К теме № 19 «Менингококковая инфекция»

Аннотация

Раздел №2

К теме № 19 «Менингококковая инфекция»

Несмотря на спорадический характер заболеваемостью менингококковой инфекцией проблема остается актуальной, поскольку в 1/3 случаев развиваются гипертоксические формы менингококковой инфекции, часто приводящие к летальному исходу (14,2%). Анализ развития и течения менингококковой инфекции у детей показал зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих состояний, адекватной стартовой терапии на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом забалевания.

Этиология.

Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitides относится к роду Neisseria. Это грамотрицательные аэробные мелкие (0,6-1 мкм) бактерии, способные образовывать L-формы. Располагаются парами в виде кофейных зерен вне- и внутриклеточно. Обладают эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Различают 13 серогрупп, основные - А, B, C, D, Х, W-135, иммунитет типоспецифичный.

Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды: погибают при изменении температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации. Вне организма человека сохраняют жизнеспособность в течение 30 мин. Возбудитель хорошо растет на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток, гидролизат мяса). Оптимальная температура роста 37 С.

Менингококкои А, В, С рассматриваются как эпидемические типы, в период спорадических заболеваний преимущественно выявляются типы В и С. Эти штаммы имеют высокую чувствительность к пенициллину, левомицетину, цефалоспоринам.

Эпидемиология

МИ – чистый антропоноз.

Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Длительность носительства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, а при наличии хронического воспалительного состояния в носоглотке – в течение 6 и более недель. Наиболее заразен больной в начале болезни.

Пути передачи инфекции - воздушно-капельный, контактно-бытовой; входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей.

Для менингококковой инфекции характерны подъемы заболеваемости каждые 8-10 лет, зимне-весенняя сезонность. Болеют преимущественно дети, а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах. Наиболее угрожаемый возраст по развитию гипертоксичексих форм – дети первых 3 лет, особенно первого года жизни.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений - имеет место "здоровое носительство ". В 10-15%случаев на месте внедрения возбудителя развиваются воспалительные изменения - менингококковый назофарингит. В 1-2% случаев менингококк преодолевает местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Развивается менингококкемия или менингококковый сепсис. Менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, почки, эндокард, легкие, сосудистую оболочку глаза и др. В ряде случаев менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит.

В патогенезе менингококковой инфекции ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.

Случаи сверхострого менингококкового сепсиса с явлениями ИТШ возникают в связи с массовой бактериемией и эндотоксинемией. Эндотоксин, высвобождаемый при массовой гибели менингококков, воздействует на эндотелий сосудов, приводя к расстройству гемодинамики, прежде всего – микроциркуляции. При этом происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ: катехоламинов, серотонина, гистамина; активизируется система фактора Хагемана – калликреин-кининовая, свертывающая и, в последующем, фибринолитическая.

Сначала это приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции) с образованием бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром). В дальнейшем развивается коагулопатия потребления (гипокоагуляция) с обширными кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, в том числе – почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард, кишечник и др.

Чрезмерная активация калликреин-кининовой системы настолько усиливает явление гипокоагуляции, что кровь практически не свертывается (сочится из мест инъекций, симптом "кровавых слез" и др.).

Высокая активность калликреина приводит к системному расширению сосудов и падению АД, а также к компенсаторной активизации гипертензивной ренин-ангиотензиновой системы. Под воздействием высоких концентраций ангиотензинпревращающего фермента образуется самый сильный вазопрессор организма – ангиотензин 2, что приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Возникают явления острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Следствием эндотоксинемии и действия больших количеств биологически активных веществ (брадикинина, серотонина, гистамина, ангиотензина 2) на сосудистые стенки и гематоэнцефалический барьер может явиться острый отек-набухание вещества мозга. Это приводит к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.

В патогенезе гипертоксических форм менингококковой инфекции играет роль неспецифическая гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, но группоспецифический. Поэтому редко могут быть повторные заболевания.

