ТЕМА VII: «Хроническая и острая сердечная недостаточность».

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятия со студентами

5 курса медико-диагностического факультета

по внутренним болезням, ВПТ и поликлинической терапии.

 

ТЕМА VII: «Хроническая и острая сердечная недостаточность».

 

автор: д.м.н., профессор Саливончик Д.П.

ассистент Рудько А.И.

ассистент Россолова В.В.

 

 

ГОМЕЛЬ, 2014 г.

Учебные и воспитательные цели.

Основная учебная цель – научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления.

Цель данного практического занятия

1) Научить выявлять синдром cердечной недостаточности

2) Научить методике обследования больных с синдромом острой и хронической сердечной недостаточностью, оценке инструментальных и лабораторных исследований

3) Научить студентов лечить хроническую сердечную недостаточность

4) Научить студентов неотложной помощи при хронической сердечной недостаточности

Мотивация для усвоения темы

Актуальность проблемы хронической сердечной недостаточности (ХСН) для здравоохранения республики обусловлена распространенностью патологии и значительными экономическими потерями, обусловленными тяжелым течением заболевания, требующим регоспитализаций, ранней инвалидизацией и высоким уровнем смертности. Согласно эпидемиологическим данным, ХСН, как осложнение большинства сердечно-сосудистых заболеваний, особенно артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС), встречается у 4% населения, удваиваясь по декадам прожитых лет, начиная с 60-летнего возраста. Основным стратегическим направлением в эффективном лечении больных с ХСН, улучшении качества их жизни, снижении смертности и продолжении жизни пациентов является выявление ранних стадий заболевания. Лечение больных именно со скрытой формой ХСН, независимо от степени дисфункции миокарда, является наиболее перспективным подходом к предупреждению прогрессирования ХСН и ранней смертности пациентов.

Требования к исходному уровню знаний.

Задачи практического занятия:

Студенты должны знать:

1) Эпидемиологию, факторы риска, патогенез ХСН

2) Классификацию ХСН

3) Основные клинические проявления ХСН

4) План обследования и методы обследования больного при выявлении синдрома сердечной недостаточности;

5) Общие принципы лечения ХСН;

6) Принципы неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

7) Принципам реабилитации, профилактики, диспансеризации при ХСН

Студенты должны уметь:

1) Проводить сбор анамнеза и физикальное обследование больного с ХСН и ОСН;

2) Оценивать лабораторные и инструментальные данные: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Земницкому, пробу Реберга; ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование сердца;

3) Назначать немедикаментозную и медикаментозную терапию больному с АГ, выписать рецепты лекарственных препаратов;

4) Проводить неотложное лечение гипертонического криза;

 

 

Основные учебные вопросы:

1. Современные представления об этиологии, патогенезе сердечной недостаточности. Особенности изменений метаболизма миокарда при сердечной недостаточности. Характер изменений гемодинамики (системной и регионарной) при сердечной недостаточности. Роль почек и эндокринных факторов в возникновении нарушений водно-электролитного баланса. Провоцирующие и способ­ствующие факторы.

2. Классификация сердечной недостаточности (В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско; NYHA). Клинические проявления хронической сердечной недостаточности, лево- и правожелудочковой, систолической и диастолической форм.

3. Диагностика сердечной недостаточности. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

4. Терапия. Режим. Диета. Особенности врачебной тактики с учетом основного патологического процесса, стадии и формы сердечной недостаточности. Современные алгоритмы лечения с позиций доказательной медицины. Методы хирургического лечения.

5. Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма, отек легких. Провоцирующие факторы. Патогенез. Характеристика гемодинамических сдвигов. Неотложная терапия.

6. Острая правожелудочковая недостаточность Причины. Патогенез. Клиника.

7. Тромбэмболия легочной артерии. Причины. Предрасполагающие факторы. Классификация. Клиника: основные синдромы и симптомы. Диагностика. Неотложная терапия и догоспитальном и госпитальном этапах

Для контроля за усвоением темы предназначены карточки тестового контроля, ситуационные задачи, учебные материалы с результатами лабораторных и инструментальных исследований. Прилагаются к материальному обеспечению данного занятия.

 

Практические навыки:

1. Измерение АД.

2. Физикальное обследование больного.

3. Интерпретация лабораторных анализов.

4. Расшифровка ЭКГ.

5. Интерпретация данных УЗИ почек, сердца, рентгенографии органов грудной клетки.

6. Умение выписать рецепты.

