Защита населения от инфекционных заболеваний, которые могут вызывать чрезвычайную ситуацию в системе охраны здоровья

Раздел 1. ООИ

 

Защита населения от инфекционных заболеваний, которые могут вызывать чрезвычайную ситуацию в системе охраны здоровья

Особо опасные инфекции

Особо опасные инфекции (ООИ) – условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность. В настоящее время такого понятия особо опасных инфекций в мировой медицине не существует.

Этот термин продолжает быть распространенным только в странах СНГ, в мировой же практике ООИ – это «инфекционные заболевания, которые вошли в перечень событий, что могут являть собой чрезвычайную ситуацию в системе охраны здоровья в международном масштабе».

Список таких заболеваний сейчас значительно расширен. Согласно Международным медицинским санитарным правилам 2005 года пересмотра (ММСП-2005) он разделен на две группы.

Первая группа – «болезни, которые являются необычными и могут оказать серьезное влияние на здоровье населения»: оспа, полиомиелит, вызванный диким полиовирусом, человеческий грипп, вызванный новым подтипом, тяжелый острый респираторный синдром (SARS).

Вторая группа – это «болезни, любое событие с которыми всегда оценивается как опасное, поскольку эти инфекции обнаружили способность оказывать серьезное влияние на здоровье населения и быстро распространяться в международных масштабах»: холера, легочная форма чумы, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки – лихорадка Ласса, Марбург, Эбола, лихорадка Западного Нила.

Сюда же ММСП-2005 относят инфекционные болезни, «которые представляют особую национальную и региональную проблему», например лихорадку денге, лихорадку РифтВалли, менингококковую болезнь (менингококковую инфекцию).

К примеру, для стран тропического пояса лихорадка денге является серьезной проблемой, с возникновением тяжелых геморрагических, нередко смертельных форм среди местного населения, тогда как европейцы переносят ее менее тяжело, без геморрагических проявлений, а в странах Европы эта лихорадка не может распространиться из-за отсутствия переносчика. Менингококковая инфекция в странах Центральной Африки имеет значительную распространенность тяжелых форм и высокую смертность (так называемый «менингитный африканский пояс»), тогда как в других регионах эта болезнь имеет меньшее распространение именно тяжелых форм, а поэтому и меньшую смертность.

Обращает на себя внимание, что ВОЗ включила в ММСП-2005 только одну форму чумы – легочную, подразумевая, что при такой форме поражения распространение этой грозной инфекции идет крайне быстро от больного человека к здоровому воздушно-капельным механизмом передачи, что может привести к очень скорому поражению многих людей и развитию громадной по объему эпидемии, если вовремя не принять адекватные противоэпидемические меры. Больной легочной чумой из-за присущего этой форме постоянного кашля выделяет в окружающую среду много микробов чумы и создает вокруг себя «чумную» завесу из капелек мелкодисперсной слизи, крови, содержащей внутри возбудителя. Эта круговая завеса радиусом в 5 метров, капельки слизи и крови оседают на окружающих объектах, что еще больше усиливает эпидемическую опасность распространения чумной палочки. Войдя в эту «чумную» завесу незащищенный здоровый человек неминуемо заразится и заболеет. При других формах чумы такой воздушной передачи не происходит и заразность больного меньшая.

Хотя в 1981 году 34-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ исключила из перечня натуральную оспу в связи с ее искоренением, но в ММСП-2005 снова вернула ее в виде оспы, подразумевая, что в мире остался вирус натуральной оспы в арсенале биологического оружия некоторых стран.

Термин «карантинные инфекции» (англ. quarantinable diseases) сейчас не равнозначен понятию особо опасные инфекции, так как «карантинные инфекции» – это условная группа инфекционных болезней, при которой накладывают разной степени карантин.

 

Раздел 2. Сан. Охрана

 

Раздел 3. Холера

 

Холера

Холера – острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся гастроэнтеритическими проявлениями, нарушениями водноэлектролитного обмена, обезвоживанием, токсикозом, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и острой почечной недостаточности.

