Тромбоемболічна теорія Лексера (1894 р.).

Лексер вважав остеомієліт органним проявом септикопіємії. Основу цієї теорії складає положення, відповідно до якого відбувається закупорка кінцевих кісткових кровоносних судин мікроскопічним емболом, який представлений, як вважав Лексер, “стафілококковою кучкою”.

Віленський (1934), спираючись на концепцію Лексера, намагався більш повно освітити патогенез остеомієліту, писав: “Навколо закупорених судин розвивається тромбартеріїт та тромбофлебіт. В подальшому тромбоз розповсюджується по судинній системі”. Цей процес він назвав прогресуючим тромбозом. Внаслідок цього виникає порушення циркуляції крові, а в наступному вогнищеві некрози.

Данні сучасних анатомічних досліджень кінцевий тип судин не підтверджений.

 

Аллергічна теорія С. М. Дерижанова (1937–1940 рр.).

В основу теорії С. М. Дерижанова був покладений фактор сенсибілізації організму. Гострий інфекційний остеомієліт розвивається тільки в сенсибілізованому організмі. Велике значення при цьому має наявність в організмі дрімаючої інфекції, а також неспецифічних подразників (травма, охолодження та інше). Форма остеомієліту визначається не тільки характером збудника, але і реактивністю організму.

 

Нервно-рефлекторная теорія М. М. Єланського (1951р.).

Ведучим положенням цієї теорії є виникнення спазму судин і зв’язані з цим порушення нормального кровозабезпечення, а також трофіки тканин. Зазначений спазм виникає під впливом на організм надмірно сильних подразників, які надходять з оточуючого середовища (травма, переохолодження).

 

Комплементарна теорія.

Останнє десятиріччя отримала розвиток комплементарна теорія розвитку остеомієліту. Мікробні токсини сенсибілізують організм, спричиняють утворення адгезивних білків та адгезію лейкоцитів до ендотелію капілярів, спричиняючи ендоваскуліти, тромбози, ішемізацію з наступним некрозом кісткового мозку і формуванням каскаду імунних реакцій, продукується ланка цитокінів і запальних факторів комплементу, яку усугубляють патологічний процес. Некротизовані ділянки кісткового мозку стають середовищем для розмноження мікроорганізмів і розповсюдження запального процесу в кістці з відповідною загальною реакцією організму.

Патогенез гострого гематогенного остеомієліту складний і розглядати його можна тільки в комплексі багатьох факторів. Тому слід вважати, що ці теорії доповнюють одна одну і в сукупності відображають сучасні уяви о патогенезі остеомієліту.

 

Патологічна анатомія.

В початковій стадії гострого гематогенного остеомієліту розвивається дифузний набряк кісткового мозку і серозне запалення, яке в подальшому змінюється його гнійною інфільтрацією. Процес, який має характер флегмони, розповсюджується уздовж кістки і по направленню до окістя. Підвищення внутрішньо-кісткового тиску посилює порушення кровообігу кістки, в наслідок чого виникають некроз і аутоліз кісткових балок, кортикального шару кістки, стінок каналів остеонів. Резорбція кістки супроводжується появою в ній дрібних дефектів, які заповнені гноєм, надалі вони зливаються в більш крупні фокуси, які містять секвестри. Тромбофлебіт і тромбартеріїт дрібних судин кістки повністю позбавляють живлення уражену її ділянку, в результаті чого зона некрозу кістки збільшується. Окістя спочатку потовщується, а потім відшаровується гноєм, який проникає з кістково-мозкового каналу по кістковим каналам.

Якщо флегмона, яка знаходиться під окістям своєчасно не розкрита, то гній проривається в міжм’язевий простір (міжм’язева флегмона), переходить на підшкірну клітковину і мимовільно розкривається назовні з утворенням нориці (рис. 2).

 

Рисунок 2. Схематичне зображення розвитку остеоміеліту.

 

Змертвілі ділянки кістки, які знаходяться в порожнині гнійника, піддаються відторгненню (секвестрації). Секвестри, які відторгаються з боку ендоосту, називають центральними, або внутрішньо-порожнинними. Відторгнення їх відбувається в просвіт кістково-мозкового каналу. При некрозі всієї товщі кістки, але на обмеженій ділянці, утворюються так звані проникаючі (перфоруючі) секвестри – один кінець такого секвестру знаходиться в кістово-мозковому каналі, а інший – в м’яких тканинах (Рис. 3).

Рисунок 3.Перфоруючі секвестри при остеоміеліті.

 

Одночасно із запально-некротичними змінами в кістковій тканині проходять репаративні процеси. Ділянки некрозу заміщуються молодою кістковою тканиною. При обмежених некрозах кістки, своєчасному та комплексному лікуванні, переважно у пацієнтів молодого віку захворювання може закінчитися одужанням з відновленням кісткової структури. Але приблизно у 1/3 пацієнтів гострий остеомієлітичний процес переходить в хронічний.