 

Ход практического занятия:

Тема рассчитана на 6 часов

1. Вводное слово преподавателя (организационный момент). Формулировка целей и задач настоящего практического занятия. Контроль исходного уровня знаний (устный опрос и/или тестовый контроль) – 10% рабочего времени.

2. Самостоятельная работа студентов (под руководством преподавателя). Она является главным методом обучения в терапевтической клинике и предусматривает следующие методы: курация закрепленных больных, работа в кабинетах функциональной диагностики, рентгенологическом и эндоскопическом кабинетах, клинической и биохимической лаборатории, палатах интенсивного наблюдения, работа с выданными учебными историями болезни, методическими рекомендациями, пособиями, решение ситуационных задач – 30 % рабочего времени.

3. Обсуждение практического занятия с использованием клинического разбора тематических больных (представление куратором больного, оценка результатов обследования, проведение дифференциальной диагностики, установление клинического диагноза, определение плана лечения), осмотра поступивших больных, учебных историй болезни, наборов таблиц, рисунков, схем, иллюстрирующих тему, методических рекомендаций кафедры – 50 % рабочего времени.

4. Итоговый контроль усвоения темы занятия (устный опрос и/или тестовый контроль, отчет по выданным ситуационным задачам и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования) – около 10 % рабочего времени.

5. Заключительное слово. Подведение итогов практического занятия. Детализация задания на дом.

 

Ответы на вопросы.

Сердечная недостаточность – такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь ценой повышения давления наполнения сердца.

С практической точки зрения СН – это синдром, для которого характерны определенные симптомы ( одышка, отеки лодыжек, утомляемость) и клинические признаки (набухание шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево), возникшие в результате нарушения структуры или функции сердца.

Выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность (ОСН и ХСН). О страя СН - возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.

Если СН прослеживается на протяжении определенного времени, то ее обозначают как хроническую. ХСН встречается чаще ОСН.

ХСН - периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Помимо острой и хронической, различают также систолическую и д иастолическую СН.

Систолическая СН -снижение сократительной способности сердца, которую чаще оценивают по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Однако значительная часть пациентов с СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ (>45-50 %). В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией (СН-ССФ) или, что более правильно, о СН с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-СФВ ЛЖ). Систолическая СН, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, то есть чаще носит смешанный характер.

Диастолическая СН (ДСН) – нарушение расслабления/наполннения (наличие у пациента СН–СФВ ЛЖ подтвержденных объективными методами диастолических расстройств).

Эпидемиология:

Приблизительно 1–2% взрослой популяции в развитых странах имеют СН.

В Российской Федерации распространенность в популяции ХСН I–IV ФК составила 7 % случаев (7,9 млн. человек). Клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн. человек). Распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1 % случаев (2,4 млн. человек).

Распространенность ХСН с возрастом значительно увеличивается: 20 - 29 лет – 0,3 %, старше 90 лет ХСН имеют почти 70 % респондентов. Среди мужчин распространенность ХСН выше, чем среди женщин в возрастных группах до 60 лет, что ассоциируется с более ранней заболеваемостью АГ и ИБС у мужчин. За счет большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин.

В РФ 56,8 % пациентов с очевидной ХСН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ >50 %). Исследования, проводившиеся в США, продемонстрировали постоянное увеличение числа таких лиц, что позволило определить проблему ХСН с сохранной систолической функцией сердца (ХСН–ССФ), как одну из неинфекционных эпидемий XXI века. К этой категории пациентов ХСН в основном относятся женщины более старшего возраста с плохо леченными АГ и / или СД. При этом среди женщин встречаемость ХСН–ССФ достигает 68 %.

Основными причинами развития ХСН в РФ являются АГ - 88 % случаев, ИБС - 59 % случаев, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) – 13 % случаев, СД – 11,9 % случаев и перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – 10,3 % случаев.

Этиология.

· Заболевания миокарда;

· Врожденные пороки сердца;

· Приобретенные пороки сердца;

· Болезни перикарда;

· Заболевания эндокарда;

· Аритмии;

· Нарушение проводимости;

· Состояния с высоким сердечным выбросом;

· Перегрузка объемом.

 

Возможные причины развития СН – приложение А.

Патогенез.

Сердечный выброс (СВ) - количество крови, которое ЛЖ выбрасывает в течение минуты.

СВ = ЧСС x УО;

где СВ – сердечный выброс, ЧСС – частота сердечных сокращений, УО – ударный объем (количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту за одно сокращение).