· Возбудитель: Vibrio cholerae

· Источник: больной человек, реконвалесцент, носитель

· Резервуар: антропоноз

· Механизм передачи: фекально-оральный

· Факторы передачи: вода, пища, предметы обихода

· Иммунитет: неоднородность популяции людей

· Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней, в среднем 1-2 дня

· Период заразительности: (-) инкубационный, (++) продромальный, (+++) разгар, (++) реконвалесценция, (±) клиническое выздоровление

· Распространение: страны Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки

· Противоэпидемические мероприятия:

 

Раздел 4. Чума

 

Чума

Чума – острая конвенционная инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, тенденцией к септицемии.

Этиология

Возбудитель чумы – Yersinia pestis, согласно современным представлениям, признан как самостоятельный вид рода Yersinia. Имеет овоидную форму, размеры 1,0–2,0 на 0,3–0,7 мкм. Характеризуется полиморфизмом, грамотрицателен, спор не образует, формирует капсулу, продуцирует экзотоксин.

По способности сбраживать глицерин (Г), рамнозу (Р) и образовывать нитриты (Н) Y.pestis разделены на варианты:

· крысиный (ГН+);

· сурчиный (Г+Н+);

· суслиный (Г+Н);

· полевочьий (Г+Н+Р+);

· песчаночьий (Г+Н – вызывает постоянную бактериемию у песчанок).

Устойчивость возбудителя чумы позволяет ему переживать в мокроте и крови в течение нескольких месяцев, в трупах грызунов и людей – нескольких дней, в гное бубона – до 20–30 дней. В организме голодающих блох может сохранять жизнеспособность больше года. Микроб не выдерживает конкуренции других микроорганизмов, особенно гнилостных. Температура 50°С вызывает гибель чумной палочки в течение 30–40 мин, 70°С – 10 мин, 100°С – нескольких секунд. К воздействию дезинфицирующих средств (5% раствор фенола, 1–2% раствор хлорамина) малоустойчив.

Источник инфекции

Чума является природноочаговой инфекцией, приуроченной к определенным географическим зонам, в пределах которых имеются благоприятные условия для расселения основных носителей и переносчиков Y.pestis. В естественных условиях носителями возбудителя чумы являются теплокровные животные, относящиеся более чем к 300 видам.

Эпизоотическую и эпидемическую значимость в наибольшей мере представляют 5 видов грызунов – сурки, суслики, песчанки, полевки и крысы.

На территориях природных очагов среди полевых грызунов с участием специфических кровососущих переносчиков (блох) обеспечивается циркуляция Y.pestis. Увеличение численности животных и переносчиков на отдельных участках приводит к развитию острых эпизоотий чумы. В ходе эпизоотии одна часть популяции грызунов погибает, а вторая – выздоравливает и приобретает устойчивость к возбудителю чумы. Эти обстоятельства приводят к снижению интенсивности эпизоотического процесса. В условиях затухания эпизоотий происходят качественные изменения свойств возбудителя. Снижается вирулентность циркулирующих штаммов, появляются атипичные штаммы, увеличивается естественная проиммунизация популяции носителя. Наступает межэпизоотический период, когда чумной микроб обнаруживается с трудом или не обнаруживается современными методами вообще. Постепенно давление возбудителя чумы на популяцию носителя ослабевает, так как устойчивые к нему старые особи погибают, а их место занимают новые поколения животных, восприимчивых к чуме. Чувствительность к чуме восстанавливается у всей популяции. Эпизоотии среди диких животных приводят к распространению возбудителя чумы на синантропных грызунов и домашних животных (верблюдов).

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 6 дней, в среднем – 1–2 дня.

Механизм заражения

Механизм заражения – трансмиссивный, контактный, аэрозольный.