Классификация МИ

В настоящее время используется рабочая классификация МИ, предложенная В.И. Покровским (1976)

 

Клинические формы	Тяжесть	Течение	Осложнения
1. Типичные: а) локализованные – назофарингит, носительство б) генерализованные - менингококцемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма, в) редкие – эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония 2. Атипичные: субклиническая, абортивная, серозный менингит	1. Легкая 2. Средне-тяжелая 3. Тяжелая 4. Гипертокси-ческая (молниенос-ная)	Острое Затяжное Хроническое	1. Специфические: отек головного мозга, ИТШ, гидроцефалия, острая почечная недостаточность ДВС-синдром 2. Неспецифические: пневмония, пиодермия, микстинфекция и др.

 

Клиническая картина

Инкубационный период – 2-10 дней

Назофарингит

Наиболее частая форма МИ (до 80%). При этой форме отсутствуют патогномоничные симптомы. Назофарингит начинается остро. Больные жалуются на заложенность носа, легкий насморк, першение в горле, боли при глотании. При тяжелых формах отмечаются головная боль, головокружение, боли в мышцах, гиперестезия. Обращают на себя внимание вялость, адинамия, бледность кожи лица. В ротоглотке легкая гиперемия миндалин, мягкого неба, небных дужек, но ярко гиперемированы верхние отделы задней стенки глотки, покрыты гиперплазированными лимфоидными фолликулами. Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 1-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7 день. Необходимо отметить, что у 30-40% больных менингококковый назофарингит предшествует развитию генерализованных форм.

Носительство менингококка

Высев менингококка при отсутствии клинических данных и нарастании титров антител.

 

Менингококкемия

Составляет 4-10% от всех клинических форм.

Заболевание начинается остро, нередко бурно и сопровождается повышением температуры до 39-40, ознобом, головной болью, рвотой. Около 70% родителей точно указывают час начала заболевания. Общее состояние тяжелое, выражена бледность, вялость, возможно развитие нейротоксикоза. У детей первых лет жизни может быть разжиженный стул. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней.

Основным признаком менингококкемии является звезчатая геморрагическая сыпь, с некрозом в центре, возникающая на 1-2 день болезни. Причем, чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Характерна геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи. Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний с некрозом в центре.

Наиболее излюбленная локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени.

Иногда типичными высыпаниям предшествует кореподобная сыпь. Геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной. Редко элементы сыпи напоминают узловатую эритему, еще реже встречаются элементы в виде пузырей.

Розеолезно-папулезные элементы бесследно исчезают уже через 1-2 дня.

При тяжелых формах сыпь появляется на лице, верхних отделах туловища.

Синюшно-лиловые, сливающиеся между собой пятна, напоминающие трупные, обычно сопутствуют молниеносным формам менингококцемии.

В местах обширных поражений некрозы отторгаются, и образуются дефекты мягких тканей и рубцы. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин с последующей ампутацией последних. Иногда некрозы настолько глубокие, что обнажаются кости. В этих случаях заживление происходит медленно.

Помимо поражения кожи могут быть кровоизлияния в склеры, мозг, слизистые оболочки ротоглотки, носовые, желудочные, почечные кровотечения.

Иногда в патологический процесс вовлекаются суставы пальцев, реже коленный, тазобедренный, плечевой суставы. Дети жалуются на болезненность при движении. Наблюдаются гиперемии и отек пораженного сустава.

У детей редкие формы представлены шире. В отдельных случаях может быть поражение сосудистой оболочки глаз – иридоциклит/иридоциклохориоидит. Радужная оболочка становится «ржавого» цвета. Процесс чаще односторонний. Гнойный увеит с деструкцией и расплавлением ткани может привести к панофтальмиту.

В единичных случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, флебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио-, и перикардиты. При поражении сердца появляется одышка, тахикардия, цианоз, глухость тонов сердца, расширение границ и др. При нарастании явлений сердечной недостаточности уже через 1-2 суток можно отметить увеличение печени (правожелудочковая недостаточность) или застойные явления в легких (при левожелудочковой недостаточности).

Возможно поражение почек, проявляющееся картиной очагового гломерулонефрита. В моче определяется кратковременная протеинурия, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия.

При поражении печени может выявляться гепатолиенальный синдром. Патология внутренних органов объясняется кровоизлиянием в них, поэтому течение болезни при правильном лечении благоприятное.

По тяжести различают лёгкую, среднетяжелую и гипертоксическую (молниеносную) форму менингококцемии.

