Механізм скорочення міометрію

 

Для повноцінної реалізації скоротливої функції матки велике значення мають морфологічні та біофізичні особливості міометрію як кінцевої еферентної ланки функціональної системи, що забезпечує процес ініціації та регуляції пологової діяльності, а саме:

· надзвичайно малі розміри клітин міометрію – поза вагітністю діаметр клітин 2,5-5 мкм, довжина 40-90 мкм, під час вагітності – довжина міоцита – 500-800 мкм, діаметр 5-10 мкм;

· наявність спонтанних електричних розрядів та здатність їх генерувати;

· вища швидкість обміну іонами порівняно з іншими тканинами;

· більша величина співвідношення поверхні клітини до її об´єму порівняно з іншими клітинами (приблизно у 10 разів більша, ніж у міокарді чи в скелетних м´язах).

Здатність до генерування потенціалів дії мають певні групи клітин, розміщені в ендометрії, які є водіями ритму міогенної природи – пейсмекерні клітини, збудження від яких передається міжклітинними шляхами на всю матку.

Прийнято вважати, що пейсмекерна зона знаходиться у правому розі матки, проте групи клітин зі спонтанною генерацією потенціалів знаходять і в інших частинах міометрію.

Активація скорочень міометрію – процес, що складається з таких ланок: деполяризація мембрани → звільнення чи надходження ззовні хімічного активатора Са2+ → взаємодія Са2+ зі скоротливими білками. Для ефективного скорочення міоцита необхідне накопичення достатньої кількості скоротливого білка – актоміозину, відповідної концентрації енергетичних речовин – глікогену, АТФ, фосфокреатину, ферментів пентозо-фосфатного циклу, вітамінів групи В та аскорбінової кислоти, мікроелементів, серотоніну, катехоламінів.

За теорією Альквіста, клітини гладкої мускулатури містять особливі білкові комплекси – α- і β-адренорецептори. Вони відрізняються за впливом на них катехоламінів: стимуляція α-рецепторів викликає скорочення м´язів, стимуляція β-рецепторів – пригнічує. Залежно від збудження або гальмування адренергічних реакцій виділяють α- і β-міметики та α- і β- блокатори – симпатоміметичні та симпатолітичні речовини. Міоцити містять і α-, і β-рецептори, тому ефект катехоламінів залежить від ступеня активації ними того чи іншого рецептора.

У тілі матки переважають α-і β-адренорецептори, в нижньому сегменті – м-холіно і D-серотонінорецептори, в шийці матки – хеморецептори (сприймають подразнення хімічними речовинами), барорецептори (сприймають зміну внутрішньоматкового тиску) і механорецептори (реагують на механічні подразнення, що йдуть від плодових оболонок, плода, подразнення шийки матки під час огляду).

Катехоламіни підвищують скоротливу здатність матки, впливаючи на α-адренорецептори (збуджуючи їх) і на β-рецептори (гальмуючи їх). Характер реакції на катехоламіни залежить також від дози.

Реакція α- і β-рецепторів гормонозалежна. Естрогени сенсибілізують α-рецептори до дії катехоламінів, окситоцину та простагландинів. Прогестерон у великих концентраціях сенсибілізує β-рецептори і знижує скоротливу активність матки.

Речовини, що стимулюють скорочення матки, називаються тономоторними або утеротонічними. Засоби для пригнічення цих скорочень – токолітичними.

До тономоторних належать окситоцин, простагландини, серотонін, кініни, катехоламіни. Одним із засобів, що стимулюють скоротливу діяльність матки, є окситоцин – гормон, який синтезується у гіпоталамусі супраоптичним та паравентрикулярним ядрами, потім транспортується до задньої частки гіпофіза і накопичується в ній. Окситоцин діє на міоцити на рівні клітинної мембрани. Попередній вплив естрогенів сенсибілізує мембрану відносно окситоцину, і підвищує рівень мембранного потенціалу. Естрогени збільшують також сорбційну емкість мембрани до іонів Са 2+. Після формування певного рівня чутливості до окситоцину скоротлива реакція міоцита настає дуже швидко, амплітуда скорочень значно вища, ніж у відповідь на інші подразники.