В естественных условиях возбудители чумы распространяются среди грызунов с участием блох. Блохи инфицируются возбудителем чумы при питании на больных грызунах, в крови которых находятся Y.pestis. Вирулентные штаммы чумного микроба попадают в преджелудок блохи, где размножаются и формируют блок, затрудняющий дальнейшее прохождение пищи по желудочно-кишечному тракту насекомого. Такие блохи голодают и при укусе содержимое преджелудка, состоящее из чумных бактерий, попадает в ранку, обеспечивая заражение других грызунов (или человека). Большинство блокированных блох отмирает в течение 2–7 дней, но некоторые особи, будучи зараженными, выживают до 180–360 дней и сохраняют в желудочнокишечном тракте возбудителя чумы. Различают передачу возбудителей инфекции через блох от грызунов человеку и от человека к человеку. На территории, где протекает эпизоотия среди грызунов, человек подвергается угрозе нападения инфицированных блох. Эта опасность невелика, когда численность грызунов большая, но в результате резкого уменьшения последней блохи в поисках пищи нападают на человека, который для них становится случайным хозяином.

Если у больного чумой развивается сепсис, сопровождающийся интенсивной бактериемией, то при наличии человеческих блох в жилище они инфицируются и через 6–10 дней (время, необходимое для образования блока) становятся способными заражать других людей. В этих случаях заболевают почти все члены семьи, у которых преимущественно развиваются бубонносептические формы чумы.

Охотники могут заражаться чумой контактным путем, сдирая шкурки грызунов, лисиц, зайцев. При этом чаще возникает бубонная форма чумы. Особое место занимают вспышки чумы при контакте с больным верблюдом. В разделке вынужденно убитого верблюда участвует, как правило, несколько человек, и мясо распределяется по нескольким семьям, в которых могут появиться первые больные. Большей частью у лиц, имевших контакт с сырым мясом, развивается бубонная форма чумы.

Несмотря на зоонозную природу чумы, возможно возникновение заболеваний, связанное с передачей возбудителя от человека человеку аэрозольным путем. Эти заболевания наблюдаются при появлении у больных вторичной чумной пневмонии, а затем и первичных пневмоний. Такие больные исключительно опасны, так как выделяют огромное количество возбудителей и вспышки развиваются по типу аэрозольных антропонозных инфекций.

Исключительно редко наблюдаются случаи инфицирования людей через выделения изъязвившихся бубонов или язв кожи при бубонной и кожной формах чумы. Следует также иметь в виду возможность появления кишечной формы чумы и опасность инфицирования через выделения больного.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость человека к возбудителю чумы очень высокая. В прошлом от легочной формы чумы вымирали целые населенные пункты. Перенесенное заболевание оставляет после себя иммунитет невысокой напряженности и недостаточной продолжительности.

Профилактика

Системой профилактических мероприятий в природных очагах чумы предусматриваются:

· 1) эпидемиологическая разведка и наблюдение - эта работа выполняется системой противочумных учреждений: ведутся поиски локальных и разлитых эпизоотий, определяется плотность грызунов – основных носителей чумы, численность переносчиков, проводятся бактериологическое, биологическое и серологическое исследования полевого материала;

· 2) вакцинация населения по показаниям - преимущественно в природных очагах среди лиц, подверженных опасности заражения (пастухи, чабаны, геологи);

· 3) борьба с грызунами - одно из наиболее мощных средств профилактики чумы в природных очагах, надежно и быстро подавляет эпизоотии и снижает опасность заражения человека;

· 4) борьба с блохами диких и синантропных грызунов - полевая дезинсекция в природных очагах чумы, расположенных в зоне умеренного климата, основанная на принципе глубокой обработки нор инсектицидами, приводит к резкому сокращению численности блох и подавлению острых эпизоотий чумы;

· 5) мероприятия по предупреждению заноса чумы из зарубежных стран - основу этих мероприятий составляют:

o 1) разработка и утверждение планов по предупреждению заноса и распространения чумы на определенной территории;

o 2) подготовка медицинского персонала по разделам клиники, лечения, лабораторной диагностики чумы и обеспечение его готовности к проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий;

o 3) рациональное распределение функций среди медицинских учреждений;

o 4) слежение за эпидемической ситуацией в мире и определение потенциальной опасности заноса чумы в страну;

o 5) контроль на санитарноконтрольных пунктах за своевременным выявлением среди пассажиров, прибывающих в страну, больных с подозрением на чуму;

o 6) изоляция на 6 дней лиц, в отношении которых возникает подозрение на заражение чумой;

o 7) создание запасов диагностических, лечебных и профилактических средств.