Лёгкая форма встречается редко. Температура тела 38º-39ºС, интоксикация выражена слабо. Сыпь на нижних конечностях скудная, петехиальная, сохраняется 1-3суток, некроз не образуется.

При стреднетяжёлой форме – состояние значительно нарушено, температура до 40ºС. Сыпь обильная на конечностях, туловище, геморрагическая. Сыпь сохраняется до 7суток, выражена адинамия, вялость, головная боль, рвота, общая бледность.

Тяжелая форма: температура 40ºС, общие симптомы интоксикации, сыпь обильная, «звездчатая», геморрагическая, локализуется на лице, верхней части туловища. Держится 2-8недель. Возможно развитие ДВС-синдрома и ИТШ.

Гипертоксическая форма: протекает с ИТШ. Возникает внезапно, температура 40ºС, озноб. Уже в первые часы обильная геморрагическая сыпь с экхимозами. АД резко снижено, пульс слабый. При отсутствии адекватной терапии смерть наступает через 6-18часов.

 

Менингит

Менингит регистрируется у 10-25% больных. Сопровождается повышением температуры до 39-40 С, ознобом, резко выраженной головной болью, повторной рвотой, гиперестезией. Менингеальные симптомы чаще выявляются на 2-3 день, но могут быть отчетливыми с первого дня заболевания. Определяется ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского верхний, несколько реже симптом Кернига, симптом Брудзинского нижний.

У детей 1-го года жизни менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют, но с большим постоянством наблюдается симптом “подвешивания” (Лессажа), тремор рук, напряжение и пульсация большого родничка, а также запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает характерную позу: голова запрокинута, ноги согнуты в коленях, подтянуты к животу.

В дальнейшем развиваются нарушения деятельности центральной нервной системы. Наблюдается психомоторное возбуждение, делирий, затем оглушенность, сопор, кома. Раннее нарушение сознания указывает на тяжелую форму заболевания.

Для подтверждения диагноза используется люмбальная пункция. Ликвор вытекает под давлением (повышение внутричерепного давления), цвета разведенного молока, отмечается клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз 1000-5000*10⁶/л, умеренное повышение содержания белка до 1 г/л. При позднем поступлении ликвор густой, мутный, количество клеток не поддается счету, содержание белка колеблется от 1 до 10 г/л.

Очаговая симптоматика указывает на развитие менингоэнцефалита или отека мозга.

Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно у детей раннего возраста. С первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов – III, VI, V, VIII пар, реже – других. Возможны гемипарезы, мозжечковая атаксия. Заболевание с самого начала нередко приобретает тяжелый характер и заканчивается летальным исходом. Длительность МЭ – 4-6 недель

Молниеносные, сверхострые формы менингококковой инфекции сопровождаются развитием таких осложнений как инфекционно-токсический шок и отек головного мозга.

В основе развивающихся изменений лежит бактериемия с интенсивным распадом менингококков и токсинемия, приводящие к напряжению и срыву всех адаптационных механизмов (нейроэндокринные, гомеостатические, метаболические) и гибели больного.

Клиническая картина ИТШ: Заболевание сопровождается бурным началом, повышением температуры тела до 40 С, ознобом, стремительно нарастающими симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности. Бледность кожным покровов быстро сменяется цианотичным оттенком, появляется «мраморный» рисунок, затем «фиолетовые» трупные пятна. Появляется рвота «кофейной» гущей. Артериальное давление снижается, выражена тахикардия, развивается олигурия. Дети периодически впадают в обморочное состояние, затем развивается прогрессирующая прострация, иногда двигательное возбуждение и судороги. Смерть может наступить в течение 8-24 часов от начала заболевания

Выделяют ИТШ I, II и III степени.

Осложнения

Принято выделять специфические и неспецифические, ранние и поздние осложнения.

Неспецифические осложнения

- вирусно-бактериальная суперинфекция (пневмония, инфекция простого герпеса, пиодермия, отит, инфекция мочевыводящих путей)

Вентрикулит. Эпендиматит – переход воспаления на желудочковую систему мозга. Это осложнение является большой редкостью. Основные его проявления – нарастающие расстройства сознания, нарушения мышечного тонуса по типу децерабрационной ригидности, тонические судороги, прогрессирующая кахексия. В ликворе резко повышается содержание белка. Прогноз неблагоприятный.

