Какие аппараты можно использовать для проведения искусственного дыхания.

Применение S-образного воздуховода, отводящего язык и надгортанник кпереди, значительно облегчает проведение искусственной вентиляции методом "рот в рот".

Проведение искусственной вентиляции возможно с помощью портативных ручных дыхательных аппаратов типа мешка Рубена ("Амбу", РДА-1), которые представляют собой снабженный специальным клапаном эластичный резиновый или пластмассовый мешок. Дыхание при этом осуществляется через маску, которую следует плотно прижимать к лицу больного (возможно также присоединение этих аппаратов к интубационной трубке, введенной в трахею больного). При сжатии мешка воздух через маску поступает в легкие больного, выдох происходит в окружающий воздух.

Шефера способ искусственной вентиляции легких – способ искусственной вентиляции легких, при котором выдох вызывают сдавлением грудной клетки пострадавшего, лежащего на животе, а вдох происходит пассивно.

 

35. Вади серця і магістральних судин. Клініка, діагностика, лікування.

ВАДИ СЕРЦЯ

Відкрита артеріальна протока. Вада полягає в збереженні незакритою після народження дитини протоки між аортою та легеневою артерією (боталової протоки).

Вада клінічно починає виявлятись переважно в шкільному віці. З’являються задишка під час виконання фізичних вправ, відставання в рості, мала резистентність до інфекції тощо. Дефект легко діагностується фізикально.

Головною ознакою його є голосний систолодіастолічний (так званий машинний) шум у серці над усією його поверхнею, особливо у другому міжребер’ї зліва від грудини. Серце збільшене помірно. При рентгенографічному дослідженні спостерігаються розширення легеневого стовбура.

Вада призводить до підвищення тиску в легеневій артерії, гіпертензії в малому колі кровообігу та гіпертрофії і розширення правого шлуночка. За умови ранньої діагностики цю ваду виліковують хірургічним шляхом – перев’язують протоку з двох кінців та інколи перерізують її.

Коарктація аорти – вада низхідної частини дуги аорти, що плягає в звуженні її. Характеризується різким підвищенням систолічного тиску у верхніх відділах тіла (голова, груди, верхні кінцівки) і посиленням кровопостачання цієї частини тіла та різким зниженням тиску і кровопостачання в нижньому відділі тіла (черевна порожнина та нижні кінцівки).

Пульс на нижніх кінцівках слабкий, недостатнього наповнення або відсутній. Біль у нижніх кінцівках. Такий перерозподіл крові призводить до посиленого розвитку плечового пояса людини (широкі плечі, добре розвинені м’язи) з недостатнім розвитком нижньої частини, зокрема нижніх кінцівок (вони слабкі, м’язи їх погано розвинуті).

Хворі скаржаться на головний біль та оніміння в нижніх кінцівках і блідість їх шкіри. Фізикально вада виявляється різким систолічним шумом на аорті та гіпертрофією лівого шлуночка.

За своєчасної діагностики вада успішно лікується хірургічним шляхом – резекцією звуженої частини аорти з прямим анастомозом (1-2 см звуження) або ж із застосуванням пластики.

Рідкісною вадою розвитку аорти є подвоєння її дуги, яке спричинює компресію трахеї та стравоходу. Лікується хірургічно.

Дефект міжпередсердної перегородки. При такій ваді спостерігається викид крові з лівого в праве передсердя.

Уже в молодому віці розвивається серцева недостатність унаслідок посиленого легеневого кровоплину і перевантаження правого шлуночка. Хворі задихаються. Лікуання їх полягає в хірургічному закритті дефекту на відкритому серці при штучному кровообігу.

Дефект міжшлуночкової перегородки. При цій ваді кров надходить зліва направо – з лівого шлуночка, де тиск крові високий, в правий, в якому тиск крові нижчий. Це призводить до гіпертензії в легеневій артерії з подальшим розвитком недостатності правого шлуночка через перевантаження його.

У хворих вислуховується систолічний шум в третьому-четвертому міжребер’ї зліва. Серце збільшене. Супроводжується задишкою, особливо під час фізичного навантаження, серцебиттям та швидкою втомою. Великі дефекти та комбіновані з іншими вадами серця потребують операції в ранньому віці (5 - 6 років).

Тетрада Фалло. Морфологічну основу його складають стеноз легеневої артерії, стеноз виходу з правого шлуночка, високий дефект міжшлуночкової перегородки, зміщення вправо (декстропозиція) аорти та гіпертрофія правого шлуночка. При цій ваді в легені внаслідок стенозу виходу з правого шлуночка потрапляє дуже мало крові, що зумовлює гіпоксемію. Крім того, через дефект у ерегородці між шлуночками змішується венозна кров з артеріальною, що поглиблює гіпоксемію.

У дітей з цією вадою синюшний колір шкіри, спостерігаються прискорене серцебиття та дихання, ріст і розвиток їх затримується. В позі навколішки хворим легше дихати.

Вислуховується грубий систолічний шум у третьому-четвертому міжребер’ї зліва від грудини, грудна клітка деформована, пальці мають вигляд барабанних паличок. На рентгенограмі серце має форму “дерев’яного чобітка” – запала зона легеневої артерії та піднята і заокруглена верхівка серця.

Проводять хірургічну корекцію дефекту, частіше двоетапну (перший етап – накладання анастомозу між легеневою артерією вище від ділянки звуження з однією з гілок аорти, переважно підключичною, а через 1-2 роки ліквідують радикально усі елементи вади).

 

36. Гиповолемический шок. Основу нарушений составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и минутного объёма сердца. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение объёма циркулирующей крови: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание. Гемодинамика В результате симпатикоадренергической реакции происходит сужение кровеносных сосудов. Депо крови опустошаются, сила и частота сердечных сокращений повышаются, происходит мобилизация крови из лёгких, открываются артериовенозные шунты. Объём внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АТ, тахикардией и холодными кожными покровами, называется фазой I, или компенсированным шоком. При продолжающемся кровотечении снижается не только ударный объём, но и минутный объём сердца. Одновременно со снижением сердечного выброса возрастает общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных кровеносных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока развив. ацидоз, сопровождающийся расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). При продолжающейся кровопотере АТ ниже 100 мм Hg, а пульс 100 или более в мин. Отношение ЧСС к АТ систол. (шоковый индекс) выше 1. это состояние (холодные кожные покровы, гипотензия, тахикардия) - фаза II, или декомпенсированный шок.

Полиорганная недостаточность при гиповолемическом шоке:

§ почки – олигурия → анурия,

§ кишечник – паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь,

§ печень – некрозы, снижение функций,

§ сердце – нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности,

§ лёгкие – нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых,

§ головной мозг – затемнение сознания, кома.

Клинические критерии шока (стадия декомпенсации):

§ частый малый пульс,

§ снижение систолического артериального давления,

§ снижение центрального венозного давления,

§ холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,

§ замедленный кровоток в ногтевом ложе,

§ температурный градиент более 3°С,

§ олигурия.