный процесс, фронтит и т. д. Более часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа, либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва. Кроме этого в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. При объективном обследовании в межприступном периоде органической симптоматики заболевания не выявляется. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, «бьющая током». Болевые приступы могут быть не единичными, а с небольшим интервалом следовать друг за другом. Продолжительность ремиссии находится в пределах от нескольких месяцев до нескольких лет. Она способна возникать спонтанно, но чаще в результате проводимого лечения. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро. При повторной алкоголизации эффективность лечения уменьшается, сокращается длительность периода ремиссии. Осложнением алкоголизации является присоединение ятрогенного неврита тройничного нерва, развивающегося в результате деструктивных изменений в данном нерве.

Клинические варианты болевых синдромов: симпатолгии и соматолгии

Соматолгии- боль распостроняющаяся по ходу соматического нервного волокна, часто носит пароксизмальный взрывчатый хар-р.Может сопровождаться двигательными феноменами, возможно появление «курковых» зон. Невралгии: приступообразная боль,короткие пароксизмы болей в зоне иннервации отдельного нервного ствола сверлящего,простреливающего хар-ра, как правило не окрашены вегетативной аранжировкой. Частота может достигать неск. сотен в сутки,тенденц к серийн. протеканию.Устойчивы к медикамент.,лечению.

Симпатолгии-боль, распостр., по ходу симпатич., волокон или в зонах вегетативной иннервации. Носит жгучий, сверлящий глубокий неприятный хар-р. Сопр., вегетативной окраской, слезо- и слюнотечением, ринореей, гиперемией кожных покровов, отеком пораж., уч-в, практ., не купируется анальгет,наруш сон.изменен., поведен..психовегетативными р-циями.Пример:мигрень, аурикулотемпоральный синдром,солярит и.т.д.

Гнойный менингит: этиология, патоген.,клиника.

Этиолог., патогенез: Вызыз.. Гр- диплококком- менингококком Вейксельбаума.Перед.. капельн., и контактн.. путемВходн.. ворота слизистые зева и носоглотки. Проникает в об-ки спинного и головного мозга гематогенным путем

Клин.. проявл:инк.. период 1-5 дн.,Начин.. остро, сильн озноб, темп.,до 39,быстро нараст,гол., боли с тошнотой и многократн., рвотой.В первые часывыявл оболочечные симпт.,(ригидн., затылочн., мышц, с-м Кернига) нарастают к 2 –му дню,сухожильн.,рефл.. снижены. При тяжел., течении опред., рефл Бабинского, возм пораж.. ч.,н., особ 7и 8 пар(косоглазие,диплопия,птоз,анизокория). Иногда возникают кожные высыпания геммораг., хар-ра.Церебоспин..жидкость мутная, гнойная,вытекает под повышенным давлением.Обнар.. нейтрофильный плейоцитоз,повышен., содерж., белка(1-16г/л), понижен ур-нь глюкозыи хлоридов.От выраженности клин.. симптом., выдел.,легкую, среднюю.тяжелую.Наряду с пораж.. оболочек в процесс могет вовлекаться и мозговое вещ-во. Проявл:наруш., созн., парезы, паралич,. слухов.. и зрит., галлюцинации,гиперкинезы,атаксии,нистагм.и.т.д.Различ., молниеносн.,острый,абортивный,рецедивируюший вар-ты течения.

Вестибулярный анализатор

ВА- сложная биологическая система, обеспечивающая организму информацию о положении тела в пространстве.

Рецепторный аппарат ВА расположен в преддверии внутр.уха. Основными его частями явл. эллиптический (утрикулюс) и сферический (саккулюс) мешочки. С утрикулюсом связаны 3 полукружных канала – горизонтал, саггитальный и фронтальный. В них, также как в саккулюсе и утрикулюсе, имеются эпителиальные клетки с волосками, которые и явл-ся рецепторами ВА. Адекватным раздражителем для них явя-ся изменение тока лимфы в связи м изменением положения головы. Периферич отростки, идущие от волосковых клеток, направляются к узлу Скарпа, лежащему во внутр слух проходе. От биполярных клеток этого узла (1 нейрон) начинается вестибул нерв. Централ ветви его вместе с волокнами кохлеарного нерва вступают в ствол мозга в области мосто-мозжечкового угла. В стволе вестибул нерв делится на 2 ветви – восход и нисходящ. и заканчивается у группы ядер, располож-х в покрышке моста и продолг мозге (медиал ядро Швальбе, верхн ядро Бехтерева, лат ядро Дейтерса, нисходящ/спинальное ядро, ядра пучка Монакова).Филогенетически более старым являя.Дейтерса, в кот начинается вестибулоспинал тракт, идущий вниз по боковому столбу спин мозга с той же стороны до поясничн уровня. Часть вестибул ядер посылает нисход волокна к спин мозгу через систему заднего прольного пучка.