· 6) санитарно-просветительная работа.

 

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание антропонозной природы, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей и мозговых оболочек и проявляющееся полиморфной клиникой – от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (менингококцемия) с геморрагической сыпью и менингеальными явлениями.

Этиология

Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae. Представляет собой грамотрицательный микроорганизм, имеющий диаметр 0,6–1,0 мкм, по форме напоминающий кофейное зерно. Спор не образует, аэроб. В культуре менингококки нередко располагаются попарно, причем каждая пара окружена общей нежной капсулой.

По антигенной структуре менингококки подразделяются на серологические группы: A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, 135W, Н, І, К, L. Периодически штаммы одной из серогрупп могут активизироваться и вызывать крупные эпидемии. В основном, крупные эпидемические подъемы вызывают менингококки серогрупп А и С, однако в последние 30 лет ряд эпидемий был связан с активизацией серогруппы В.

Среди факторов патогенности менингококков известны: капсула, обеспечивающая резистентность к фагоцитозу; фимбрии (пили), с помощью которых менингококки прикрепляются к поверхности эпителия; ферменты – гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы; эндотоксин, который в наибольшей мере связан со штаммами серогрупп А, В и С, выделенных из носоглотки и ликвора.

Возбудитель высоко чувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в настоящее время происходит процесс приобретения устойчивости к этим препаратам, в том числе и пенициллину. Под влиянием антибиотиков менингококки могут образовывать Lформы, с которыми связывают затяжное течение заболевания и снижение эффективности лечения.

С – в течение 10 мин. Дезинфицирующие средства (1%ный раствор фенола, 0,5–1,0%ный раствор хлорамина, 0,2%ный раствор хлорной извести) вызывают гибель возбудителя в течение нескольких минут. °С – через 3–5 дней, в распыленном состоянии при температуре 18–20°С (кипячение убивает их мгновенно). При комнатной температуре в высушенной мокроте они погибают через 3 ч, при 0°Менингококки мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании, а также при отклонении температуры от 37

Источник инфекции

Различают 3 группы источников инфекции:

· больные генерализованными формами;

· больные острым менингококковым назофарингитом;

· «здоровые» носители – лица, выделяющие менингококки и не имеющие воспалительных изменений в носоглотке.

Наиболее опасным источником инфекции является больной генерализованной формой менингококковой инфекции (менингитом, менингококцемией, менингоэнцефалитом и пр.), представляющий опасность для окружающих, главным образом, в продромальном периоде, продолжительность которого составляет, в среднем, 4–6 дней. Риск заражения от больного генерализованной формой при прочих равных условиях в шесть раз выше, чем от носителя, и в два раза выше, в сравнении с больным менингококковым назофарингитом. Однако такие больные быстро изолируются или «самоизолируются».

Существенное эпидемическое значение принадлежит больным менингококковым назофарингитом, у которых длительность заразного периода составляет около двух недель.

«Здоровый» носитель имеет значительно меньшую заражающую способность. Вместе с тем, число носителей в сотни раз превышает число больных. На одного больного, в зависимости от эпидемической ситуации, приходится от 100 до 2000 носителей. В годы, предшествующие подъему заболеваемости, уровень носительства незначителен – не более 1%, тогда как в эпидемически неблагополучные годы он колеблется от 5 до 20%. В очагах, где регистрируются генерализованные формы менингококковой инфекции, носительство значительно выше, чем вне очагов или в очагах назофарингитов (22% и 14% соответственно). В большинстве случаев длительность носительства менингококков составляет не более 2–3 недель (65–70% выделяют менингококки не более 10 дней), однако у 2–3% лиц носительство может продолжаться в течение 6 недель и более. Есть отдельные сведения о более длительном носительстве – до года, особенно при наличии хронического воспалительного состояния носоглотки.

Инкубационный период – составляет от 1 до 10 дней, в среднем – 2–3 дня.

