Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Глюкокортикоидные профили после постановки диагноза «депрессия»
Неудивительно, что у людей, больных клинической депрессией, наблюдаются отклонения в содержании глюкокортикоидов. При относительно нечасто встречающемся подтипе депрессии, называемом атипичной депрессией, доминирует психомоторный симптом — выводящее из строя физическое и психологическое истощение. Как и в случае с синдромом хронической усталости, атипичная депрессия характеризуется крайне низким уровнем глюкокортикоидов. Однако гораздо более характерной особенностью депрессии является повышенная реакция на стресс — чрезмерно активная симпатическая нервная система и еще более высокое содержание глюкокортикоидов. Это добавляет красок в общую картину депрессии, когда человек сидит на краю кровати, не имея сил с нее подняться; при этом он насторожен и возбужден и гормональный профиль у него соответствующий — но только сражение происходит внутри него. Еще около 40 лет назад ученые выяснили, что при депрессии уровень глюкокортикоидов повышается из-за слишком большого количества сигналов стресса, идущих от мозга (в главе 2 мы говорили, что надпочечники, как правило, вырабатывают глюкокортикоиды, только когда к ним через гипофиз поступает соответствующая команда от мозга), а не из-за того, что они сами по себе время от времени вырабатывают их в повышенном количестве. Кроме того, избыточная секреция глюкокортикоидов происходит из-за того, что называют уровнем обратной связи, — другими словами, мозг не так эффективно, как должен был бы, прекращает выработку глюкокортикоидов. Обычно уровень этих гормонов жестко регулируется — мозг чувствует уровень глюкокортикоидов в крови, и, если он становится выше желательного («желательный» уровень колеблется в зависимости от того, вызывают ли стресс происходящие события), мозг прекращает секрецию КРГ. Точно так же, как регулируется уровень воды в бачке для унитаза. У людей, страдающих депрессией, регулирование с помощью обратной связи нарушено — организм не может снизить концентрацию глюкокортикоидов в крови, поскольку мозг не ощущает сигнала обратной связи[91]. Каковы последствия повышенного уровня глюкокортикоидов до и во время депрессии? Первый и самый важный вопрос, который надо задавать: насколько повышенный уровень глюкокортикоидов увеличивает вероятность депрессии?
В предыдущем разделе было подробно описано большое недопонимание относительно того, вносят ли в депрессию свой вклад серотонин, норадреналин или дофамин. Дело в том, что гормоны могут менять свойства систем всех трех нейротрансмиттеров — количество синтезируемых нейротрансмиттеров, скорость их распада, количество рецепторов, соответствующих каждому нейротрансмиттеру, качество работы рецепторов и т. д. Кроме того, оказалось, что стресс также вызывает многие из этих изменений. Длительный стресс вымывает дофамин из «центра удовольствия» и норадреналин — из «голубого пятна» мозга, которое приводит организм в состояние готовности. Стресс также меняет все аспекты синтеза, секреции, эффективности и распада серотонина. Неясно, какие из этих эффектов стресса являются самыми важными, просто потому, что непонятно, какой нейротрансмиттер (нейротрансмиттеры) является самым важным. Однако с уверенностью можно сказать, что независимо от того, какие нейрохимические отклонения запускают механизм депрессии, стресс и глюкокортикоиды вызывают такие же отклонения. Повышенное содержание глюкокортикоидов также влечет за собой и другие последствия. Например, отчасти по этой причине у больных депрессией нередко бывает снижен иммунитет и они более склонны к остеопорозу. Кроме того, длительная глубокая депрессия приблизительно в три-четыре раза увеличивает риск болезни сердца, даже если больной не курит и не употребляет алкоголь; этому также, вероятно, способствует избыток глюкокортикоидов. Последствий может быть еще больше. Вспомните, как в главе 10 мы обсуждали многие способы, которыми глюкокортикоиды могут нанести вред гиппокампу. В литературе на эту тему, появившейся в 1980-х годах, сразу стало утверждаться, что у людей с большой депрессией могут быть проблемы с гиппокампом. Это предположение подкреплялось тем фактом, что тип памяти, который чаще всего страдает при депрессии, — декларативная память — регулируется гиппокампом. В главе 10 говорилось, что при длительной депрессии происходит атрофия гиппокампа. Атрофия является результатом депрессии (а не предшествует ей), и чем дольше длится депрессия, тем больше атрофия и тем больше проблем с памятью. Хотя еще никто точно не доказал, что атрофия имеет место только у людей с депрессией, имеющих повышенный уровень глюкокортикоидов, она наиболее распространена при подтипах депрессии, для которых типичен избыток глюкокортикоидов. В некоторых исследованиях хроническую депрессию также связывали с уменьшенным объемом лобной коры. Тех из нас, кто смотрит на мир через призму содержания гюкокортикоидов, это утверждение сначала озадачило, но недавно вопрос прояснился. У крысы глюкокортикоиды действуют только в гиппокампе. Оказывается, там наибольшая плотность рецепторов для этих гормонов. А в мозге приматов гиппокамп и лобная кора одинаково и заметно чувствительны к глюкокортикоидам.
Таким образом, имеются довольно-таки веские косвенные доказательства того, что избыток глюкокортикоидов при депрессии может иметь некоторое отношение к уменьшенному объему гиппокампа и лобной коры. В главе 10 рассказывалось о множестве гадостей, которые глюкокортикоиды могут сделать нейронам. Некоторые очень тщательные исследования показали, что при депрессии лобная кора теряет клетки и уменьшается в объеме — неопределенности добавил тот факт, что оказываются потерянными не нейроны, а вспомогательные глиальные клетки. Но что касается гиппокампа, то ситуация неясна; это может быть атрофия нейронов, препятствие для образования новых нейронов или все вышеупомянутое[92]. Чем бы такая потеря объема ни объяснялась на клеточном уровне, она постоянна, сохраняясь спустя годы и даже десятилетия после того, как клиническая депрессия бывает взята под контроль (как правило, с помощью лекарств).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; просмотров: 120; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.205.238.173 (0.054 с.) |