Велике значення в процесі підготовки матки до пологів та індукції пологового акту мають простагландини.

Простагландини є речовинами, близькими за своєю дією до гормонів, але, на відміну від гормонів, вони синтезуються не в ендокринних залозах, а у клітинах різних тканин організму. Простагландини є похідними ненасичених жирних кислот, зокрема їх попередниками є арахідонова, лінолева та ліноленова кислоти. В залежності від структури розрізняють такі групи простагландинів – A, E, F, D. Попередник простагландинів цих груп утворюється з арахідонової кислоти під впливом фосфоліпази А2. Простагландини синтезуються у мінімальних кількостях практично у всіх тканинах організму, мають як місцевий, так і системний вплив. Для кожного простагландину є свій орган-мішень. Дія простагландинів розповсюджується не тільки на клітини, в яких вони виробляються, але й на оточуючі клітини і на клітини, розміщені далеко від місця їх продукції. Наприкінці вагітності простаглагдини також активно продукуються фетоплацентарним комплексом, зокрема водною оболонкою.

Останнім часом широкого розповсюдження дістали синтетичні аналоги простагландинів, головним чином E та F, котрі у багато разів активніші від природних.

Запас простагландинів в організмі відсутній, життєвий цикл їх короткий. Вони швидко утворюються і швидко інактивуються, потрапляючи у кров. Естрогени і окситоцин посилюють дію простагландинів, прогестерон та пролактин мають гальмівну дію.

Значне підвищення рівня простагландинів у кінці вагітності повязують з виходом великої кількості катехоламінів плода в кров матері після дозрівання його адренергічних систем. Внаслідок ліполітичної дії катехоламінів звільняється арахідонова кислота – попередник простагландинів. Певне значення має також старіння структурних елементів плаценти.

Простагландини активно впливають на скоротливу діяльність матки. Їх введення викликає переривання вагітності будь-якого терміну. Вплив простагландинів на скорочення матки реалізується шляхом сповільнення процесу затримки іонів Са в клітині, внаслідок чого відбувається скорочення міоцита. Під дієюпростагландинів підвищується тонус верхнього сегменту матки, нижній сегмент залишається неактивним. Релаксація шийки матки, що настає під впливом простагландинів, зумовлена зниженням у ній кількості колагену і дуже важлива для підготовки шийки матки до пологів.

 

Отож, підсумовуючи отриману інформацію, причини настання пологів можна згрупувати таким чином:

1. Формування пологової домінанти. Зниження збудливостi кори головного мозку та одночасне пiдвищення активностi пiдкiркових структур та спинного мозку.

2. Вiд фетоплацентарного комплексу надходить iнформацiя про соматичну та iмунологiчну зрiлiсть плода: пiдвищується продукцiя естрiолу, плацентарного лактогену; знижується синтез iмунодепресорiв - хорiонiчного гонадотропiну, пролактину, тому усувається гестацiйна iмуносупресiя, вiдбувається «вiдторгнення» плода як аллотрансплантанта.

3. Пiдвищується продукцiя окситоцину, простагландинiв та iнших утеротонiчних речовин; плацента припиняє вироблення окситоцинази (ферменту, що руйнує окситоцин).

4. У мiометрiї накопичуються енергетичнi речовини (глiкоген, АТФ), електролiти (кальцiй), мiкроелементи (кобальт, цинк, залiзо) та скоротливi бiлки (актомiозин), необхiднi для скорочення матки.

5. Знiмається прогестеронове блокування м'язово-нервового апарату матки.

6. Посилена продукцiя естрогенiв сприяє пiдвищенню чутливостi волокон мiометрiя до утеротонiчних речовин (окситоцину, простагландинiв).

7. Кiлькiсть навколоплодових вод зменшується, посилюється рухова активнiсть плода, його передлегла частина опускається, що приводить до механiчного подразнення нижнього сегмента матки.