Механизм передачи

Механизм передачи – аэрозольный.

От источника инфекции менингококки выделяются с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Распространение возбудителя в коллективе происходит медленнее, чем при других аэрозольных инфекциях. Это объясняется, прежде всего, крайней нестойкостью менингококков во внешней среде. Кроме того, при менингококковой инфекции катаральные явления мало выражены, а менингококки выделяются только с капельками слизи диаметром более 10 мкм, которые быстро оседают. Заражение человека возможно лишь в момент выделения возбудителя при тесном и длительном общении с источником инфекции.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость людей к возбудителю зависит от их генотипических и фенотипических особенностей. Дети, рожденные от иммунных матерей, получают трансплацентарно защитные антитела класса IgG. Специфические антитела могут быть обнаружены в течение 2–6 месяцев после рождения ребенка. В дальнейшем, большинство детей первых двух лет жизни не имеет иммунитета к менингококкам. В последующие годы он постепенно формируется за счет естественной иммунизации в результате встречи с возбудителем. Перенесенная менингококковая инфекция приводит к выработке напряженного типоспецифического иммунитета, что обусловливает редкость рецидивов и повторных случаев заболевания.

Профилактика

Комплекс мероприятий по профилактике заболеваемости менингококковой инфекцией включает тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований в детских дошкольных учреждениях и других организованных коллективах (ежедневный фильтр детей, влажная уборка, проветривание, обработка игрушек, рациональное наполнение групп, изоляция между группами и т.д.). Важное значение имеет санация хронических заболеваний носоглотки.
Перспективным направлением в борьбе с менингококковой инфекцией является вакцинопрофилактика. Менингококковую вакцину серогруппы А и С рекомендуют применять с профилактической целью и для экстренной профилактики в очагах менингококковой инфекции.

Прививкам подлежат группы лиц повышенного риска развития заболевания:

· дети от 1 года до 7 лет включительно;

· учащиеся первых курсов институтов, техникумов, училищ, временные рабочие и другие лица, приехавшие из разных местностей в организованные коллективы и объединенные совместным проживанием в общежитиях (желательно в период формирования коллективов);

· дети, принимаемые в детские дома, учащиеся первых классов школ-интернатов.

При первом резком подъеме заболеваемости и показателе свыше 20,0 на 100 000 населения может быть принято решение о проведении массовой вакцинации населения в возрасте до 20 лет. По эпидемическим показаниям вакцину целесообразно вводить в очаге инфекции в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания генерализованной формы менингококковой инфекции.

 

Раздел 6. Жёлтая лихорадка

Жёлтая лихорадка (амариллез) — острое геморрагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии.

· От желтой лихорадки умирает до 50% людей, у которых развивается тяжелая болезнь.

· По оценкам, ежегодно в мире происходит 200 000 случаев заболевания желтой лихорадкой, 30 000 из которых заканчиваются смертельным исходом.

· Этот вирус является эндемическим в тропических районах Африки и Латинской Америки с общим населением более 900 миллионов человек.

· За последние два десятилетия число случаев заболевания желтой лихорадкой возросло в результате снижающегося иммунитета населения к инфекции, вырубки лесов, урбанизации, миграции населения и изменения климата.

Этиология

Возбудитель — арбовирус Viscerophilus tropicus из семейства флавивирусов. Диаметр вирусных частиц — 17—25 нм. Способен длительно (более года) сохраняться в замороженном состоянии и при высушивании. Вирус быстро гибнет при нагревании до 60 °C, под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов и при воздействии обычных дезинфекционных средств.

Источник инфекции

Обезьяны и человек

Резервуар инфекции

Желтая лихорадка является необлигатным смешаным зоонозом (зооантрапонозом).

Существует три типа циклов передачи инфекции:

· Лесная желтая лихорадка: в тропических влажных джунглях желтой лихорадкой заболевают обезьяны, инфицированные дикими комарами. Затем инфицированные обезьяны передают вирус другим комарам, которые питаются их кровью. Инфицированные комары кусают людей, приходящих в лес, что приводит к отдельным случаям заболевания желтой лихорадкой. Большинство инфекций происходит среди молодых людей, работающих в лесу (например, заготовителей дров).