Лабораторная диагностика

Специфические методы

Бактериологический -высев менингококка из глоточной слизи, крови, ликвора, соскоба кожных высыпаний некротизированных участков кожи и определение его чувствительности к антибиотикам. Окончательный результат через 3 дня.

Бактериоскопический – обнаружение менингококка в мазке глоточной слизи и «толстой капле» крови.

Экспресс-методы – обнаружение антигена менингококка в материале с последующим серотипированием (РНГА, РЛА, РКА). Метод позволяет в течение 1-2 часов определять возбудителя и его антигены в исследуемом материале.

Серологический – нарастание титра специфических антител в 4 и более раза в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2 недели. Специфические антитела определяют методами РНГА, РИА, ИФА.

Иммунологические методы направлены на обнаружение возбудителя и его антигенов.

Методы ВИЭФ, ИФА, ПЦР, РЛА позволяют определять токсин в крови, ликворе, синовиальной жидкости, РИФ – бактериальных клеток.

Неспецифические методы

В клиническом анализе крови – лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ, в коагулограмме – увеличение времени свертывания крови, снижение количества тромбоцитов, протромбина, фибриногена.

 

Лечение назофарингита

1. Режим полупостельный

2. Обильное питье

Антибиотики через рот, рифампицин 10 мг/кг 2 раза в день.

3. Полоскание носоглотки растворами антисептиков (фурациллин, гексорал и др.)

4. Жаропонижающие средства

 

Гормонотерапия

Для стабилизации гемодинамики 2-3 мг/кг

При шоке 1 степени доза гормонов по преднизолону составляет 10-15 мг/кг в сутки, причем более половины этой дозы вводится в первые часы до стабилизации артериального давления и улучшения микроциркуляции. Объем инфузионной терапии при шоке 1 степени – 50-70 мл/кг массы в сутки. Внутривенно вводятся кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, АТФ.

При шоке 2-3 степени доза гормонов увеличивается до 20-50 мг/кг в сутки и выше по преднизолону. Лучше сочетать преднизолон, гидрокортизон, дексазон в соотношении 3:2:1. Большая часть гормонов вводится также в первые несколько часов до стабилизации АД. Рекомендуется также введение ДОКСА по 2-5 мг в сутки в 3-4 приема.

 

Гормоны	I степень ИТШ	II степень ИТШ	III степень ИТШ
Преднизолон	5 мг/кг	10 мг/кг	15-20 мг/кг
Гидрокортизон	20-30 мг/кг	40-50 мг/кг	75 мг/кг
Дексазон	0,5 мг/кг	2 мг/кг	2-5 мг/кг

При судорогах вводят седуксен по 0,15-0,3 мг/кг, ГОМК из расчета 50-100 мг/кг внутривенно капельно или струйно медленно, во избежание остановки дыхания. Применяется также фенобарбитал, аминазин, пипольфен, промедол.

При неснимающихся судорогах назначают гексенал или тиопентал натрия по 15 мг/кг массы больного. В случае отсутствия эффекта прибегают к масочному наркозу с применением миорелаксантов.

У детей, длительно находящихся в коматозном состоянии проводится парентеральное питание. «Скандинавская система» включает введение жировой эмульсии «Липофундин С 20%», аминокислоты «Альвезин», 10-20% глюкозу с электролитами, витамины С, В₁, В₆.

Всем больным обязательна оксигенотерапия.

Сердечные гликозиды назначают по показаниям при стабилизации АД.

Для контроля лечения менингита делают спинномозговую пункцию. Если при этом в ликворе цитоз не превышает 100 клеток в 1 мкл и он имеет лимфоцитарный характер, лечение пенициллином прекращают.

Допуск в детский коллектив

Контактные – после медосмотра и однократного бактериологического обследования

Реконвалесценты – после однократного бактериологического обследования, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара

 

Диспансеризация

Диспансеризация при генерализованных формах инфекции проводится в течение 2 лет: на первом году через 1, 3, 6, и 12 месяцев, на втором году – 2 раза. По показаниям – наблюдение 3-5 лет.

