Ведущие звенья позднего гестоза.

1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции

2. Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)

3. Гипопротеинемия и диспротеинемия

4. Нарушение реологических свойств крови

5. Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)

6. Развитие полиорганной недостаточности (в большинстве случаев - функциональной)

7. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения

8. Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.

 

1. Генерализованный спазм микроциркуляторного русла. ’ развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров. Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии. Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.

2. Гиповолемия. ’ происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах. Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).

3. Гипопротеинемия. В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр. При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени. Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия. Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.

4. Развитие ДВС-синдрома. происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.

Характерно:

- тромбоцитопения

- снижение уровня простагландинов

- увеличение уровня тромбаксанов

- продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.

Синдром полиорганной недостаточности.

1. Изменения в почках:

· Отек эндотелиальных клеток клубочков ’ гломерулокапиллярный эндотелиоз.

· Сужение и обтурация капилляров

· В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия. В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза. Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).

 

2. Изменения в печени:

- снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).

- развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.

Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:

- некрозы

- кровоизлияния.

Некрозы могут быть:

- мелкоочаговые и крупноочаговые,

- одиночные и множественные,

- могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)

- очень редко происходит разрыв печени.

 

Изменения в головном мозге.

- нарушение функции симпатоадреналовой системы

- нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

- спазм сосудов

- гиповолемия

- нарушение мозгового кровообращения

- внутричерепная гипертензия

- ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

- Тромбоз сосудов

- Размягчение

- Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

- Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

 

4. Нарушение функции внешнего дыхания -происходит после приступа эклампсии. Сопровождается вентиляционной и паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью. Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.