Гиперактивный мочевой пузырь

 

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) – симптомокомплекс, включающий возникновение сильного внезапного позыва к мочеиспусканию (ургентность); императивное недержание мочи; никтурию, поллакиурию. Общая распространенность ГАМП-12—22%, несмотря на значительное снижение качества жизни, только 4—6,2% больных обращаются за медицинской помощью, так как связывают свое состояние с возрастными изменениями. Выделяют следующие типы гиперактивности детрузора:

1) фазовую гиперактивность: определяется волна, характерная для непроизвольного сокращения детрузора, которая может привести к недержанию мочи. При этом фазовое сокращение детрузора не всегда сопровождается какими-либо ощущениями либо может быть воспринято как первое ощущение наполнения пузыря или как нормальный позыв к мочеиспусканию;

2) терминальную гиперактивность: единственное непроизвольное сокращение детрузора, которое происходит при наполнении мочевого пузыря до цистометрического объема. Больной не может подавить непроизвольное сокращение, в результате чего моча не удерживается;

3) недержание при гиперактивности детрузора: недержание, обусловленное непроизвольным сокращением детрузора.

Этиопатогенез. По этиологии гиперактивность детрузора подразделяют на:

1) нейрогенную – у больного выявляется неврологическая патология;

2) идиопатическую – причина гиперактивности не ясна.

По патогенезу ГАМП может быть результатом нарушения деятельности нервной системы или миогенных нарушений. В зависимости от уровня поражения различных отделов нервной системы нейрогенные дисфункции разделяют на группы. Супраспинальные неврологические расстройства мочеиспускания обычно не затрагивают рефлекс мочеиспускания. К этим повреждениям относят инсульт, опухоль мозга, рассеянный склероз, гидроцефалию, болезнь Паркинсона. При данных нарушениях процесс мочеиспускания остается физиологически нормальным, но бывают эпизоды потери произвольного контроля.

Супрасакральные неврологические расстройства мочеиспускания встречаются у больных с повреждениями спинного мозга, рассеянным склерозом, миелодисплазией.

Сакральные неврологические расстройства мочеиспускания происходят при грыже позвоночного диска, диабетической нейропатии, рассеянном склерозе, опухоли позвоночника, при обширных оперативных вмешательствах в области малого таза.

Миогенные нарушения бывают двух типов – снижение порога возбудимости и распространение волны деполяризации, которые приводят к координированному сокращению детрузора и развитию ГАМП.

Лечение. Немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Основной целью медикаментозного лечения гиперактивности детрузора является снижение его сократительной активности и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря.

Как известно, мишенями центральной нервной системы являются рецепторы ГАМК, опиоидов, серотонина, дофамина, α-адренорецепторы. Потенциальными мишенями периферической нервной системы являются мускариновые рецепторы, калиевые и кальциевые каналы, α– и β-адренорецепторы, сенсорные рецепторы. Основным медиатором, обеспечивающим сократительную способность детрузора, является ацетилхолин, оказывающий стимулирующее действие на постганглионарные парасимпатические М-холинорецепторы, расположенные в мышечной стенке мочевого пузыря. Подавление высвобождения ацетилхолина либо торможение его активации способствует расслаблению детрузора или обеспечивает снижение его тонуса в фазе наполнения мочевого пузыря, уменьшая вероятность возникновения непроизвольных сокращений детрузора. Это сопровождается увеличением цистометрического объема, уменьшением амплитуды непроизвольных сокращений.

Основным недостатком препаратов для лечения императивных нарушений мочеиспускания является их недостаточная уроселективность. Побочные эффекты холиноблокаторов: сухость во рту, диспепсия, запор, нечеткость зрения, нарушения аккомодации, тахикардия, нарушение когнитивной функции, сонливость. Препараты антимускаринового типа действия противопоказаны при инфраренальной обструкции, закрытоугольной глаукоме, myastenia gravis, тяжелом язвенном колите.

Толтеродин (Детрузитол, Детрол) – М-холиноблокатор, снижает частоту мочеиспускания и эпизодов недержания мочи, способствует исчезновению дизурических явлений, увеличению объема мочеиспускания.

Оксибутинин (Дриптон, Дитропан) – холиноблокатор со смешанным типом действия (2,5—5 мг 3—4 раза в день), возможно его внутрипузырное применение или в виде ректальных суппозиториев, существуют трансдермальные формы (назначают один раз в 2 недели)

Троспия хлорид (Смазмекс) – М-холиноблокатор (20 мг/сут в течение 3 недель).

Энурез

 

Энурез – ночное недержание мочи, или непроизвольное мочеиспускание во сне, наблюдается главным образом у мальчиков 2—15 лет, в период полового созревания прекращается. Частота колеблется в пределах 6—18%. У детей в возрасте до 2 лет ночное недержание мочи является физиологическим.