Наблюдение за реконвалесцентами менингококкового менингита предусматривает:

- ограничение физической и психической нагрузки (физкультура не ранее 6 мес., спорт не ранее чем через год).

- ограничение пребывания летом под прямыми солнечными лучами

- медицинский отвод от профилактических прививок на 6-12 мес.

- медикаментозная терапия

- физиотерапевтическое лечение

Профилактика

Госпитализация – обязательна, на дому лечатся носители менингококка.

Изоляция контактных – карантин на 7 дней. Запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, переводы детей и персонала из одной группы в другую.

Мероприятия в очаге - клиническое наблюдение с осмотром носоглотки, кожных покровов и ежедневной термометрией.

Бактериологическое обследование контактных в ДДУ не менее 2-х раз с интервалом 3-7 дней.

Выявленные носители изолируются и санируются. После санации (через 3 дня) они подвергаются однократному бактериологическому обследованию.

Детям, общавшимся с больными генерализованной формой менингококковой инфекции, вводят нормальный иммуноглобулин

в дозе 1,5 мл в возрасте до 1 года,

3 мл – от 2 до 7 лет,

не позднее 7-го дня после регистрации первого случая заболевания.

Назначается рифампицин 10 мг/кг 2 раза в день.

Активная иммунизация

С профилактической целью проводится на территориях в период эпидемического неблагополучия, при показателях заболеваемости более 2,0 на 100000 населения.

Прививкам подлежат дети от 1 года до 7 лет; учащиеся первых курсов; дети, принимаемые в детские сады, учащиеся первых классов школ-интернатов.

При заболеваемости 20 на 100000 населения проводится массовая вакцинация всего населения, в возрасте до 20 лет.

С целью экстренной профилактики вакцина вводится в очаге инфекции в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания.

Аннотация

Раздел №2

К теме № 19 «Менингококковая инфекция»

Несмотря на спорадический характер заболеваемостью менингококковой инфекцией проблема остается актуальной, поскольку в 1/3 случаев развиваются гипертоксические формы менингококковой инфекции, часто приводящие к летальному исходу (14,2%). Анализ развития и течения менингококковой инфекции у детей показал зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих состояний, адекватной стартовой терапии на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом забалевания.

Этиология.

Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitides относится к роду Neisseria. Это грамотрицательные аэробные мелкие (0,6-1 мкм) бактерии, способные образовывать L-формы. Располагаются парами в виде кофейных зерен вне- и внутриклеточно. Обладают эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Различают 13 серогрупп, основные - А, B, C, D, Х, W-135, иммунитет типоспецифичный.

Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды: погибают при изменении температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации. Вне организма человека сохраняют жизнеспособность в течение 30 мин. Возбудитель хорошо растет на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток, гидролизат мяса). Оптимальная температура роста 37 С.

Менингококкои А, В, С рассматриваются как эпидемические типы, в период спорадических заболеваний преимущественно выявляются типы В и С. Эти штаммы имеют высокую чувствительность к пенициллину, левомицетину, цефалоспоринам.

Эпидемиология

МИ – чистый антропоноз.

Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Длительность носительства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, а при наличии хронического воспалительного состояния в носоглотке – в течение 6 и более недель. Наиболее заразен больной в начале болезни.

Пути передачи инфекции - воздушно-капельный, контактно-бытовой; входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей.

Для менингококковой инфекции характерны подъемы заболеваемости каждые 8-10 лет, зимне-весенняя сезонность. Болеют преимущественно дети, а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах. Наиболее угрожаемый возраст по развитию гипертоксичексих форм – дети первых 3 лет, особенно первого года жизни.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений - имеет место "здоровое носительство ". В 10-15%случаев на месте внедрения возбудителя развиваются воспалительные изменения - менингококковый назофарингит. В 1-2% случаев менингококк преодолевает местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Развивается менингококкемия или менингококковый сепсис. Менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, почки, эндокард, легкие, сосудистую оболочку глаза и др. В ряде случаев менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит.

В патогенезе менингококковой инфекции ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.

