Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Маркеры инфицирования вирусом гепатита С, выявляемые при остром и хроническом гепатите С.
HCV: анти-HCV, HCV-РНК (таблица 9). –HCV РНК — самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в сроки от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от острого вирусного гепатита C вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 нед (не позже 20 нед) после появления первых симптомов. Вероятность спонтанной элиминации вируса при сохранении HCV РНК за пределами указанных сроков сомнительна. –анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Приблизительно у половины пациентов с клинически манифестным острым вирусным гепатитом C в крови присутствуют анти-HCV в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно обнаруживают намного позже — в среднем через 41 нед после появления в крови РНК вируса. Таблица 9 Интерпретация серологических и лабораторных данных при НСV-инфекции
* Проводится в централизованных лабораториях.
Определение цирроза печени. Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующие заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Этиология и патогенез циррозов печени. Этиология Наиболее частыми причинами развития цирроза печени выступают следующие заболевания и состояния. 1. Вирусные гепатиты — (B, C, D). 2. Почти всегда развитию алкогольного цирроза предшествует постоянное употребление алкоголя в течение более 10 лет. Риск поражения печени достоверно увеличивается при употреблении более 40–80 г чистого этанола в день в течение не менее 5 лет. 3. Иммунные заболевания печени: аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантант против хозяина». 4. Заболевания жёлчных путей: вне- и внутрипечёночная обструкция жёлчных путей, вызванные различными причинами, холангиопатии у детей.
5. Болезни обмена веществ: гемохроматоз, недостаточность α1-антитрипсина, болезнь Вильсона–Коновалова, муковисцидоз (кистозный фиброз), галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, абеталипопротеинемия, порфирии. 6. Нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда–Киари, веноокклюзионная болезнь, тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность. 7. Применение гепатотоксичных ЛС (метотрексата, амиодарона), токсинов, химикатов. 8. Другие инфекции: шистосомоз, бруцеллёз, сифилис, саркоидоз. 9. Другие причины: неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз А. Время, необходимое для развития фиброза печени, в значительной степени зависит от этиологического фактора. Наиболее часто наблюдаемые формы фиброза и цирроза развиваются медленно: алкогольный цирроз печени формируется за 10–12 лет злоупотребления алкоголем, вирусные циррозы печени формируются через 20–25 лет после инфицирования. Наиболее быстрые темпы развития цирроза печени (несколько месяцев) отмечены у пациентов с билиарной обструкцией опухолевой этиологии и у новорожденных с атрезией жёлчевыводящих протоков.
Патогенез Патогенез цирроза печени зависит от его этиологии и механизмов самопрогрессирования цирроза. Так в патогенез вирусного цирроза печени играет роль персистирование вирусной инфекции, развитие иммуновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов D и C, возникновение аутоиммунных реакций. При аутоиммунном циррозе печени главную роль играют аутоиммунные реакции, приводящие к значительно выраженному иммунновоспалительному процессу с некрозом гепетоцитов. В развитии алкогольного цирроза печени основное значение имеет повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктом его метаболизма ацетальдегидом. Алкоголь стимулирует процессы фиброзирования в печени. В ответ на отложение в печени алкогольного гиалина развивается также аутоиммунный воспалительный процесс. В патогенезе кардиального (застойного) цирроза печени имеют значение снижение сердечного выброса, венозный ретроградный застой, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, гипоксия гепатоцитов, что приводит к атрофии и некрозу гепетоцитов.
При биллиарном циррозе печени играют роль следующие патогенетические факторы: аутоиммунные реакции, направленные против желчных кислот; экспрессия на эпителиальных клетках билиарных канальцев определенного класса клеточных мембранных белков – межклеточных адгезивных молекул (МКАМ), что увеличивает повреждение билиарных канальцев, опосредованное Т- клетками; развитие гиперчувствительности замедленного типа, что вызывает цитолиз эпителия внутрипеченочных желчных путей; нарушение в субпопуляциях Т – лимфоцитов, что способствует развитию аутоиммунных реакций по отношению к компонентам билиарных канальцев; нарушение метаболизма желчных кислот (повреждение эпителия желчных ходов приводит к поступлению желчных кислот в перидуктулярные пространства, развитию воспалительных реакций, фиброза, формированию цирроза печени. Механизмы самопрогрессирования цирроза печени определяются основными звеньями его пато(морфо)генеза – некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Пусковой фактор – гибель печеночной паренхимы, возникновение массивных и субмассивных некрозов паренхимы. Фиброз (развитие соединительной ткани в печени) является следствием некрозов гепатоцитов. При наличии ступенчатых и мостовидных некрозов фиброзные тяжи проникают внутрь печеночной дольки и соединяют портальные тракты с центральной веной (центропортальные септы). Вместе с соединительной тканью в эти септы прорастают сосуды и соединяют в виде анастомозов междольковые ветви воротной вены и печеночной артерии с центральной веной. По этим коллатералям кровь, минуя синусоиды и, соответственно, не контактируя с гепатоцитами, попадает из воротной вены в центральную вену, а потом через печеночные вены - в общий кровоток. Обезвреживание токсинов, поступающих из кишечника, нарушается и, несмотря на большую массу печени, дезинтоксикационная функция ее резко снижается. Наступает отравление организма токсинами кишечного происхождения. Возникает парадоксальная ситуация: количество гепатоцитов достаточное, но функционирует очень небольшая их часть в силу отсутствия прямого контакта с кровью. Более того, отсутствие контакта гепатоцитов с кровью ведет к нарушению их питания и дистрофии, что еще больше снижает функциональную активность печени. Заключенные между фиброзными центропортальными септами гепатоциты начинают пролиферировать, образуя аномальные узлы регенерации, которые способны сдавливать ветви воротной вены и центральные вены. Возникает препятствие кровотоку и развивается портальная гипертензия – повышение давления в воротной вене. При этом открываются порто-кавальные анастомозы и необезвреженная кровь от кишечника через полые вены поступает в общий кровоток, усиливая интоксикацию организма. К формированию асцита приводит повышение гидродинамического давления в воротной вене, что способствует пропотеванию жидкости в брюшную полость. В развитии асцита играют роль такие факторы как: 1. Нарушение синтеза альбуминов в печени, гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы.
2. Нарушение разрушения альдостерона в печени, развитие гиперальдостеронизма, что приводит к задержке натрия и воды. 9. Морфологические варианты циррозов печени. Различают следующие морфологические формы циррозов печени: 1. Мелкоузловые (микронодулярные) циррозы с диаметром аномальных узлов 1-3 мм. Эта форма цирроза наиболее характерна для хронического алкоголизма, обструкции желчных протоков, длительного венозного застоя в печени, гемохроматоза. 2. Крупноузловые (макронодулярные) циррозы с диаметром аномальных узлов более 3 мм. Встречается при вирусных поражениях печени, недостаточности α1 –антитрипсина, аутоиммунном процессе, болезни Вильсона-Коновалова. 3. Смешанные циррозы с узлами разных диаметров. В большинстве случаем представляет собой промежуточную стадию перехода микронодулярного цирроза в макронодулярный. 4. Неполный септальный. Наличие соединительнотканных септ, рассекающих паренхиму и часто заканчивающихся слепо, без соединения портального поля с центральной веной. Регенерация приобретает диффузный характер, а не нодулярный. Циррозы печени разделяют по этиологии (см. выше раздел «Этиология») и степени тяжести, для чего применяют классификацию по Чайлду–Пью.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; просмотров: 462; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.165.66 (0.011 с.) |