Маркери гепатитів В, С, О, які виявляються в різні фази інфекції гепатиту

 

НВУ	НСУ	НЭУ
Фаза реплікації	Фаза інтеграції	Латентна фаза	Фаза реактивації	Активна фаза
НВеА§ НВзА§ Анти-НВс-	НВбАе Анти-НВс ДО Анти-НВе Анти-НВе	Анти-НСУ Анти-НСУ-ІША	Анти-НСУ-НСУ-к.ЫА	Анти-ЬШУ-^М НВбАв Анти-НВУ-^М

 

Інтерпретація маркерів вірусного гепатиту наведена в табл. 4.28.

Таблиця 4.28

Інтерпретація деяких маркерів вірусного гепатиту [Комаров Ф. И., Хазанов А. И., 1992)

 

Маркер	Інтерпретація
Анти-НАУ^М	Антитіла до вірусу гепатиту А класу
HBsAg	Поверхневий антиген гепатиту В. У сироватці крові появляється в кінцевій стадії переджовтяничного періоду гострого вірусного гепатиту (виникає через 4 тиж. після зараження, зникає протягом 3-6 міс. від початку гострої інфекції)

Типи маркерів у людини з вірусом гепатиту В після перенесеного гострого вірусного гепатиту В

І. Залишкові явища гострого вірусного гепатиту В, виниклий імунітет

1. Анти-HBs

2. Анти-НВс IgG у малих титрах

II. Персистенція (інтеграція) вірусу

1. HBsAg;

2. Анти-НВе (можуть не виявлятись)

3. Анти-НВс IgG у високих титрах

III. Реплікація вірусу В

1. HBeAg (при мутантному вірусі не виявляється)

2. Анти-НВе IgM у високих титрах

3. HBV DNA

4. HBsAg

5. DNA-p

Активність запального процесу у хворих на хронічний гепатит характери­зує табл. 4.30.

Біохімічні критерії активності хронічного гепатиту та їх відповідність мор­фологічним критеріям активності наведені в табл. 4.31.

Таблиця 4.31

Біохімічні критерії активності хронічного гепатиту (ХГ) та їх орієнтовна відповідність морфологічним критеріям активності

 

Біохімічна активність	Рівень АлАТ в крові	Морфологічна активність
Не виявляється	Норма	Нормальна печінка або ХГ з мінімальною активністю, рідше — більш виражена активність, особливо при НСУ-інфекції
ХГзі слабкою активністю	Підвищений менше ніж в 3 рази	Слабовиражена
Помірна	Підвищений в 3-10 раз	Помірно виражена
Важка	Підвищений більше ніж в 3 рази	Виражена

 

Лікування хронічного вірусного гепатиту В

Противірусна терапія включає застосування інтерферонів альфа або нук-леозидних аналогів.

Інтерферони альфа

Сприятливі фактори при лікуванні інтерферонами [24]:

• низьке вірусне навантаження (< 10⁵копій7мл);

• висока активність АлАТ;

• інфікування в зрілому віці;

• невелика тривалість хвороби (< 5 років);

• відсутність цирозу печінки;

• відсутність конфекції HCV, HDV;

• жіноча стать;

• неазіатська етнічна належність.

При інфікуванні HBeAg-позитивним вірусом застосовують інтерферон альфа у дозі 5-6 млн МО щоденно або 10 млн МО 3 рази на тиждень в/м або п/ш потягом 24 тиж.

При інфікуванні HBeAg-негативним вірусом інтерферон альфа застосо­вують за такою ж схемою потягом 48 тиж. Під впливом цього лікування в 80-90% випадків спостерігається стійкий клінічний ефект.

Ряд досліджень показали більш високу ефективність застосування пегіінтер-феронів альфа як при HBeAg-позитивному, так і при HBeAg-негативному хро­нічному гепатиті В. Пегіінтерферон альфа-2а призначають у дозі 180 мкг/тиж., а пегіінтерферон-2в у дозі 1,5 мкг/кг щоденно п/ш у ділянку передньої черевної стінки і стегна. Стійкий ефект наступає через 48 тиж. лікування і складає від 17%о (при HBeAg-негативному) до 44% (при HBeAg-позитивному гепатиті).

 

Нуклеозидні аналоги

Ламівудин призначають дорослим у дозі 100 мг/добу, дітям — 2-3 мг/добу потягом 48 тиж, і більше; він суттєво зменшує активність запального процесу. Однак у більшості пацієнтів вірусологічна відповідь нестійка, а частота реци­дивів досягає 80% і більше.

Ентекавір призначають по 0,5 мг/добу перорально. Препарат при HBeAg-позитивному вірусі більш ефективний, ніж ламівудин.

Телбувідин застосовують у дозі 600 мл 1 раз на добу перорально; він часті­ше, ніж ламівудин, призводить до зникнення сироваточного HBV-ДНК через 52 тиж. терапії (р < 0,001). При застосуванні цього препарату рідше виникає резистентність до лікування, ніж при використанні ламівудину. Радикальним методом лікування є трансплантація печінки.

Прогноз. У 70-80% випадків захворювання протікає як безсимптомне но­сіння вірусу, у 10-30%) інфікованих осіб виникає хронічний гепатит.

Нуклеозид ламівудин	В трьох РКД протягом 12 міс. лікування ламівудином показник НВе-Аг та НВУ-ДНК зменшився з 26 до 18% у порівнянні з пацієнтами контрольної групи (4-6%)	І, II
Покращує гістологічну картину печінки, зменшує запально-некротичний процес	І, II
Позитивно впливає на клінічний перебіг захворюван­ня, однак залишається високий ризик рецидиву	II
Під впливом препарату зменшується розвиток фібро­зу печінки	І
Дозу препарату зменшують хворим з ХНН	III
Адефовір	Застосовують у дозі 10 мг/добу паралельно з клірен­сом креатину більше 50 мг/хв при резистентності до ламівудину. Препарат пригнічує реплікацію вірусу ге­патиту В	II
У РКД при хронічному гепатиті В на фоні лікуван­ня адефовіром протягом 12 міс. виявлено зникнення HBe-Ag і розвиток сероконверсії до анти-НВе в 12-23% пацієнтів	І,Н
Препарат нормалізує активність АлАТ сироватки крові, покращує гістологічну картину та запально-некротичні зміни в 53% пацієнтів	І, II
Адефовір володіє незначною нефротоксичністю при його призначенні в дозі 10 мг/добу протягом 1 міс	І
Ентекавір	Препарат застосовують у дозі 65 мг/добу перорально при хронічному гепатиті В протягом 1 року і біль­ше. В РКД показано, що він призводить до НВе-А^-сероконверсії в 21% пацієнтів і зменшення запально-некротичних змін	І
Вакцинація проти гепатиту В	Рекомендують проводити всім невакцинованим хво­рим на хронічний гепатит В, оскільки вона безпечна та ефективна	В, С II
Гострий гепатит А асоціюється з більш високим ризи­ком захворюваності та смертності при хронічному ге­патиті В	II

 

Тактика лікування хронічного гепатиту В наведена в табл. 4.33.

Таблиця 4.33