Случаи сверхострого менингококкового сепсиса с явлениями ИТШ возникают в связи с массовой бактериемией и эндотоксинемией. Эндотоксин, высвобождаемый при массовой гибели менингококков, воздействует на эндотелий сосудов, приводя к расстройству гемодинамики, прежде всего – микроциркуляции. При этом происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ: катехоламинов, серотонина, гистамина; активизируется система фактора Хагемана – калликреин-кининовая, свертывающая и, в последующем, фибринолитическая.

Сначала это приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции) с образованием бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром). В дальнейшем развивается коагулопатия потребления (гипокоагуляция) с обширными кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, в том числе – почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард, кишечник и др.

Чрезмерная активация калликреин-кининовой системы настолько усиливает явление гипокоагуляции, что кровь практически не свертывается (сочится из мест инъекций, симптом "кровавых слез" и др.).

Высокая активность калликреина приводит к системному расширению сосудов и падению АД, а также к компенсаторной активизации гипертензивной ренин-ангиотензиновой системы. Под воздействием высоких концентраций ангиотензинпревращающего фермента образуется самый сильный вазопрессор организма – ангиотензин 2, что приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Возникают явления острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Следствием эндотоксинемии и действия больших количеств биологически активных веществ (брадикинина, серотонина, гистамина, ангиотензина 2) на сосудистые стенки и гематоэнцефалический барьер может явиться острый отек-набухание вещества мозга. Это приводит к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.

В патогенезе гипертоксических форм менингококковой инфекции играет роль неспецифическая гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, но группоспецифический. Поэтому редко могут быть повторные заболевания.

Классификация МИ

В настоящее время используется рабочая классификация МИ, предложенная В.И. Покровским (1976)

 

Клинические формы	Тяжесть	Течение	Осложнения
1. Типичные: а) локализованные – назофарингит, носительство б) генерализованные - менингококцемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма, в) редкие – эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония 2. Атипичные: субклиническая, абортивная, серозный менингит	1. Легкая 2. Средне-тяжелая 3. Тяжелая 4. Гипертокси-ческая (молниенос-ная)	Острое Затяжное Хроническое	1. Специфические: отек головного мозга, ИТШ, гидроцефалия, острая почечная недостаточность ДВС-синдром 2. Неспецифические: пневмония, пиодермия, микстинфекция и др.

 

Клиническая картина

Инкубационный период – 2-10 дней

Назофарингит

Наиболее частая форма МИ (до 80%). При этой форме отсутствуют патогномоничные симптомы. Назофарингит начинается остро. Больные жалуются на заложенность носа, легкий насморк, першение в горле, боли при глотании. При тяжелых формах отмечаются головная боль, головокружение, боли в мышцах, гиперестезия. Обращают на себя внимание вялость, адинамия, бледность кожи лица. В ротоглотке легкая гиперемия миндалин, мягкого неба, небных дужек, но ярко гиперемированы верхние отделы задней стенки глотки, покрыты гиперплазированными лимфоидными фолликулами. Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 1-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7 день. Необходимо отметить, что у 30-40% больных менингококковый назофарингит предшествует развитию генерализованных форм.

Носительство менингококка

Высев менингококка при отсутствии клинических данных и нарастании титров антител.

 

Менингококкемия

Составляет 4-10% от всех клинических форм.

Заболевание начинается остро, нередко бурно и сопровождается повышением температуры до 39-40, ознобом, головной болью, рвотой. Около 70% родителей точно указывают час начала заболевания. Общее состояние тяжелое, выражена бледность, вялость, возможно развитие нейротоксикоза. У детей первых лет жизни может быть разжиженный стул. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней.

Основным признаком менингококкемии является звезчатая геморрагическая сыпь, с некрозом в центре, возникающая на 1-2 день болезни. Причем, чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Характерна геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи. Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний с некрозом в центре.

Наиболее излюбленная локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени.

Иногда типичными высыпаниям предшествует кореподобная сыпь. Геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной. Редко элементы сыпи напоминают узловатую эритему, еще реже встречаются элементы в виде пузырей.

Розеолезно-папулезные элементы бесследно исчезают уже через 1-2 дня.

При тяжелых формах сыпь появляется на лице, верхних отделах туловища.

Синюшно-лиловые, сливающиеся между собой пятна, напоминающие трупные, обычно сопутствуют молниеносным формам менингококцемии.

