Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Как действует иммунная система
Основная задача иммунной системы — защищать организм от возбудителей инфекций, например от вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Этот процесс невероятно сложен. С одной стороны, иммунная система должна различать нормальные клетки и клетки-агрессоры — на жаргоне иммунологов, отличать «своих» от «чужих». Каким-то образом иммунная система помнит, как выглядит каждая клетка в нашем теле, и атакует любые клетки, где нет нашей индивидуальной «клеточной подписи» (например, бактерии). Кроме того, сталкиваясь с новым захватчиком, иммунная система способна даже создавать иммунологическую «запись» о том, на что похож этот возбудитель инфекции. Это позволяет ей подготовиться к его вторжениям в будущем. На этой способности основан принцип действия вакцинации: нам вводят небольшое количество ослабленного возбудителя инфекции, и это готовит иммунную систему к реальному нападению. Иммунную защиту приводит в действие сложный комплекс клеток, циркулирующих в крови. Они называются лимфоцитами и моноцитами (все вместе иммунные клетки называются лейкоцитами; «циты» — это «клетки»). Есть два класса лимфоцитов: Т-клетки и В-клетки. Итеидругие формируются в костном мозге, но Т-клетки мигрируют в тимус (вилочковую железу) и достигают зрелости уже там (поэтому они и называются «Т-клетками»). В-клетки вызревают в костном мозге. В-клетки производят преимущественно антитела. Существует несколько видов Т-клеток (Т-хелперы, Т-супрессоры, цитотоксичные Т-киллеры и т. д.). Т-клетки и В-клетки атакуют возбудителей инфекции по-разному. Т-клетки создают клеточный иммунитет (рис. 25). Когда возбудитель инфекции вторгается в организм, его распознает моноцит, который называют макрофагом. Он сообщает о чуждой частице клетке Т-хелперу. Включается тревожная сирена, и в ответ на вторжение «чужака» Т-клетки начинают рассредоточиваться по организму. Эта система сигнализации приводит к активации и быстрому распространению цитотоксичных Т-киллеров. В соответствии со своим названием они атакуют возбудителей инфекции и уничтожают их. Кстати, вирус СПИДа убивает как раз Т-клетки иммунной системы. В-клетки действуют иначе. Они поддерживают иммунитет путем создания антител (рис. 26). Если макрофаги и Т-хелперы начали действовать, они стимулируют распространение В-клеток. Основная задача В-клеток—дифференцировать и производить антитела—большие белки, распознающие те или иные особенности вторгшегося возбудителя инфекции (как правило, его специфический белок) и присоединяющиеся к нему. Такая избирательность очень важна — форма образующегося антитела точно «подходит» к форме того или иного отличительного признака захватчика, как ключ к замку. Таким образом, антитела присоединяются к клеткам возбудителя инфекции, блокируют их и готовят к уничтожению.
Рис. 25. Каскад клеточного иммунитета. (1) Возбудителя инфекции атакует моноцит особого типа, который называется макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клетке Т-хелперу (тип лейкоцита) и вырабатывает интерлейкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелпера. (3) ЗатемТ-хелпер вырабатывает интерлейкин-2 (IL-2), который запускает распространение!- клеток. (4) Это приводит к распространению лейкоцитов другого типа, цитотоксичных Т-киллеров, и они уничтожают возбудителя инфекции
Рис. 26. Иммунный каскад на основании антител. (1) Возбудитель инфекции сталкивается с макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клеткам Т-хелперам, и они вырабатывают интерлейкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелперов. (З)Т-хелперы вырабатывают фактор роста В-клеток, и это запускает дифференциацию и быстрое распространение лейкоцитов другого типа, В-клеток. (4) В-клетки вырабатывают специфические антитела, которые присоединяются к белкам возбудителя инфекции, подготавливая его к уничтожению многочисленной группой белков, циркулирующих в крови, которые называются комплементом У иммунной системы есть еще один интересный аспект. Например, если разные части печени должны скоординировать ту или иную активность, у них есть преимущество соседства. Но клетки иммунной системы свободно циркулируют в крови. Чтобы тревожную иммунную сирену услышали во всех частях этой обширной системы, организм создал химические посредники (цитокины). Они также циркулируют в крови и переносят сообщения между иммунными клетками разных типов. Например, когда макрофаги впервые распознают возбудителя инфекции, они вырабатывают посредника, который называется интерлейкин-1. Он побуждает Т-хелперы вырабатывать интерлейкин-2, который стимулирует рост Т-клеток (чтобы еще больше усложнить эту схему, есть как минимум штук пять дополнительных интерлейкинов с более узкими функциями). На фронте антител Т-клетки также вырабатывают фактор роста В-клеток. Другие классы посредников, например интерфероны, активируют разные типы лимфоцитов.