Классификация.

I. Классификация СН по ФВ ЛЖ:

· сердечная недостаточность со сниженной (недостаточной) ФВ ЛЖ (СН-нФВ ЛЖ);

· сердечная недостаточность с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-сФВ ЛЖ)

Фракция выброса показывает, какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца.

II. Классификация СН по длительности течения:

· острая;

· хроническая:

o бессимптомная – отсутствие симптомов СН при нарушении работы сердца;

o стабильная – если на фоне лечения отсутствует ухудшение заболевания на протяжении, по меньшей мере, одного месяца;

o компенсированная – при уменьшении или исчезновении клинических проявлений СН;

o декомпенсированная – при усугублении СН;

III. Классификация СН по выраженности симптомов (по функциональному классу (ФК) или NYHA):

 

Таблица №1. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964).

Класс (ФК)	Описание
I	Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения и одышки
II	Заболевание сердца приводит к легкому ограничению фи­зической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку
III	Заболевание сердца приводит к значительному ограни­чению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердце­биение или одышку
IV	Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются

IV. Классификация ХСН по стадиям (В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско, 1935):

Стадия	Описание
I	Признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке
II	IIA	Признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения - недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, набухание шейных вен, гепатомегалия, периферические и полостные отеки)
IIБ	Тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения
III	Характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы)

 

Клиническая картина.

Диагностика СН, особенно на ранних стадиях, может вызывать определенные затруднения. Обычно пациент СН обращается за медицинской помощью именно из-за возникновения у него симптомов, многие из которых имеют низкую специфичность.

Таблица №2. Симптомы и признаки, типичные для СН.

Симптомы	Признаки
Типичные	Специфичные
• Одышка	• Набухание шейных вен
• Ортопноэ	• Гепато-югулярный рефлюкс
• Ночные приступы сердечной астмы	• Третий тон сердца (ритм галопа)
• Плохая переносимость физической нагрузки	• Смещение верхушечного толчка влево
• Утомляемость, усталость, увеличение времени восстановления после прекращения нагрузки	• Систолический шум
• Отек лодыжек
Менее типичные	Менее специфичные
• Ночной кашель	• Периферические отеки (лодыжек, крестца, мошонки)
• Свистящее дыхание
• Увеличение веса (>2 кг/нед)	• Хрипы в легких (крепитация)
• Потеря веса (при выраженной СН)	• Притупление в нижних отделах легких (плевральный выпот)
• Чувство переполнения в животе
• Потеря аппетита
• Спутанность сознания (особенно у пожилых)	• Тахикардия
• Нерегулярный пульс
• Депрессия	• Тахипноэ (>16 мин^1)
• Сердцебиение	• Увеличение печени
• Обмороки	• Асцит
• Кахексия

 

Диагностика ХСН.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:

1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости, ограничения физической активности, отеков лодыжек);

2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с поражением сердца, а не каких-либо других органов (например, заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Таблица №3. Диагноз СН.

Для постановки диагноза СН с низкой ФВ ЛЖ необходимо выявление 3-х ее компонентов:

1. Симптомы, типичные для СН

2. Клинические признаки, типичные для СН^1

3. Низкая ФВ ЛЖ

Для постановки диагноза СН с сохранной ФВ ЛЖ необходимо выполнение 4-х условий:

1. Симптомы, типичные для СН

2. Клинические признаки, типичные для СН^1

3. Нормальная или слегка сниженная ФВ ЛЖ и отсутствие рас­ширения ЛЖ

4. Соответствующие структурные изменения сердца (гипертро­фия ЛЖ/расширение левого предсердия) и/или диастоличе­ская дисфункция ЛЖ

¹ - признаки могут отсутствовать на ранних стадиях СН (особенно при СН-СФВ), а также у пациентов после терапии диуретиками.

ДИАГНОСТИКА ХСН

1. Полное физикальное обследование пациента:

• Взвешивание пациента, измерение роста, расчет индекса массы тела;
• Обследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов, признаков сердечной недостаточности;
• Обследование легких на предмет наличия застойных хрипов, бронхо-обструктивных заболеваний легких;
• Обследование брюшной полости (размеры печени, наличие отеков, сосудистые шумы);
• Обследование нервной системы для уточнения наличия церебро-васкуляторной энцефалопатии, остаточных проявлений перенесенных эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения.

1. Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов;

Биохимический анализ крови:

· электролиты крови (К, Na, Ca, Cl);

· определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

· глюкозы в крови;

· печеночных ферментов.

Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины.

Общий анализ мочи – для уточнения поражения почек.

Определение концентрации тиреотропного гормона – для исключения поражения щитовидной железы.

Натрийуретические гормоны.

Натрийуретический гормонов – семейства пептидов, секреция которых возрастает при органических поражениях сердца, а также при повышении гемодинамической нагрузки на сердце (например, при ФП, тромбоэмболии легочной артерии), а также при ряде внесердечных состояний (например, при почечной недостаточности). Содержание натрийуретических гормонов также повышается с возрастом, но может быть низким у лиц с ожирением или гипотиреозом.

Нормальное содержание натрийуретических гормонов при отсутствии предшествующего лечения фактически исключает значимое поражение сердца, что делает необязательным проведение ЭхоКГ. В таких случаях целесообразно сосредоточиться на поиске внесердечных причин имеющихся у пациента симптомов и клинических признаков.

Для диагностики СН обычно используют тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона (BNP) и его N-концевого предшественника (NT-proBNP). Содержание этих гормонов повышается в ответ на увеличение миокардиального стресса. У пациентов с сохранной систолической функцией ЛЖ уровень мозговых гормонов, как правило, ниже, чем у лиц с систолической дисфункцией.

«Пороговые значения» для натрийуретических гормонов.

· У пациентов при остром начале симптомов или резком их нарастании для исключения СН уровень мозгового натрийуретического гормона (BNP) должен быть менее 100 пг / мл,

а его N-концевого предшественника (NT-proBNP) – менее 300 пг / мл.

· При постепенном начале симптомов для исключения СН уровень BNP должен быть менее 35 пг / мл, а NT-proBNP – менее 125 пг / мл.

Чувствительность и специфичность тестов на BNP и NT-proBNP при постепенном начале симптомов ниже, чем при остром начале.

Электрокардиография.

Самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. С помощью ЭКГ можно оценить ритм и проводимость сердца, наличие признаков гипертрофии левых и правых отделов сердца, ишемических и рубцовых изменений в миокарде. Если у пациентов с подозрением на острую СН регистрируется нормальная ЭКГ, то это практически полностью позволяет исключить СН, вероятность которой у таких лиц не превышает 2 %. У лиц же с постепенным началом симптомов обнаружение нормальной ЭКГ имеет меньшую отрицательную прогностическую ценность (вероятность СН составляет 10–14 %).

1. Инструментальные метыды диагностики.

Чреспищеводная ЭхоКГ.

Чреспищеводная ЭхоКГ особенно ценна у пациентов со сложными приобретенными пороками сердца (особенно с патологией митрального и протезированных клапанов), при подозрении на инфекционный эндокардит и у некоторых категорий лиц с врожденными пороками сердца. У пациентов с ФП чреспищеводная ЭхоКГ позволяет обнаружить тромбоз ушка левого предсердия.

Стресс–ЭхоКГ.

Стресс–ЭхоКГ с физической или фармакологической нагрузкой – надежный метод оценки ишемии и жизнеспособности миокарда. При систолической дисфункции ЛЖ, связанной с ИБС, стресс–ЭхоКГ позволяет отличить ишемизированный, но жизнеспособный миокард от рубцовой ткани.

Стресс–ЭхоКГ показана пациентам с подозрением на тяжелый стеноз аортального клапана, у которых из-за систолической дисфункции ЛЖ регистрируется низкий трансклапанный градиент давления.

У пациентов с симптомами, характерными для СН, нормальной ФВ, незначительной диастолической дисфункцией ЛЖ в покое может быть выполнена стресс–ЭхоКГ с целью оценки изменения давления наполнения при нагрузке, что позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз СН–СФВ.

Коронарная ангиография.

Коронарная ангиография показана пациентам со стенокардией при условии возможности последующей реваскуляризации миокарда. Ангиография также показана при положительном результате нагрузочных проб, в том числе у лиц с низкой сократимостью ЛЖ, поскольку у таких пациентов может оказаться эффективным аорто-коронарное шунтирование. Перед ангиографией следует оценить жизнеспособность миокарда, поскольку при отсутствии такового целесообразность в ангиографии отпадает. У ряда пациентов острой СН (кардиогенным шоком или острым отеком легких), особенно при ОКС, может потребоваться экстренная коронарная ангиография. Коронарная ангиография показана лицам с приобретенными пороками сердца перед операцией на клапанах, а также пациентам из группы риска ИБС перед имплантацией двухкамерных электрокардиостимуляторов (ЭКС).

Генетическое тестирование.

Генетическое тестирование рекомендовано больным с дилатационной кардиомиопатией и атрио-вентрикулярной блокадой или внезапной смертью близких родственников, поскольку в таких случаях может потребоваться профилактическая постановка кардиовертера-дефибриллятора.

Лечение и профилактика ХСН.

6 основных задач при лечении ХСН:

1) предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН);

2) устранение симптомов ХСН (для стадий IIA–III),

3) замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I–III);

4) улучшение качества жизни (для стадий IIA–III);

5) уменьшение количества госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III);

6) улучшение прогноза (для стадий I–III).

Шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации:

1. Диета.

2. Режим физической активности.

3. Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для пациентов с ХСН.

4. Медикаментозная терапия.

5. Электрофизиологические методы терапии.

6. Хирургические, механические методы лечения.

 

Диета пациентов с ХСН:

1. Ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления:

· I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl);

· II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);

· III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl).

· Необходимо помнить, что диета со значимым ограничением натрия (1,8 г / день – 4,5 г соли), особенно на фоне агрессивной диуретической терапии, может даже достоверно увеличивать риск общей смерти и повторных госпитализаций в связи с обострением ХСН. Так что во всем нужна мера.

1. Ограничение потребления жидкости.

• Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в / в введения диуретиков.
• В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л / сутки (минимум приема жидкости – 1,5 л / сут).

1. Контроль массы тела.

• Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка.
• Прирост веса >2 кг за 1–3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации!
• Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях ИМТ более 25 кг / м² требует специальных мер и ограничения калорийности питания.
• Патологическая потеря массы тела - документированная непреднамеренная потеря массы тела на 5 и более кг или более чем на 7,5 % от исходной (вес без отеков, т. е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 месяцев (при исходном ИМТ менее 19 кг/м²).

 

1. Алкоголь.

• Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиопатией.
• У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза.
• Для всех остальных пацуиентов ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).

 

1. Курение.

Строго и абсолютно однозначно не рекомендуется всем пациентам с ХСН.

ИАПФ.

• Обоснование назначения – блокада РААС.
• Представители – каптоприл, эналаприл, лизиноприл, фозиноприл, рамиприл, периндоприл.
• Ингибиторы АПФ можно назначать больным ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком CАД (85–100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Основные позиции по применению иАПФ в лечении ХСН:

• иАПФ показаны всем больным ХСН со сниженной ФВ ЛЖ;
• иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз пациентов с ХСН, а также предотвращают наступление клинически выраженной декомпенсации, т. е. позволяют решить все шесть задач при достижении цели, что означает успешное лечение ХСН;
• эти препараты эффективны от самых начальных стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации;
• чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление жизни пациентов;
• неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных.

Антагонисты рецепторов к АII (АРА).

Обоснование назначения – блокада РААС.

Представители – лозартан, валсартан, кандесартан.

Ивабрадин – селективный блокатор f -каналов в клетках синусового узла, урежающий ЧСС без других гемодинамических эффектов.

Сердечные гликозиды.

• Гликозиды имеют три основных механизма действия – положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты.
• Представители – дигоксин, строфантин,
• Дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг / сут (для лиц с массой тела более 85 кг до 0,375 мг / сут, а при массе тела менее 65 кг – до 0,125 мг / сут)

Медикаментозная терапия больных ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ ЛЖ >50 %) или диастолической ХСН.

В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства улучшения выживаемости при использовании какого‑либо специфического медикаментозного лечения у пациентов с ХСН–ССФ или диастолической СН.

· иАПФ

· АРА (сартаны)

· бета-АБ

· блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК)

· диуретики

· антагонисты минералокортикойдов (АМКР)

· сердечные гликозиды

·

Основная литература

1. Внутренние болезни (в двух томах) / Под. ред. А.И. Мартынова. – М.: Медицина. – 2004 (в библиотеке 150 экземпляров).

2. Маколкин В.И., Овчаренко В.И. Внутренние болезни. – М.: Медицина. – 1999. (в бибилитеке 140 экземпляров).

3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови: - М.: Мед. Лит., 2001. – 512 с.

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2002. – 464 с.

5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.8. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2004. – 432 с.

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.9. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2005. – 362 с.

7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.10. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2005. – 384 с.

8. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т.3. Кн.1. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1996. – 464 с.

9. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т.3. Кн.2. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1997. – 480 с.

 

Дополнительная литература

1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2т. - К.: Здоров`я, 1997. Т1. – 704 с.

2. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2т. - К.: Здоров`я, 2002. Т2. – 992 с.

3. Горбачев В.В. Практическая кардиология. – Мн.: Выш. школа. – 1997. – т. 1 – 2.

4. Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные, сердечная недостаточности. – ГЭОТАР – Медиа, 2007. – 114 с.

5. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. Национальные рекомендцации / Атрощенко Е.С., Курляндская Е.К. – Мн.: Беларусь, 2010. – 64 с.

6. Мартов В.Ю. Лекарственные средства в практике врча / В.Ю. Мартов, А.Н. Окороков. – М.: Мед. Лит., 2006. – 960 с.

7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М., 1997. – 528 с.

8. Руководство по кардиологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. И ред. Н.А. Манак. – Мн.: Беларусь, 2003. – 624 с.

9. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – СП., 1998. – 471 с.

10. Тестовые задания по внутренним болезням: учебно – методическое пособие для студентов III – VI курса. – Гомель. – 2008. – 239 С.

11. Уланова В.И., Мазуров В.И. Инфекционный эндокардит. – Изд-вл ЭЛБИ, СпБ, 2007. – 128 с.

Приложение А.

Заболевания миокарда

1. ИБС

2. АГ¹

3. Кардиомиопатия²

а. Наследственная

1) Гипертрофическая

2) Дилатационная

3) Аритмогенная дисплазия ПЖ

4) Рестриктивная

5) Некомпактный миокард ЛЖ

б. Приобретенная

1) Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)

- Инфекционный

• Бактериальный

• Спирохетный

• Грибковый

• Протозойный

• Паразитарный

• Риккетсиозный

• Вирусный

- Связанный с иммунными нарушениями

• Столбнячный анатоксин, вакцины, сывороточная болезнь

• Лекарственные средства

• Лимфоцитарный/гигантоклеточный миокардит

• Саркоидоз

• Аутоимунный

• Эозинофильный (синдром Черджа-Стросса)

- Связанный с токсическим поражением миокарда

• Препараты (химиотерапия)

• Наркотики (кокаин)

• Алкоголь

• Отравление тяжелыми металлами (медь, железо, свинец)

2) Связанная с эндокринными нарушениями/нарушениями питания

• Феохромоцитома

• Дефицит витаминов (например, тиамина)

• Дефицит селена

• Гипофосфатемия

• Гипокальциемня

3) Беременность

4) Инфильтративные заболевания

• Амилоидоз

• Злокачественные новообразования

Приобретенные пороки сердца

1. Пороки митрального клапана

2. Пороки аортального клапана

3. Пороки трикуспидального клапана

4. Пороки клапана легочной артерии

Болезни перикарда

1. Констрнктнвный перикардит

2. Перикардиальный выпот

Заболевания эндокарда

· Эндокардит с гиперэозинофилней

· (гиперэозинофильные синдромы)

· Эндокардит без гиперэозннофнлнн

· (например, тропический эндомиокардиальный фиброз)

· Фиброэластоз эндокарда

Врожденные пороки сердца

Аритмии

· Тахиаритмии

· Наджелудочковые

· Желудочковые

· Браднаритмии

· Синдром слабости синусового узла

Нарушение проводимости

· А-В блокада

Перегрузка объемом

· Почечная недостаточность

· Введение жидкости в послеоперационном периоде.

 

¹ - в развитии СН участвуют как периферические (артериальные), так и миокардиальные факторы.

² - прочие наследственные болезни также могут вызывать поражение сердца (например, болезнь фабри).

 

Приложение Б.

Патофизиология диастолической сердечной недостаточности
(Ю.Н.Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю.Мареев 2001).

1-я ступень - компенсированная диастолическая дисфункция 2- я ступень - диастолическая дисфункция. 3-я ступень - диастолическая ХСН.

ДЗЛЖ - давление заполнения ЛЖ. МА - мерцательная аритмия; ЛП - левое предсердие. СВ - сердечный вы&рос. ДЛА - давление в легочной артерии.

 

Приложение В.

Приложение Г.

Приложение Д.

Рекомендации по диагностическим исследованиям у амбулаторных пациентов с подозрением на СН¹ (Рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр)).