В местах обширных поражений некрозы отторгаются, и образуются дефекты мягких тканей и рубцы. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин с последующей ампутацией последних. Иногда некрозы настолько глубокие, что обнажаются кости. В этих случаях заживление происходит медленно.

Помимо поражения кожи могут быть кровоизлияния в склеры, мозг, слизистые оболочки ротоглотки, носовые, желудочные, почечные кровотечения.

Иногда в патологический процесс вовлекаются суставы пальцев, реже коленный, тазобедренный, плечевой суставы. Дети жалуются на болезненность при движении. Наблюдаются гиперемии и отек пораженного сустава.

У детей редкие формы представлены шире. В отдельных случаях может быть поражение сосудистой оболочки глаз – иридоциклит/иридоциклохориоидит. Радужная оболочка становится «ржавого» цвета. Процесс чаще односторонний. Гнойный увеит с деструкцией и расплавлением ткани может привести к панофтальмиту.

В единичных случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, флебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио-, и перикардиты. При поражении сердца появляется одышка, тахикардия, цианоз, глухость тонов сердца, расширение границ и др. При нарастании явлений сердечной недостаточности уже через 1-2 суток можно отметить увеличение печени (правожелудочковая недостаточность) или застойные явления в легких (при левожелудочковой недостаточности).

Возможно поражение почек, проявляющееся картиной очагового гломерулонефрита. В моче определяется кратковременная протеинурия, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия.

При поражении печени может выявляться гепатолиенальный синдром. Патология внутренних органов объясняется кровоизлиянием в них, поэтому течение болезни при правильном лечении благоприятное.

По тяжести различают лёгкую, среднетяжелую и гипертоксическую (молниеносную) форму менингококцемии.

Лёгкая форма встречается редко. Температура тела 38º-39ºС, интоксикация выражена слабо. Сыпь на нижних конечностях скудная, петехиальная, сохраняется 1-3суток, некроз не образуется.

При стреднетяжёлой форме – состояние значительно нарушено, температура до 40ºС. Сыпь обильная на конечностях, туловище, геморрагическая. Сыпь сохраняется до 7суток, выражена адинамия, вялость, головная боль, рвота, общая бледность.

Тяжелая форма: температура 40ºС, общие симптомы интоксикации, сыпь обильная, «звездчатая», геморрагическая, локализуется на лице, верхней части туловища. Держится 2-8недель. Возможно развитие ДВС-синдрома и ИТШ.

Гипертоксическая форма: протекает с ИТШ. Возникает внезапно, температура 40ºС, озноб. Уже в первые часы обильная геморрагическая сыпь с экхимозами. АД резко снижено, пульс слабый. При отсутствии адекватной терапии смерть наступает через 6-18часов.

 

Менингит

Менингит регистрируется у 10-25% больных. Сопровождается повышением температуры до 39-40 С, ознобом, резко выраженной головной болью, повторной рвотой, гиперестезией. Менингеальные симптомы чаще выявляются на 2-3 день, но могут быть отчетливыми с первого дня заболевания. Определяется ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского верхний, несколько реже симптом Кернига, симптом Брудзинского нижний.

У детей 1-го года жизни менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют, но с большим постоянством наблюдается симптом “подвешивания” (Лессажа), тремор рук, напряжение и пульсация большого родничка, а также запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает характерную позу: голова запрокинута, ноги согнуты в коленях, подтянуты к животу.

В дальнейшем развиваются нарушения деятельности центральной нервной системы. Наблюдается психомоторное возбуждение, делирий, затем оглушенность, сопор, кома. Раннее нарушение сознания указывает на тяжелую форму заболевания.

Для подтверждения диагноза используется люмбальная пункция. Ликвор вытекает под давлением (повышение внутричерепного давления), цвета разведенного молока, отмечается клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз 1000-5000*10⁶/л, умеренное повышение содержания белка до 1 г/л. При позднем поступлении ликвор густой, мутный, количество клеток не поддается счету, содержание белка колеблется от 1 до 10 г/л.

Очаговая симптоматика указывает на развитие менингоэнцефалита или отека мозга.

Менингококковый менингоэнцефалит встречается пре