Процесс сортировки, когда иммунная система проводит разграничение между «своими» и «чужими», обычно довольно эффективен (хотя некоторые коварные тропические паразиты, например возбудители шистосо- моза, научились обманывать иммунную систему, присваивая «подпись» собственных клеток организма). Иммунная система постоянно занята отделением «своих» от «чужих»: эритроциты — это мое. Брови — мои. Вирус — гадость, атакуем. Мышечные клетки — наши ребята... (рис. 27). Но что, если в процессе иммунной сортировки случится сбой? Один очевидный тип ошибки — когда иммунная система не может распознать инфекцию-захватчика; конечно, это очень плохо. Не менее опасно, если иммунная система по ошибке признает вредным захватчиком того, кто на самом деле им не является. Например, какое-то совершенно безвредное вещество вызывает реакцию аварийного сигнала. Это может быть что-то съедобное, скажем арахис или моллюски, или что-то распыленное в воздухе и безвредное, вроде цветочной пыльцы. Но иммунная система по ошибке решила, что это не только «чужое», но и опасное, и начала активно с этим бороться. В таком случае возникает аллергия. При втором типе гиперреакции иммунной системы за возбудителя инфекции принимается нормальная часть нашего собственного тела, и в результате она подвергается атаке. Когда иммунная система по ошибке нападает на нормальную часть тела, это может привести к самым разным и очень неприятным «аутоиммунным» заболеваниям. Например, при рассеянном склерозе нападению подвергается нервная система; при ювенильном диабете — клетки поджелудочной железы, обычно вырабатывающие инсулин. Как мы скоро увидим, стресс, как ни странно, влияет на течение аутоиммунных заболеваний. До сих пор в этом кратком обзоре иммунной системы мы говорили о приобретенном иммунитете. Предположим, что вы в первый раз подвергаетесь действию некоего нового, опасного болезнетворного микроорганизма, назовем его патогеном X. У приобретенного иммунитета есть три особенности. Во-первых, он позволяет «научиться» атаковать именно патоген X с помощью специфических антител и иммунных клеток, способных распознавать именно этот патоген. Это дает важное преимущество: у нас появляется «маркер», на котором написано название патогена X. Во-вторых, для создания такого иммунитета нужно время: когда мы впервые сталкиваемся с патогеном X, нужно выяснить, какие антитела лучше всего ему соответствуют, и создать миллионы его копий. После этого мы можем выявлять и уничтожать патоген X в течение многих лет, и если эта специфическая защита уже есть, повторное воздействие патогена X будет только укреплять эту защиту. Такой приобретенный иммунитет — весьма необычное изобретение, и он есть только у позвоночных животных. Но у нас есть еще и более простой, более древний механизм иммунной системы, такой же, как у живых существ совсем другого вида — у насекомых. Он называется врожденным иммунитетом. Он не предусматривает средств защиты, предназначенных специально для патогена X и особых антител, которые отличаются от тех, которые предназначены, скажем, для патогена Y. Но когда какой-то патоген поражает нас во второй раз, эта неспецифическая иммунная реакция тоже вступает в действие.
Такая общая иммунная реакция чаще всего возникает на переднем крае, где патоген завоевывает первый плацдарм, например в коже либо в ткани слизистой оболочки во рту или в носу. Как только это произошло, антитела, содержащиеся в слюне, атакуют любые «чужие» микробы. Это неспецифическая реакция, не отличающая захватчиков друг от друга. Такие антитела вырабатываются в слизистой оболочке и покрывают ее антисептическим слоем. Кроме того, в месте инфекции расширяются капилляры и иммунные клетки могут свободно поступать сюда из крови, пропитывая область инфекции. Среди этих клеток—макрофаги, нейтрофилы и неспецифические клетки-киллеры, атакующие вредоносных микробов. Расширение капилляров также увеличивает приток жидкости, содержащей белки, препятствующие попаданию агрессивных микробов в кровь. Что происходит в результате? Белки борются с микробами, а жидкость вызывает отек. Так действует врожденная иммунная система: она вызывает воспаление[53]. Итак, теперь у нас есть общее представление о том, как функционирует иммунная система. Пришло время рассмотреть, как стресс влияет на иммунитет. Естественно, этот процесс намного сложнее, чем может показаться.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-20; просмотров: 167; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.73.35 (0.007 с.) |