Гормоны надпочечников и их биологическая роль

Надпочечники состоят из двух структур — коркового вещества и мозгового вещества, которые регулируются нервной системой.

В мозговом слое надпочечников идет секреция адреналина. Длительное выделение адреналина приводит к разрастанию (утолщению) коркового слоя надпочечни­ков и значительному увеличению выделения кортикостероидных гормонов. Следовательно, гормональные изме­нения метаболизма при стрессе обусловлены выделением большого количества адреналина и кортикостероидных гормонов.

Гормоны мозгового вещества надпочечников

Биосинтез адреналина идет по схеме: тирозин - диоксифенилаланин (ДОФА) – дофамин - норадреналин - адреналин.

 

Адреналин и норадреналин называют катехоламинами, но гормональной активностью обла­дает адреналин, а норадреналин является нейромедиатором.

 

Клетками-мишенями для адреналина являются клетки ске­летных мышц, печени, сердца, сердечно-сосудистой системы и жировой ткани. Функционирует адреналин 1 мин. Меха­низм действия — мембранно-внутриклеточный.

Биологическое действие адреналина

I. Влияет на углеводный обмен (прежде всего в ске­летных мышцах, а затем в печени):

1. Усиливает распад глюкозы в процессе гликолиза.

2. Усиливает глюконеогенез в печени.

3. Усиливает распад гликогена.

4. Ингибирует биосинтез гликогена.

 

В результате адреналин повышает содержание глю­козы в крови.

I I. Влияет на обмен липидов:

1. Усиливает распад ТАГ.

2. Усиливает распад ВЖК.

3. Повышает содержание ВЖК, холестерина и фосфоглицеринов в крови.

Помимо адреналина и норадреналина клетки мозгового слоя вырабатывают пептиды, выполняющие регуляторную функцию в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Среди этих веществ:

• вещество P
• вазоактивный интестинальный полипептид
• соматостатин
• бета-энкефалин

Гормоны коры надпочечников.

В корковом слое синтезируют­ся три группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон), минералокортикоиды (альдостерон) иполовые гормоны в небольших количествах. Все они синтези­руются из холестерина.

Глюкокортикоиды. Их секреция контролируется системой кортиколиберин — кортикотропин. Глюкокортикоиды в периферических тканях (мышцы, жировая, лимфоидная, соединительная ткани) стимулируют катаболические про­цессы, тормозят синтез белков, уменьшают потребление глюкозы, снижают скорость синтеза РНК, особенно в лимфоидной и мышечной тканях. Это увеличивает потреб­ление аминокислот для образования глюкозы (стимуля­ция глюконеогенеза). Одновременно увеличивается обра­зование ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилаза, фосфатазы глюкозо-6-фосфата и фруктозо-1,6-бисфосфата). Образуемая глюкоза пополняет запа­сы гликогена в печени и мышцах.

 

В больших дозах эти гормоны оказывают влияние на водно-минеральный обмен, повышая реабсорбцию натрия и выделе­ние калия почками. Это в свою очередь вызывает замедление выделения воды и ее задержку в организме.

 

Глюкокортикоиды участвуют в развитии стрессовой реакции, оказывают противовоспалительное действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани.

Минералокортикоиды. Регуляция их секреции более слож­ная. На их образование, помимо указанных выше систем, оказывают влияние соматотропин, концентрация ионов натрия, фермент почек ренин.

 

Последний вызывает протеолиз белка крови ангиотензиногена, от которого отделяется пептид ангиотензин I (10 амино­кислот). Этот пептид, теряя две аминокислоты, превращается затем в ангиотензин II, который является мощным стимулято­ром секреции альдостерона, непосредственно влияя на надпо­чечники и опосредованно через либерины гипоталамуса.

 

Альдостерон регулирует обмен натрия и калия; он усилива­ет реабсорбцию ионов натрия, хлора и карбонатов в дистальных канальцах почек, потовых и слюнных железах, слизистой желудочно-кишечного тракта. Одновременно увеличиваются потери калия.

 

При избыточной секреции минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, болезнь Конна) наблюдаются отеки, нарушение возбудимости сердечной мышцы и нервной ткани. При недостатке альдостерона увеличивается выделение натрия, задерживается калий, увеличивается выделение воды, развива­ется ацидоз.

 

При дефиците всех кортикостероидов (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) наблюдается снижение устойчивости организма к повреждающим воздействиям внешней среды, на­рушение обмена минеральных веществ, мышечная слабость.