· Промежуточная желтая лихорадка: во влажных или полувлажных частях Африки происходят небольшие эпидемии. Полудомашние комары (те, что размножаются в дикой природе и вблизи жилищ) инфицируют как обезьян, так и людей. Повышенные контакты между людьми и инфицированными комарами приводят к передаче инфекции. Случаи заболевания могут происходить одновременно во многих изолированных селениях таких районов. Это самый распространенный тип вспышки болезни в Африке. Вспышка болезни может принимать форму более тяжелой эпидемии, если инфекция проникает в район, населенный как домашними комарами, так и неиммунизированными людьми.

· Городская желтая лихорадка: крупные эпидемии происходят в тех случаях, когда инфицированные люди внедряют вирус в густонаселенные районы с большим числом неиммунизированных людей и комаров Aedes. Инфицированные комары передают вирус от человека человеку.

Механизм передачи

Трансмиссивный - вирус желтой лихорадки является арбовирусом рода flavivirus, а основными переносчиками являются комары.

Ежегодно жёлтая лихорадка поражает около 200 тыс. человек, из которых 30 тыс. погибает. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке.

Профилактика

Вакцинация является единственной важной мерой для профилактики желтой лихорадки. Для предотвращения эпидемий в районах высокого риска с низким охватом вакцинацией решающее значение имеет быстрое выявление и борьба со вспышками болезни путем проведения иммунизации. Для предотвращения вспышек болезни в пораженных районах охват вакцинацией должен достигать, по меньшей мере, 60%-80% населения, подвергающегося риску. Некоторые страны Африки, где существует риск желтой лихорадки, недавно провели кампании вакцинации и имеют такой уровень охвата населения.

Профилактическая вакцинация может быть предложена в рамках регулярной иммунизации детей и одноразовых кампаний массовой вакцинации для расширения охвата в странах, подвергающихся риску, а также для лиц, совершающих поездки в районы, эндемичные по желтой лихорадке. ВОЗ настоятельно рекомендует регулярную вакцинацию детей против желтой лихорадки в районах, подвергающихся риску заболевания.

Вакцина против желтой лихорадки безопасна и доступна по стоимости. Для 95% вакцинированных людей она обеспечивает эффективный иммунитет против желтой лихорадки через неделю. Одна доза вакцины обеспечивает защиту на 30-35 лет и более, а возможно и на всю жизнь. Серьезные побочные эффекты отмечаются крайне редко. В редких случаях после иммунизации были зарегистрированы значительные побочные действия в ряде эндемичных районов и среди вакцинированных людей, совершающих поездки (например, в Бразилии, Австралии, Соединенных Штатах Америки, Перу и Того). Ученые расследуют причины этого.

Риск смерти от желтой лихорадки значительно превышает риски, связанные с вакциной. Не следует вакцинировать следующие группы населения:

· детей в возрасте до 9 месяцев при регулярной иммунизации (или до 6 месяцев во время эпидемии);

· беременных женщин - за исключением времени вспышек желтой лихорадки, когда высок риск инфицирования;

· людей с тяжелой аллергией на яичный белок; и

· людей с тяжелым иммунодефицитом в результате симптоматических ВИЧ/СПИДа или других причин, или при наличии нарушений вилочковой железы.

Лица, совершающие поездки, особенно те, кто прибывает в Азию из Африки или Латинской Америки, должны иметь свидетельство о вакцинации против желтой лихорадки. Согласно Международным медико-санитарным правилам, освобождение от вакцинации при наличии медицинских показаний должно быть заверено соответствующими органами.

Больной является источником заражения даже при лёгких формах заболевания и должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели устанавливают сетки, металлические или марлевые.

Такая изоляция больного необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.

Неспецифическая профилактика включает предотвращение укусов комаров и дезинcекцию близлежащих водоёмов.