Механизмы вестибуловегетативных реакций обеспеч-ся связями вечтибуляр ядер с вегетативными образованиями ствола и лимбико-ретикулярного комплекса.

На основании разнообразных струтурных связей при любом поражении ствола гол мозга почти всегда имеется гарущение вестибул ф-ций.

Вестиб ядра оказ-ся в центре всех подкорковых безусловн рефлексов. Они связаны с мозжечком,ядрами глазодвигат нервов, я драми задн столбов спин мозга, ядрами блужд нерва, красн ядрами, бледн шаром, зрит бугром и корой большого мозга. Эти связи осущ с пом РФ и заднего продольного пучка. Корков представит-во ВА представлено в коре височ доли.

функцион состояние ВА оценивается по целому ряду сложных двигат и вегетатив реакций (регуляция позы,тонуса мышц, координайия движений, психосенсорн расстройсва,+ вегетативные компоненты). ведущ синдромы вестиб наруш – головокружение, нистагм, атаксия.

Клин формы вестибул дисфункции:

Периферич вестиибул синдром:

-лабиринтный (лабиринтиты, б-нь Меньера, купулолитиаз, б-нь движения, растр-ва кровообращения, травма, интоксик и пр)

-корешковый (вестибул неврит, лептоменингит задн череп ямки, опухоли мостомозжечков угла, травма нерва и пр)

Централ вестибул синдром:

-стволовой ядерный (ствол энцефалит, нар мозг кровообращения в вертебробазиляр системе, опухоли ствола гол мозга, опухоли 4 желудочка и пр)

-ствол.надъядер (энцефалит с поражением средн мозга, опухоли сред мозга, опухоли шишковид железы, нар мозг кровообращ в вертебробазил системе)

-вестибуломозжечковый (рассеян склероз, наследствен атаксии, опухоли и пр)

-вестибулоспинал (осеохондроз, трамы шоп)

-межуточно-подкорков (гипоталамическ синдромы, опухоли гипофизарно-межуточной области)

-корковый (опухоли лоб доли, височн эпилепсия и др)

каждый синдром проявл. в раздражении и выпадении ф-ций, в компенсирован или декомп форме

Головокружение

Г. периф происхождения обычно усилив при движениях, наклонах, поворотах головы, как правило, связаны со временем суток. При чисто вестиб Г. б-му кажется, что окруж предметы падают на него, что его «уносит в сторону», «почва уходит из под ног», что он сам вращается вокруг предметов либо отмечает «вращение в голове». Это состояние обычно сопровожд-ся вегетат р-ями – тошнотой, рвотой, бледн, потлив, учащ дых.

Г. вращат хар-ра (системн Г) явл чаще всего признаколм локализации пат процесса в обл лабиринта. А Г.невращат типа (несистемн) - проваливание, укачивание, ощущение «зыбкости» - в большинстве случаев говорит о поражении централ отд или проводящ путей вестиб анализатора и мб расценено как проявление синдрома раздраж-я вестибул образований. Важно, что появления Г. большое значение имеет скорость воздействия пат процесса на вестибул образования.

Вестибулосоматич р-ции проявляются в виде: ниарушения равновесия и координ движений, отклон или падения в позе Ромберга и при ходьбе вперёд, назад, в стороны; спонтан отклонения рук при попытке удержать позу, спонтан промахивания, вынужден положения головы и туловища,особенно во время лабиринт атаки (б-ной предпочитает лежать на стороне здорового уха); наруш статического равновесия, измен-я «пишущего»текста, измен «шагающ» текста, нар походки.

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.

Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов.

Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные насекомые, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации

Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибриозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего