Професійні захворювання легень

Професійні захворювання легень виникають внаслідок впливу на організм людини шкідливих факторів навколишнього середовища під час його виробничої діяльності. Найпоширеним і вивченими є захворювання, пов’язані із вдиханням різного пилу. Запилення легень називається пневмоконіозом (лат. pneumonum - легеня, konis- пил), а поєднання пневмоконіозу із туберкульозом легень - коніотуберкульозом.

Пневмоконіоз - хронічне захворювання, викликане тривалим вдиханням пилу, розвитком фіброзу, сполучнотканинних вузликів й їхніх конгломератів (вузлів) у легенях і лімфатичних вузлах. Конгломерати можуть некротизуватися, частково кальцинуватися або розпадатися, утворюючи каверни. У хворих силікозом легеня збільшена, щільна, а під плеврою виникають емфізематозні були. У слизовій оболонці бронхів, трахеї, глотки, носових раковин виявляють атрофічні і склеротичні зміни. Тому для пневмоконіозу характерним є хронічний бронхіт. Листки плеври стовщені й зрощені.

Відповідно до класифікації (2002 р.) пневмоконіози поділяють на п’ять груп залежно від складу пилу:

1. Силікоз.

2. Силікатози - виникають при вдиханні пилу силікатів, що містять двоокис кремнію у зв’язаному стані (азбестоз, талькоз, коаліноз, цементоз, запилення часточками скловолокна).

3. Металоконіози – розвиваються при вдиханні пилу металів (алюміноз, бериліоз, сидероз, станіоз).

4. Карбоконіози - обумовлені потраплянням пилу, що містить вуглець (антракоз, графітоз).

5. Гіперчутливі пневмонії - розвиваються від вдихання пилу токсико-алергізуючої дії (бісіноз, амідоз).

Ускладнення пневмоконіозів туберкульозом називається коніотуберкульозом.

Силікоз зустрічається найчастіше, ніж інші пневмоконіози і нерідко ускладнюється приєднанням туберкульозу.

На силікоз захворюють працівники гірничорудної, вугільнодобувної, металургійної промисловості, машинобудівники.

Силікоз

Етіологія	Вдихання пилу із вмістом вільного двоокису кремнію (SiO2).
Патогенез	Макрофаги поглинають частинки кремнію і потім руйнуються. При цьому вивільнюються біологічно активні речовини, які спричинюють утворення силікотичних вузликів, фібробластів і розвиток інтерстиціального фіброзу.
Пато-морфологія	Силікотичні вузлики та дифузне розростання сполучної тканини. Силікотичні вузлики складаються з частинок пилу, клітинних елементів і концентричних пучків сполучної тканини. Склеротичні зміни виникають у судинах, лімфатичних вузлах, плеврі.
Форми	Інтерстиціальна - характеризується розвитком фіброзу інтерстиціальної тканини. Вузликова– наявні малі округлі силікотичні вузлики від 1,5 до 10 мм. Вузлова– виникає при укрупненні вузликів; можуть утворюватись зливні конгломерати.
Перебіг	Прогресуючий, швидко прогресуючий, повільний, стабільний.
Стадії перебігу	І стадія - посилення і деформація легеневого малюнка, наявність сітчастого пневмосклерозу й дрібних вузликів у середніх відділах легень, ущільнення коренів легень. ІІ стадія – багато дрібних і середніх вузликів протягом всіх легеневих полів, легеневий малюнок не визначається (симптом “обрубаних коренів легень”), корені легень деформовані, емфізема. ІІІ стадія – виражений пневмофіброз, крупні вузли, конгломерати.
Клініка	На початку захворювання клінічні прояви мізерні. В подальшому з’являється кашель (сухий або з невеликою кількістю мокротиння), задишка, біль в грудній клітці. Прогресування силікозу призводить до дихальної недостатності і розвитку декомпенсованого легеневого серця.

Силікотуберкульоз

це ускладнення силікозу туберкульозом.

Туберкульоз найчастіше приєднується до силікозу легень. У І стадії силікоз ускладнюється туберкульозом у 10-20% випадків, у ІІ стадії – у 20-60% і у ІІІ – у 60-80%.

 

 

Патогенез	Туберкульоз у хворих на силікоз виникає в результаті: - ендогенної реактивації залишкових змін у легенях або у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах; - екзогенній суперінфекції.
Фактори, що сприяють виникненню туберкульозу: ступінь запиленості легень, поширеність силікозу.
Форми ТБ	У хворих на силікоз виявляють дисеміновану, вогнищеву, інфільтративну, фіброзно-кавернозну форми ТБ.
Пато-морфологія	У легенях спочатку виникають вогнища, потім інфільтрати й навіть каверни. Крім характерних туберкульозних змін у легенях наявні силікотуберкульозні утворення, які складаються з казеозного некрозу, специфічної грануляційної тканини, колагенових волокон, силікотичних гранульом, вугільного пилу. В цих утвореннях наявні кристали двоокису кремнію та МБТ.
Клініка	Клінічні ознаки туберкульозу (симптоми інтоксикації) з’являються при прогресуванні специфічного процесу (утворення інфільтратів, каверн) – слабість, стійка субфебрильна температури тіла, підвищена пітливість, втрата апетиту, зниження маси тіла. При цьому посилюються бронхолегеневі симптоми, характерні для силікозу.
Рентгено-логічно	Дисемінований ТБ – на фоні силікозу у верхніх відділах легень наявні поліморфні вогнища без чітких контурів, схильні до злиття. Вогнищевий ТБ - поряд із силікозними змінами, переважно у верхніх відділах легень, виявляються малі або середньої величини вогнища з нечіткими контурами. Інфільтративний ТБ – частіше локалізується у 2-му і 6-му сегментах, асиметрично. Представлений округлими, хмароподібними тінями, перисцисуритом, рідше – лобітом. Вогнищеві та інфільтративні зміни мають нечіткі контури і менш інтенсивні, ніж силікотичні. Фіброзно-кавернозний – наявність каверни. У ІІ стадії силікозу зовнішній контур каверни зливається із силікотичними конгломератами. На всіх стадіях силікотуберкульозу виявляють звапнення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів – симптом “яєчної шкарлупи”.
Атипові форми силікотубер-кульозу	- Силікотуберкульозний бронхоаденіт. - Конгломеративний силікотуберкульоз. - Силікотуберкульома. - Масивний силікотуберкульоз.
Лікування	Хворим на силікотуберкульоз призначають антимікобактеріальну терапію і застосовують методи, спрямовані на ліквідацію або стабілізацію неспецифічного бронхіту. У тяжких випадках силікотуберкульозу протитуберкульозні препарати призначають у сполученні із глюкокортикоїдами. Основний курс протитуберкульозної терапії має бути тривалішим внаслідок того, що силікотичні зміни порушують васкулярізацію легень і утруднюють проникнення протитуберкульозних препаратів у ділянки ураження.