 

Этиология. Отсутствие или понижение сторожевой функции коры головного мозга, которая не воспринимает раздражения из мочевого пузыря. Одной из причин энуреза является слабость мочевого рефлекса, обусловленная врожденными аномалиями (незаращение дужек позвонков) или врожденной недостаточностью нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Энурезу могут способствовать рефлекторные влияния, исходящие из других органов, где локализованы патологические процессы.

Клиника. Непроизвольное мочеиспускание может возникать каждую ночь, через ночь или реже. Оно может быть один или несколько раз за ночь. Энурез может протекать с ремиссиями, рецидивы обычно связаны с утомлением, перенесенными инфекциями и психическими травмами.

Диагностика ночного недержания не представляет трудностей. Помимо жалоб больного, выявляется нарушение различных отделов нервной системы и нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Коленные, ахилловые и медиоплантарные рефлексы нарушены. Вегетативные изменения нервной системы проявляются стойким дермографизмом, мраморностью кожи конечностей. Конечности холодные и влажные. Невротические изменения проявляются лабильностью эмоциональной сферы.

При рентгеновском исследовании обнаруживается незаращение дужек поясничных и крестцовых позвонков, на цистограммах – затекание контрастного вещества из мочевого пузыря в заднюю часть мочеиспускательного канала. По данным электромиографии определяют биопотенциалы мочевого пузыря и сфинктеров.

Лечение нужно начинать с суггестивной терапии в сочетании с назначением тонизирующих препаратов.

Эффективность лечения значительно повышается при дополнении его мерами воспитательного характера. Нормальное физическое развитие является залогом профилактики ночного энуреза. Особенно важно регулярно высаживать на горшок маленьких детей в дневное время, воспитывая у них тем самым условно рефлекторную способность удерживаться от мочеиспускания в постели и мочиться только в горшок. Высаживать спящих ночью детей на горшок нельзя, так как это может способствовать развитию привычки к непроизвольному мочеиспусканию во сне. Ограничение жидкости редко приводит к эффекту, в ряде случаев эффект наступает от смазывания адиурекриновой мазью слизистой оболочки носа, действие мази начинается через 15 мин и продолжается 6—8 ч.

В некоторых случаях эффективны новокаиновые блокады. Хорошие результаты дают аппаратные методы лечения, которые направлены на выработку условного рефлекса. Для лечения больных энурезом применяют электростимулятор «Бион-2». Курс лечения – 10 процедур, проводят 1—4 курса с интервалом 2—3 месяца, эффективность может достигать 83%. При пониженной биоэлектрической активности мочевого пузыря и сфинктеров хорошие результаты обеспечиваются электрофорезом пчелиного яда. Для снижения повышенной возбудимости мускулатуры мочевого пузыря применяют экстракт белладонны или атропин сульфата. Иногда назначают снотворные, сеансы психотерапии.

Прогноз благоприятный. Ночной энурез прекращается к 14—16 годам, редко наблюдается после 20 лет.

Варикоцеле

 

Варикоцеле – варикозное расширение вен семенного канатика, встречающееся чаще всего у молодых мужчин.

Этиология. Заболевание развивается вследствие нарушения оттока из левой яичковой вены в результате ее стеноза или тромбоза или нижней полой вены. Чаще наблюдается слева, где яичковая вена впадает в почечную вену, а не в нижнюю полую. Повышенное давление в почечной вене приводит к обратному току венозной крови из почечной вены по яичковой вене в венозное сплетение яичка и далее по наружной семенной вене в общую подвздошную вену. Симптомом венозного застоя в почке является расширение вен семенного канатика.

Клиника. Неприятные ощущения в области мошонки, тянущие боли в яичках, паховых областях, усиливающиеся при физической нагрузке, половом возбуждении, половая функция может быть пониженной, может развиться олигоспермия и бесплодие. Соответствующая половина мошонки увеличена, при пальпации определяются гроздевидные узловато-расширенные вены семенного канатика, постепенно яичко атрофируется. Различают следующие стадии варикоцеле:

1) жалоб нет, в горизонтальном положении тела варикоцеле исчезает;

2) появляются боли, расширенные вены семенного канатика спускаются ниже верхнего полюса яичка;

3) варикоцеле в вертикальном положении спускается ниже нижнего полюса атрофированного яичка, возникают сильные боли, нарушается сперматогенез.

Диагностика. Диагноз несложен благодаря характерным клиническим признакам, важно установить причину варикоцеле.

Лечение. Для ликвидации симптоматического варикоцеле, развившегося в результате стеноза почечной вены, выполняют перевязку яичковой вены, накладывают анастомоз между яичковой и общей подвздошной венами.

Прогноз после своевременного лечения благоприятный.

 

Синдром отечной мошонки (прежнее название ОЗЯ – острое заболевание яичка)

Включает в себя:

Орхит

Эпидидимит

Перекрут яичка

Травма яичка