Борьба с комарами

В некоторых случаях, пока вакцина не начнет действовать, жизненно важное значение имеет борьба с комарами. Риск передачи желтой лихорадки в городских районах можно снизить путем уничтожения потенциальных мест размножения комаров и добавления инсектицидов в источники воды, где протекают начальные стадии их развития. Распыление инсектицидов для уничтожения взрослых особей во время городских эпидемий в сочетании с чрезвычайными кампаниями вакцинации может уменьшить или прекратить передачу желтой лихорадки, что позволяет "выиграть время" для выработки иммунитета у вакцинированного населения.

В прошлом в результате кампаний по борьбе с комарами был успешно уничтожен Aedes aegypti, городской переносчик желтой лихорадки в большинстве континентальных стран Центральной и Южной Америки. Однако этот вид комаров вновь колонизировал городские районы в этом регионе и снова создал риск передачи городской желтой лихорадки.

Программы по борьбе с комарами, направленные на диких комаров в лесных районах, не целесообразны для предотвращения передачи лесной желтой лихорадки.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ является Секретариатом Международной координационной группы по снабжению вакцинами для борьбы против желтой лихорадки (МКГ). МКГ поддерживает чрезвычайный резервный запас вакцин против желтой лихорадки для обеспечения быстрых ответных мер на вспышки болезни в странах высокого риска.

ВОЗ при поддержке ЮНИСЕФ и национальных правительств проводит Инициативу по борьбе против желтой лихорадки, направленную на профилактическую вакцинацию, уделяя особое внимание 12 участвующим в этой Инициативе африканским странам с наибольшим бременем болезни. Инициатива рекомендует включать вакцинацию против желтой лихорадки в регулярную иммунизацию детей (начиная с 9-месячного возраста), проводить кампании массовой вакцинации в районах высокого риска для людей всех возрастных групп от 9 месяцев и старше и поддерживать потенциал для эпидназора и ответных мер на вспышки болезни. За период 2007-2010 гг. профилактические кампании вакцинации против желтой лихорадки были завершены в десяти странах: Бенине, Буркина-Фасо, Гвинее, Камеруне, Либерии, Мали, Сенегале, Сьерра-Леоне, Того и Центральноафриканской Республике. Финансовую поддержку Инициативе по борьбе против желтой лихорадки оказывают Альянс ГАВИ, Департамент гуманитарной помощи Европейской комиссии, министерства здравоохранения и партнеры на уровне отдельных стран.

 

Раздел 7. Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса — острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с природной очаговостью, характеризуется тяжелым течением, высоким процентом летальных исходов, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом, геморрагическим синдромом.

Этиология Возбудитель относится к аренавирусам, семейство Arenaviridae. Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержит РНК. Хорошо растет и размножается в клетках почки зеленой мартышки. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов. В окружающей среде вирус долгое время устойчив.

Эпидемиология

Лихорадка наиболее часто встречается в странах Центральной Африки (Нигерия, Либерия и т. д.).

Резервуар и источник инфекции - многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%). У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни

Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса. Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле. Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, - при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса - заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса - природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке. При этом высокая плотность популяции грызунов рода Mastomys делает заболевание эндемичным как в сельских районах, так и в городах. Летальность при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до 60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом отношении обычно менее опасны, чем первично возникшие. В большинстве эндемичных районов её регистрируют круглогодично. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь-февраль в период миграций грызунов к человеческому жилью. Болезнь могут завозить в неэндемичные по ней страны. В частности, имели место завозы инфекции в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию. Как и другие геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса подлежит строгому учёту и контролю в международном масштабе.

Лихорадка Денге

 

Денге (синонимы: dengue-awn - нем., франц., исп.; dangy - fever, breakbonefever - англ.; denguero - итал, лихорадка денге, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Этиология

Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.

Эпидемиология

За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у 350 000 человек, около 10 000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437 468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289).

Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Aedes aegypti - переносчик возбудителей лихорадки Денге.

Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян - A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 мес и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С. В связи с этим денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной до 40° южной широты). Денге встречается в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица.

 

Этиология

Возбудителем болезни является вирус геморрагической лихорадки Конго-Крым из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae).

Эпидемиология